QCM : Acidocétose et diabète de type 1 (34 questions)

Explication

La réhydratation est prioritaire et doit commencer sans attendre le résultat du pH, car la déshydratation expose au choc hypovolémique et à un bas débit cardiaque. Attendre une confirmation biologique retarderait cette prise en charge prioritaire.

Explication

Le traitement repose sur la réhydratation par sérum physiologique, l’apport de potassium et l’insuline rapide intraveineuse. Le bicarbonate, l’insuline sous-cutanée ou un anti-inflammatoire ne remplacent pas ces trois piliers.

Explication

Le diabète de type 1 est chronique et irréversible, et sa prise en charge requiert un traitement par insuline ainsi qu’une surveillance du glucose. Le caractère temporaire, l’absence d’insuline ou le remplacement de celle-ci par un traitement oral ne correspondent pas à cette prise en charge.

Explication

L’insuline lente constitue le traitement de fond à poursuivre à vie, tandis que la pompe peut délivrer l’insuline rapide au moment des repas ou collations. L’idée que la pompe remplace l’insuline lente confond l’administration prandiale et le traitement de fond.

Explication

Une hypoglycémie profonde peut priver les neurones de glucose et provoquer des signes de neuroglycopénie, dont la paralysie et les convulsions. Les signes adrénergiques sont plutôt la pâleur, les tremblements et les sueurs; les nausées sont attribuées à l’acidocétose.

Explication

L’hémoglobine glyquée reflète la fixation du glucose sur les globules rouges : une glycémie plus élevée entraîne une glycation plus importante et donc une valeur plus élevée. Les réponses évoquant une glycémie basse inversent cette relation, tandis que l’indépendance au glucose nie le mécanisme mesuré.

Explication

La polypnée de Kussmaul est rapide et ample et compense l’acidose, alors que la dyspnée désigne une difficulté respiratoire ressentie. La « sensation d’étouffement » caractérise la dyspnée, et une respiration superficielle ou obstructive ne correspond pas à la distinction donnée.

Explication

Les objectifs sont un TIR supérieur à 70 % et un TBR inférieur à 4 % ; ici, seul le TBR respecte son seuil, car le TIR est de 68 %. La réponse « oui » tolère à tort un TIR inférieur au seuil, et les deux autres inversent les critères.

Explication

Une cétonémie comprise entre 1 et 3 mmol/L correspond à deux croix et à une cétose. Les trois croix et le risque possible d’acidocétose concernent les valeurs supérieures à 3 mmol/L.

Explication

Les signes typiques comprennent une polypnée, une tachycardie et une tension artérielle peu élevée. La bradycardie inverse le signe cardiaque, une tension élevée inverse le profil tensionnel et la dyspnée ressentie ne correspond pas à la polypnée décrite.

Explication

Le matériel de mesure capillaire et les bandelettes de cétonémie restent prescrits comme solution de secours si le capteur continu rencontre un problème. Un capteur supplémentaire ne remplace pas ce moyen de secours, et des bandelettes de glycémie seules ne mesurent pas les cétones.

Explication

La bandelette recherche la glycosurie et la cétonurie, mais ne fournit pas la mesure du pH sanguin nécessaire pour diagnostiquer l’acidocétose. La présence de cétonurie ne constitue donc pas à elle seule cette confirmation; la bandelette urinaire ne mesure ni le pH sanguin ni quantitativement les corps cétoniques du sang.

Explication

L’adaptation commence par le calcul de la dose à partir de la quantité de glucides prévue et du ratio insuline/glucides; il faut ensuite intégrer l’activité physique prévue dans les trois heures suivant la dose. Ignorer l’un de ces deux éléments omet une étape, tandis que prendre en compte une activité au-delà de cette fenêtre ne correspond pas à la règle ciblée.

Explication

La présence d’au moins un des quatre auto-anticorps soutient le diagnostic, mais environ 10 % des patients atteints ont des anticorps négatifs; leur absence ne l’exclut donc pas. Considérer les quatre anticorps comme indispensables confond un argument diagnostique avec une condition absolue.

Explication

La polypnée de Kussmaul est un signe de gravité recherché avec les douleurs abdominales, les nausées ou vomissements et l’haleine cétonique. La polydipsie évoque le syndrome polyuro-polydipsique, tandis qu’une respiration ralentie ne correspond pas à cette compensation respiratoire.

Explication

Le bilan comprend les anti-GAD, les anti-IA2, les anti-ZnT8 et les anti-insuline. Les lymphocytes T sont des cellules immunitaires, non des auto-anticorps; les autres propositions remplacent ou omettent un anticorps de la liste recherchée.

Explication

L’asthénie, le jeune âge, l’amaigrissement malgré un appétit conservé ou augmenté, la polyurie et la polydipsie sont évocateurs d’un diabète de type 1. L’infection urinaire peut expliquer des mictions fréquentes, mais pas à elle seule cette association caractéristique.

Explication

Chez un apparenté du premier degré, le risque est multiplié par dix : $0{,}2\% \times 10 = 2\%$. Le taux de 0,2 % reprend le risque général, 0,4 % correspond à une multiplication par deux et 10,2 % résulte de l’ajout erroné de dix points.

Explication

L’insuline rapide intraveineuse bloque la cétogenèse hépatique et diminue la glycémie ; elle fait aussi entrer le potassium dans les cellules, ce qui peut provoquer une hypokaliémie. La sortie du potassium des cellules inverse cet effet sur le potassium.

Explication

Quand le glucose ne pénètre plus suffisamment dans les cellules, celles-ci utilisent les lipides comme substrat énergétique, et le foie produit des corps cétoniques à partir de ces lipides. L’origine n’est donc ni le glucose sanguin, ni l’insuline, ni une production rénale.

Explication

L’ionogramme mesure notamment le sodium, le potassium, les bicarbonates et le chlore ; dans l’acidocétose, le potassium et les bicarbonates sont particulièrement surveillés. Le sodium et le chlore font partie de l’ionogramme, mais ne remplacent pas ces deux paramètres ciblés.

Explication

Dans le diabète de type 1, l’insuline lente constitue un traitement à vie et ne doit pas être interrompue, même à jeun. La suspension à jeun confond l’insuline basale avec l’insuline liée aux repas; le remplacement par de l’insuline rapide ou sa prise après le repas ne respecte pas cette règle.

Explication

Le gaz du sang mesure le pH et peut être réalisé sur un prélèvement veineux ou artériel. L’ionogramme mesure notamment les électrolytes, la créatinine aide à apprécier la déshydratation et la CRP recherche une inflammation.

Explication

Le niveau 2 correspond à une glycémie inférieure à 0,54 g/L; 0,52 g/L relève donc de ce niveau. Le niveau 1 utilise le seuil de 0,70 g/L, tandis que le niveau 3 implique une altération de l’état physique ou mental.

Explication

La polyurie est primaire : les pertes urinaires déshydratent le patient et entraînent une polydipsie secondaire. Inverser cet ordre, attribuer la soif à l’hyperglycémie seule ou remplacer la polyurie par la pollakiurie méconnaît cette relation.

Explication

Chez un enfant suspect de diabète de type 1, une glycémie capillaire élevée associée à une glycosurie et une acétonurie justifie un transfert immédiat aux urgences pédiatriques, sans attendre une confirmation veineuse. Attendre le laboratoire ou programmer une consultation retarde cette prise en charge urgente.

Explication

La sécrétion d’adrénaline est associée à la pâleur, aux tremblements, aux sueurs, à la faim et à l’énervement. Les nausées relèvent de l’acidocétose, tandis que les troubles neurologiques et les convulsions sont des signes de neuroglycopénie.

Explication

Lors d’une hypoglycémie sévère avec malaise, le glucagon nasal est indiqué et le sucre oral est à éviter en raison du risque de passage dans les poumons. Les boissons sucrées et le miel relèvent de la prise orale lorsque celle-ci peut se faire sans risque.

Explication

La découverte d’un diabète de type 1 chez l’enfant constitue une urgence et impose de rechercher immédiatement une acidocétose, qui peut évoluer vers un coma mortel. Attendre l’apparition de symptômes ou d’un coma retarde cette recherche essentielle, et l’absence de signes manifestes n’écarte pas le risque.

Explication

Le diabète de type 1 est une maladie auto-immune : les lymphocytes détruisent de façon ciblée les cellules bêta, sur un fond génétique et indépendamment des habitudes de vie. L’alimentation et l’inactivité ne sont pas la cause décrite, et la prédisposition génétique seule ne rend pas compte de la destruction auto-immune.

Explication

Le pH normal se situe entre 7,38 et 7,42, et une valeur inférieure à 7,30 indique une acidose. La limite basse de la normale ne permet donc pas de considérer 7,28 comme normal.

Explication

Une injection d’insuline rapide est nécessaire en lien avec les prises de glucides, qu’ils proviennent de féculents, de pain ou de produits sucrés. Exclure le pain ou le dessert revient à négliger une source de glucides; l’insuline lente ne remplace pas l’injection rapide liée à la prise alimentaire.

Explication

Dans le diabète, une diurèse supérieure à 4 L en 24 heures correspond à une polyurie pathologique. Une diurèse dans la norme reste sous ce seuil, la pollakiurie concerne des mictions fréquentes en petite quantité, et 2,5 g/L est un seuil de glycémie, non de diurèse.

Explication

L’examen clinique d’urgence associe les constantes vitales, l’examen de l’abdomen et l’évaluation de l’état de conscience. La saturation et les réflexes ne remplacent pas cet ensemble, tandis que la glycémie et la diurèse ne figurent pas dans la liste des éléments cliniques indiqués.