★ À maîtriser
📌 Une obstruction artérielle entraîne une souffrance et une ischémie tissulaires en aval, tandis qu’une thrombose veineuse provoque une congestion en amont.
Compléments
Artère en aval, veine en amont
★ À maîtriser
La rupture d’une plaque d’athérome entraîne la formation brutale d’un thrombus, qui peut obstruer une coronaire et réduire la perfusion du myocarde en aval.
Le déséquilibre entre les apports et les besoins en oxygène du myocarde provoque une nécrose ischémique, puis peut altérer la fonction contractile et entraîner des troubles du rythme ou de la conduction.
📌 Une obstruction coronaire complète et brutale produit un SCA ST+ avec élévation du segment ST, tandis qu’une souffrance myocardique plus progressive produit plutôt un SCA ST− avec sous-décalage du segment ST et/ou ondes T négatives.
📌 La coronarographie est réalisée le plus rapidement possible en cas de SCA ST+, en urgence en cas de SCA ST− compliqué de bas débit cardiaque ou d’œdème pulmonaire, et dans les 48 à 72 heures en cas de SCA ST− non compliqué.
Compléments
Les trois artères coronaires sont l’artère coronaire droite, l’artère interventriculaire antérieure (IVA) et l’artère circonflexe ; l’IVA et l’artère circonflexe naissent du tronc commun.
Le déséquilibre entre apports et besoins en oxygène peut résulter de :
La douleur thoracique du syndrome coronarien aigu est habituellement brutale, rétrosternale, intense, prolongée et constrictive, avec irradiation vers le membre supérieur gauche, le cou et la mâchoire.
Les anomalies électrocardiographiques du syndrome coronarien aigu sont segmentaires et limitées au territoire correspondant à la coronaire touchée.
La troponine est une protéine cardiaque, et non une enzyme, utilisée comme marqueur biologique de référence d’une lésion myocardique.
Lors d’une coronarographie, le cardiologue ponctionne le plus souvent une artère radiale, parfois une artère fémorale, fait progresser des guides jusqu’aux coronaires et injecte un produit de contraste iodé pour visualiser une sténose ou une obstruction.
La prise en charge aiguë impose une hospitalisation en soins intensifs de cardiologie et une surveillance scopée immédiate pour dépister notamment les troubles du rythme.
Le traitement initial du syndrome coronarien aigu comprend des antiagrégants plaquettaires, comme l’aspirine associée au clopidogrel ou au ticagrélor, et de l’héparine pour limiter la formation du thrombus.
La revascularisation consiste à rétablir le flux coronaire par angioplastie avec, le plus souvent, pose d’un stent sur la plaque sous-jacente afin d’éviter une récidive et de traiter la sténose ; l’aspiration du thrombus n’est pas systématique, et des lésions complexes peuvent nécessiter un pontage aorto-coronarien chirurgical.
Rupture de plaque → thrombus → défaut de perfusion
★ À maîtriser
Les deux risques de la phlébite sont la migration du caillot vers les artères pulmonaires, susceptible de provoquer une embolie pulmonaire, et le syndrome post-phlébitique.
La triade de Virchow associe :
L’échographie Doppler est l’examen qui confirme le diagnostic de phlébite en visualisant le caillot et la stase veineuse en aval, avec une veine non compressible.
Compléments
Les facteurs de risque majeurs comprennent :
Les facteurs de risque mineurs comprennent :
Les symptômes possibles d’une phlébite du membre inférieur sont :
📌 En cas de suspicion clinique faible ou modérée de phlébite, un dosage des D-dimères inférieur à la normale permet d’écarter le diagnostic sans réaliser de Doppler.
La phlébite est traitée par anticoagulants (HBPM, AVK ou AOD) et par des bas de contention pour prévenir le syndrome post-phlébitique et l’insuffisance veineuse chronique.
Le traitement anticoagulant de la phlébite dure de 3 à 6 mois selon les facteurs de risque, et parfois plus longtemps si un facteur de risque majeur est irréversible.
★ À maîtriser
L’obstruction artérielle pulmonaire augmente la postcharge du ventricule droit et les pressions des cavités droites, pouvant provoquer hypertension pulmonaire, dilatation et augmentation du travail et de la consommation d’oxygène du ventricule droit.
Si le ventricule droit ne peut pas compenser l’augmentation de postcharge, sa dysfonction entraîne un bas débit cardiaque et une hypotension artérielle.
Les symptômes de l’embolie pulmonaire comprennent : la tachycardie, l’hypotension, la douleur thoracique pleurale, la dyspnée souvent brutale mais parfois progressive ou isolée, la toux, les expectorations hémoptoïques
L’angioscanner thoracique est l’examen de certitude du diagnostic d’embolie pulmonaire.
En cas de probabilité clinique faible ou modérée, un taux de D-dimères inférieur à la normale élimine le diagnostic d’embolie pulmonaire sans angioscanner thoracique.
Une embolie pulmonaire à risque faible associe l’absence de choc, une pression artérielle systolique supérieure à 90 mmHg et l’absence de souffrance cardiaque droite.
Le risque intermédiaire faible ne comporte pas de signe de souffrance cardiaque droite en biologie ou à l’échographie, tandis que le risque intermédiaire élevé en comporte au moins un.
Une embolie pulmonaire est à risque haut, ou grave, en présence d’une hypotension avec pression artérielle systolique inférieure à 90 mmHg ou d’un signe de choc.
L’embolie pulmonaire est traitée par HBPM, AVK ou AOD pendant une durée minimale de 3 mois.
📌 Le lieu d’hospitalisation dépend du risque : secteur traditionnel pour le risque faible ou intermédiaire faible, soins intensifs pour le risque intermédiaire élevé et réanimation pour l’embolie pulmonaire grave.
Compléments
L’embolie pulmonaire provoque un effet espace mort dans le territoire embolisé, ventilé mais non perfusé, et un effet shunt dans le reste du poumon.
L’arrêt du flux sanguin artériel pulmonaire peut entraîner un infarctus pulmonaire en aval.
La majorité des embolies pulmonaires proviennent de la migration d’un caillot d’une phlébite, tandis que les thromboses pulmonaires in situ, formées directement dans les artères pulmonaires sans phlébite, sont beaucoup plus rares.
L’hypotension artérielle signe le caractère grave d’une embolie pulmonaire.
La douleur thoracique de l’embolie pulmonaire est typiquement pleurale, latéro-thoracique et augmentée par la respiration et la toux.
Obstacle artériel → surcharge du ventricule droit
★ À maîtriser
📌 La tamponnade est une urgence médico-chirurgicale pouvant évoluer vers un arrêt cardiaque sans prise en charge rapide et adaptée.
L’accumulation de liquide péricardique augmente les pressions intrapéricardiques ; la gêne au remplissage diastolique, surtout des cavités droites, diminue le volume d’éjection systolique et le débit cardiaque, entraînant hypotension et état de choc.
Les principales causes de tamponnade sont : l’hémopéricarde traumatique ou postopératoire de chirurgie cardiaque, la péricardite, l’infection péricardique notamment tuberculeuse ou virale, l’infiltration tumorale par un cancer solide ou un lymphome, l’insuffisance rénale chronique terminale avec péricardite urémique, le syndrome de Dressler après infarctus du myocarde
Les symptômes de tamponnade comprennent : les œdèmes des membres inférieurs, la turgescence jugulaire, la dyspnée d’effort avec orthopnée, la tachycardie, l’hypotension avec ou sans signes de choc, l’arrêt cardiorespiratoire dans les formes sévères
L’échographie cardiaque est l’examen de référence de la tamponnade et montre un liquide dans le sac péricardique ainsi qu’un défaut de remplissage des cavités droites.
La prise en charge de la tamponnade comprend l’hospitalisation en réanimation, l’oxygénothérapie, le remplissage vasculaire et la noradrénaline en cas d’état de choc, puis l’évacuation du liquide péricardique et la mise en place d’un drain pour prévenir les effets d’une récidive.
Compléments
Le sac péricardique contient normalement entre 10 et 50 mL de liquide.
La tolérance à l’augmentation de la pression intrapéricardique dépend de la quantité de liquide et de la rapidité de son accumulation.
Dans les formes extrêmes, l’obstacle complet au remplissage cardiaque provoque une adiastolie et un arrêt cardiaque.
La tamponnade entraîne une congestion veineuse en amont du ventricule droit, avec un retentissement hépatique et rénal.
L’ECG peut montrer une diminution de la taille des QRS appelée microvoltage et/ou une alternance de leur amplitude, tandis que la radiographie thoracique peut montrer un élargissement de la silhouette cardiaque.
L’évaluation de la gravité de la tamponnade recherche une hypotension ou des signes de choc, des signes d’insuffisance cardiaque droite et un retentissement rénal ou hépatique.
Le liquide péricardique peut être drainé au lit par ponction sous-xiphoïdienne échoguidée ou au bloc opératoire selon l’urgence et la disponibilité des intervenants.
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1. Un patient commence un traitement anticoagulant pour une phlébite; son facteur de risque majeur est irréversible. Quelle durée de traitement est prévue ?
2. Quelle situation définit une embolie pulmonaire ?
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Que provoque une obstruction artérielle dans les tissus situés en aval ?
Une souffrance et une ischémie tissulaires.
Que provoque une thrombose veineuse en amont ?
Une congestion.
Quelle est la conséquence de la rupture d’une plaque d’athérome ?
La formation brutale d’un thrombus, susceptible de réduire la perfusion myocardique en aval.
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