Fiche de révision : Acidocétose et diabète de type 1

Plan du Cours

  1. Signes fonctionnels du diabète de type 1
  2. Signes de gravité de l’acidocétose
  3. Examen clinique en urgence
  4. Tests diagnostiques initiaux
  5. Bilans biologiques de l’acidocétose
  6. Cétonémie et traitement de l’acidocétose
  7. Adaptation du traitement au quotidien
  8. Confirmation et origine du diabète
  9. Reconnaître et classer l’hypoglycémie
  10. Matériel et consignes de sortie
  11. Suivi et caractéristiques du diabète

1. Signes fonctionnels du diabète de type 1

Notions clés & Définitions

  • Polyurie : Augmentation du volume des urines sur 24 heures, pathologique au-delà de 4 L/24 h dans le diabète.

★ À maîtriser

📌 Le syndrome polyuro-polydipsique associe une polyurie primaire et une polydipsie secondaire à la déshydratation provoquée par les pertes urinaires.

  • Les signes évocateurs de DT1 comprennent : l’asthénie, le jeune âge, l’amaigrissement malgré un appétit conservé ou augmenté, la polyurie, la polydipsie

Compléments

  • Dans le diabète, la polyurie-polydipsie apparaît lorsque la glycémie dépasse environ 2,5 g/L, alors que la glycémie normale est d’environ 1 g/L.

  • Le diabète représente 95 % des étiologies du syndrome polyuro-polydipsique.

  • Le DT1 survient le plus souvent dans l’enfance, avec un pic de découverte entre 7 et 12 ans ; il peut apparaître dès 9 à 10 mois, exceptionnellement avant 7 ans, ou à l’âge adulte, notamment entre 18 et 25 ans.

2. Signes de gravité de l’acidocétose

★ À maîtriser

  • La recherche d’une acidocétose porte notamment sur :

    • les douleurs abdominales
    • les nausées ou vomissements
    • l’haleine à odeur cétonique
    • la polypnée de Kussmaul
  • 🔄 En absence d’insuline, le métabolisme énergétique évolue ainsi : le glucose ne pénètre plus suffisamment dans les cellules, les cellules utilisent les lipides comme substrat énergétique, le foie produit des corps cétoniques à partir des lipides

  • Le DT1 est une maladie auto-immune caractérisée par la destruction ciblée des cellules bêta par les lymphocytes, sur un fond génétique et indépendamment des habitudes de vie.

  • La découverte d’un DT1 chez l’enfant constitue une urgence et impose de rechercher immédiatement une acidocétose, qui peut évoluer vers un coma mortel.

Compléments

📌 Dans l’acidocétose, les vomissements sont liés à la cétose plutôt qu’à l’hyperglycémie seule.

  • La présence de DT1 ou de maladies auto-immunes, notamment des hypothyroïdies auto-immunes, dans la famille peut être recherchée dans les antécédents.

  • Le risque familial rapporté est d’environ 0,2 % dans la population générale et d’environ 2 % chez un apparenté du premier degré.

Astuce mémo

Déshydratation → tachycardie et hypotension ; acidose → polypnée compensatrice

3. Examen clinique en urgence

★ À maîtriser

  • L’examen clinique évalue :
    • la tension artérielle
    • la fréquence cardiaque
    • la fréquence respiratoire
    • la température
    • l’abdomen
    • l’état de conscience

📌 La polypnée de Kussmaul est une respiration rapide et ample compensatrice de l’acidose, tandis que la dyspnée correspond à une difficulté respiratoire ressentie.

  • Les signes cliniques typiques de l’acidocétose sont la polypnée, la tachycardie et une tension artérielle peu élevée.

Compléments

  • Lors d’une acidocétose, l’abdomen est généralement souple et sans défense, et une hyperthermie suggère plutôt une infection déclenchante associée.

  • Les signes cliniques de gravité sont tardifs et apparaissent après la polyurie et la polydipsie.

4. Tests diagnostiques initiaux

★ À maîtriser

  • La bandelette urinaire recherche la glycosurie et la cétonurie, mais elle ne permet pas à elle seule de diagnostiquer l’acidocétose, qui nécessite la mesure du pH sanguin.

  • Une glycémie capillaire élevée associée à une glycosurie et une acétonurie chez un enfant suspect de DT1 justifie son transfert immédiat aux urgences pédiatriques, sans attendre une confirmation par glycémie veineuse.

Compléments

📌 La cétonurie fournit un résultat qualitatif en croix, tandis que la cétonémie capillaire mesure quantitativement la concentration sanguine de corps cétoniques.

📌 Un enfant conscient peut être accompagné immédiatement aux urgences pédiatriques par ses parents ; s’il ne l’est pas, il faut appeler le 15 et transmettre les informations pour éviter une attente à l’arrivée.

Astuce mémo

La bandelette urinaire repère les cétones ; le gaz du sang établit l’acidose

5. Bilans biologiques de l’acidocétose

★ À maîtriser

  • Le gaz du sang est l’examen indispensable pour mesurer le pH sanguin et établir la présence d’une acidose ; il peut être réalisé sur sang veineux ou artériel et analysé en environ 15 minutes.

  • Le pH sanguin normal est compris entre 7,38 et 7,42 ; un pH inférieur à 7,30 indique une acidose.

  • L’ionogramme sanguin mesure notamment :

    • le sodium
    • le potassium
    • les bicarbonates
    • le chlore

Compléments

  • La kaliémie normale est comprise entre 3,5 et 5 mmol/L.

  • La créatinine contribue à évaluer la déshydratation : plus celle-ci est sévère, plus la créatinine est élevée.

  • La numération formule sanguine peut montrer une hémoconcentration liée à la déshydratation.

  • La CRP aide à rechercher un syndrome infectieux susceptible d’avoir déclenché ou précipité l’acidocétose.

6. Cétonémie et traitement de l’acidocétose

★ À maîtriser

  • Les repères de cétonémie capillaire sont : moins de 0,5 mmol/L, valeur quasi nulle, de 0,6 à 1 mmol/L, une croix, de 1 à 3 mmol/L, deux croix correspondant à une cétose, au-dessus de 3 mmol/L, trois croix et un risque possible d’acidocétose

  • Les trois piliers du traitement de l’acidocétose diabétique sont la réhydratation par sérum physiologique, l’apport de potassium et l’insuline rapide intraveineuse.

📌 La réhydratation est prioritaire et doit commencer sans attendre le résultat du pH, car la déshydratation expose au choc hypovolémique et à un bas débit cardiaque.

  • L’insuline rapide intraveineuse bloque la cétogenèse hépatique et diminue la glycémie, mais fait aussi entrer le potassium dans les cellules et peut donc provoquer une hypokaliémie.

📌 Il ne faut pas injecter de bicarbonates pour corriger un taux bas dans l’acidocétose, car ils peuvent remonter le pH sans réduire les corps cétoniques et entraîner une chute sévère de la kaliémie.

Compléments

  • Chez Arthur, la cétonémie est de 6 mmol/L, une valeur très élevée.

  • Le sérum physiologique utilisé pour la réhydratation contient du NaCl à 0,9 %.

📌 L’insuline doit être administrée avec une perfusion et une surveillance du potassium, car l’insuline et la correction de l’acidose peuvent faire baisser la kaliémie.

  • Chez Arthur, le bicarbonate sanguin est de 3 mmol/L, contre une valeur normale de 22 à 25 mmol/L.

📌 Chez l’enfant, une correction trop rapide de la glycémie peut favoriser un œdème cérébral ; la réhydratation et la correction doivent donc être conduites avec prudence.

7. Adaptation du traitement au quotidien

★ À maîtriser

📌 Le diabète de type 1 nécessite un traitement par insuline à vie, et l’insuline lente ne doit jamais être interrompue, même à jeun.

📌 Une injection d’insuline rapide est nécessaire en lien avec les prises de glucides, qu’ils proviennent de féculents, de pain ou de produits sucrés.

  • Le patient adapte sa dose d’insuline à la quantité de glucides prévue en utilisant un ratio insuline/glucides, puis tient compte de l’activité physique prévue dans les trois heures suivant la dose.

Compléments

📌 Une activité sportive prévue après une dose peut justifier une diminution de l’insuline afin de limiter le risque d’hypoglycémie lié à la consommation de glucose par les muscles.

  • Les objectifs de l’éducation thérapeutique sont l’anticipation et l’autonomisation du patient dans l’adaptation de son traitement.

Astuce mémo

Glucides ou activité physique → adaptation de la dose d’insuline.

8. Confirmation et origine du diabète

★ À maîtriser

  • Les auto-anticorps recherchés sont :

    • anti-GAD
    • anti-IA2
    • anti-ZnT8
    • anti-insuline
  • La présence d’au moins un des quatre auto-anticorps recherchés soutient le diagnostic de diabète de type 1, mais environ 10 % des patients atteints ont des anticorps négatifs.

  • Le risque de diabète de type 1 chez un apparenté du premier degré est présenté comme multiplié par dix, passant de 0,2 % à 2 %.

Compléments

  • Les auto-anticorps sont les stigmates de la réaction auto-immune dirigée contre les cellules bêta ; les lymphocytes T détruisent ces cellules, tandis que les anticorps ne sont pas responsables de leur destruction.

  • Les auto-anticorps sont présents dans environ 90 % des cas de diabète de type 1, et leurs résultats peuvent nécessiter deux à trois semaines sans retarder le début de l’insuline.

📌 Une hyperglycémie confirme un trouble glycémique mais ne permet pas, à elle seule, de distinguer le diabète de type 1 des autres types de diabète.

  • Le diabète de type 1 ne connaît pas de rémission spontanée, car les cellules bêta détruites ne sont pas régénérées selon les connaissances présentées.

📌 Chez un apparenté, la présence de deux auto-anticorps sur quatre est associée à un risque de développer un diabète de type 1 de 100 %, sans que le délai puisse être prédit.

📌 Si un apparenté n’a qu’un auto-anticorps ou aucun, un dépistage environ tous les quatre ans est proposé, car l’absence de deux anticorps ne supprime pas totalement le risque.

  • Lorsqu’un jumeau homozygote développe un diabète de type 1, le risque que l’autre le développe ultérieurement est estimé à 50 %.

9. Reconnaître et classer l’hypoglycémie

★ À maîtriser

  • Les signes liés à la sécrétion d’adrénaline comprennent :

    • la pâleur
    • les tremblements
    • les sueurs
    • la faim
    • l’énervement
  • Les signes de neuroglycopénie peuvent comprendre :

    • des troubles neurologiques
    • des troubles visuels
    • des troubles moteurs
    • des troubles sensitifs
    • une paralysie
    • des convulsions
  • Les repères glycémiques cités sont : 0,80 g/L pour la glycémie normale, 0,70 à 0,75 g/L pour le début des symptômes, 0,50 à 0,60 g/L pour un malaise marqué, moins de 0,60 g/L pour des troubles neurologiques, visuels ou moteurs, 0,40 g/L pour le début des troubles de conscience, moins de 0,30 g/L pour le coma

  • Les niveaux d’hypoglycémie se distinguent ainsi :

    • niveau 1 : glycémie inférieure ou égale à 0,70 g/L
    • niveau 2 : glycémie sous 0,54 g/L, cliniquement significative
    • niveau 3 : hypoglycémie sévère avec altération de l’état physique ou mental

📌 En cas d’hypoglycémie sévère avec malaise, il ne faut pas donner de sucre par voie orale en raison du risque de passage dans les poumons ; une injection nasale de glucagon est indiquée.

Compléments

📌 Les nausées sont attribuées à l’acidocétose et non à l’hypoglycémie.

  • Des exemples de sucres très rapides sont :

    • les boissons sucrées
    • le miel
    • la confiture
  • Le glucagon favorise la glycogénolyse hépatique pour contribuer à faire remonter la glycémie.

10. Matériel et consignes de sortie

★ À maîtriser

  • Le traitement de sortie comprend une insuline lente à poursuivre à vie et une insuline rapide administrée aux repas ou collations ; une pompe peut délivrer uniquement de l’insuline rapide.

Compléments

  • La surveillance peut utiliser un capteur sous-cutané de glucose transmettant les mesures au téléphone, ainsi qu’un glucomètre et du matériel d’autopiquage avec bandelettes et lancettes.

  • Un moyen de mesure capillaire et des bandelettes de cétonémie restent prescrits comme solution de secours en cas de problème avec le capteur continu.

  • Les aiguilles usagées sont stockées dans une boîte jaune DASRI destinée à leur retour en pharmacie.

  • Un plan d’accueil individualisé à l’école décrit les gestes à effectuer pour l’élève diabétique.

11. Suivi et caractéristiques du diabète

★ À maîtriser

  • Le diabète de type 1 est une maladie chronique irréversible qui nécessite un traitement par insuline et une surveillance du glucose.

  • L’hémoglobine glyquée reflète la fixation du glucose sur les globules rouges : plus la glycémie est élevée, plus l’hémoglobine glyquée augmente.

  • Le temps passé dans la cible thérapeutique (TIR) doit dépasser 70 % du temps, tandis que le temps sous le seuil de 70 mg/dL (TBR) doit rester inférieur à 4 %.

Compléments

  • Plus de 10 % des patients atteints de diabète de type 1 développent une hypothyroïdie selon les éléments à retenir du cours.

  • En l’absence de capteur, l’hémoglobine glyquée est mesurée par prise de sang tous les trois mois.

  • L’hyperglycémie peut modifier l’indice de réfraction du cristallin et entraîner des troubles visuels au début du traitement par insuline.

  • Un accompagnement psychologique peut être proposé aux personnes atteintes de diabète de type 1 en raison du caractère chronique et contraignant du traitement.

Teste tes connaissances

Teste tes connaissances sur Acidocétose et diabète de type 1 avec 34 questions à choix multiples et corrections détaillées.

1. Un patient déshydraté est suspecté d’acidocétose, mais le résultat de son pH n’est pas encore disponible. Quelle conduite concernant la réhydratation est indiquée ?

2. Quels sont les trois piliers du traitement de l’acidocétose diabétique ?

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Révisez avec les flashcards

Mémorisez les concepts clés de Acidocétose et diabète de type 1 avec 87 flashcards interactives.

Qu’est-ce que la polyurie dans le diabète ?

Une augmentation du volume des urines sur 24 heures, pathologique au-delà de 4 L/24 h.

Quelles composantes associe le syndrome polyuro-polydipsique ?

Une polyurie primaire et une polydipsie secondaire à la déshydratation causée par les pertes urinaires.

Quels signes évoquent un diabète de type 1 ?

Asthénie, jeune âge, amaigrissement malgré un appétit conservé ou augmenté, polyurie et polydipsie.

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