QCM : Évaluation hormonale et axe hypophysaire (57 questions)

Explication

L’évaluation d’un axe hormonal mesure l’hormone étudiée avec son régulateur. La TSH s’interprète avec la T4, et l’ACTH avec le cortisol. Un dosage isolé ne permet pas d’évaluer correctement l’axe.

Explication

Pour une hormone relativement constante, l’heure du prélèvement importe peu. Le taux basal peut témoigner d’une sécrétion normale, insuffisante ou excessive. Il ne sert donc pas uniquement à rechercher une hypersécrétion.

Explication

Pour une hormone variable, une hypersécrétion est recherchée au moment du minimum hormonal, tandis qu’une insuffisance est recherchée au moment du maximum. Le choix de l’horaire dépend donc de l’anomalie suspectée. Les horaires de 8 heures et de 5 heures correspondent au rythme du cortisol, mais ne constituent pas la règle générale pour toute hormone variable.

Explication

Le test de freinage est utilisé pour explorer une hypersécrétion, tandis que le test de stimulation explore une insuffisance. Les tests dynamiques interviennent lorsque les dosages appropriés ne permettent pas de conclure, sans remplacer systématiquement les dosages basaux.

Explication

L’hypophyse est logée dans la selle turcique, une structure de l’os sphénoïde située au centre de la base du crâne. La fosse crânienne postérieure contient notamment le cervelet et le tronc cérébral.

Explication

L’hypophyse comprend une tige hypophysaire et une neurohypophyse correspondant à la pars nervosa. L’adénohypophyse comprend notamment les pars tuberalis, anterior et intermedia; la pars nervosa n’en fait pas partie.

Explication

L’hypophyse résulte de la convergence de la poche de Rathke, d’origine endodermique, et de l’ébauche neurohypophysaire provenant du diencéphale. La poche de Rathke migre ensuite le long du canal craniopharyngien; les autres propositions inversent les origines embryologiques.

Explication

L’hypophyse est intradurale et extra-arachnoïdienne. Elle ne baigne donc pas dans le liquide cérébrospinal, qui se trouve dans l’espace sous-arachnoïdien.

Explication

Les sinus caverneux sont situés latéralement à l’hypophyse et contiennent l’artère carotide interne dans son trajet en siphon carotidien. Ils renferment également les nerfs crâniens III, IV, VI, V1 et V2. L’artère carotide externe ne chemine pas dans le sinus caverneux, et le sinus sphénoïdal est situé sous l’hypophyse.

Explication

Le diaphragme hypophysaire est une expansion de dure-mère qui ferme la selle turcique. Il comporte une ouverture permettant le passage de la tige hypophysaire; il n’est pas constitué de pie-mère et ne sépare pas directement la glande du sinus sphénoïdal.

Explication

L’hypothalamus est une structure diencéphalique située dans les parois latérales et le plancher du troisième ventricule, et il coordonne des fonctions végétatives, autonomes et endocriniennes. L’hypophyse est une glande reliée à l’hypothalamus par la tige hypophysaire, non une partie du ventricule ni une glande à canal excréteur.

Explication

L’hypothalamus régule l’homéostasie, les fonctions endocrines, les équilibres hydrique et thermique, l’alimentation, le système nerveux autonome, les fonctions sexuelles, les comportements et les motivations. Les cinq propositions correspondent à ces rôles.

Explication

Le noyau ventromédial participe à la satiété, tandis que la région latérale tubérale participe à la faim. La satiété n’est donc pas le rôle principal de la région latérale tubérale, et les deux régions ne sont pas définies ici par une fonction thermorégulatrice.

Explication

Une hormone est un composé actif libéré dans le milieu extracellulaire et transporté par le sang vers des cellules cibles, parfois éloignées. Elle n’agit pas nécessairement sur sa cellule de production, possède une activité biologique et relève d’une sécrétion endocrine plutôt que d’une libération dans une lumière épithéliale.

Explication

La thyroïde possède une architecture folliculaire, tandis que l’antéhypophyse, les parathyroïdes, les surrénales et l’épiphyse présentent une architecture en cordons. Les propositions attribuant une organisation folliculaire aux autres glandes sont donc erronées.

Explication

La séquence comprend le bourgeonnement de l’épithélium, sa prolifération, son invagination dans le mésenchyme, puis la différenciation glandulaire. La différenciation ne précède donc pas le bourgeonnement, et le processus ne débute pas par une migration mésenchymateuse.

Explication

Les hormones peptidiques suivent la voie du réticulum endoplasmique et de l’appareil de Golgi et agissent sur des récepteurs membranaires. Les hormones stéroïdes dérivent du cholestérol, circulent liées à des protéines et agissent sur des récepteurs intracellulaires ; les deux dernières propositions inversent ces caractéristiques.

Explication

L’adénohypophyse est glandulaire et d’origine épithéliale, tandis que la neurohypophyse est nerveuse et d’origine neuroectoblastique. L’ADH et l’ocytocine sont synthétisées dans l’hypothalamus puis stockées et libérées par la neurohypophyse ; l’adénohypophyse synthétise ses propres hormones.

Explication

La neurohypophyse contient des capillaires fenêtrés, des axones non myélinisés de neurones magnocellulaires et des pituicytes. Les neurones magnocellulaires sont des cellules neurosécrétrices, tandis que les pituicytes sont les cellules gliales spécialisées.

Explication

Dans la pars distalis, les cellules acidophiles représentent environ 80 % des cellules chromophiles et sécrètent principalement la GH ou la prolactine. Les cellules basophiles représentent environ 20 % et sécrètent notamment la TSH, la FSH, la LH ou l’ACTH. Ainsi, les cellules acidophiles ne sécrètent pas principalement la TSH et l’ACTH, les cellules basophiles ne sécrètent pas principalement la GH et la prolactine, et leur sécrétion principale n’associe pas la GH à la TSH.

Explication

Le système magnocellulaire regroupe des neurones des noyaux supra-optique et paraventriculaire qui produisent l’ADH ou l’ocytocine et projettent vers la neurohypophyse. Le système porte et les neuropeptides régulateurs de l’antéhypophyse relèvent du système parvocellulaire.

Explication

Un microadénome est surtout fonctionnel et son expression dépend du type cellulaire atteint. Un macroadénome peut associer hypersécrétion, insuffisance hypophysaire et syndrome de compression, avec des effets hormonaux et des effets de masse. La compression du chiasma optique provoque surtout une hémianopsie bitemporale, tandis que l’extension dans le sinus caverneux peut entraîner une diplopie. Le syndrome compressif concerne donc surtout les macroadénomes, et un microadénome ne provoque pas principalement un effet de masse.

Explication

Les prolactinomes sécrètent de la prolactine, les adénomes somatotropes de l’hormone de croissance et les adénomes corticotropes de l’ACTH. Les adénomes thyréotropes entraînent une hyperthyroïdie TSH-dépendante. L’hyperthyroïdie TSH-dépendante relève d’un adénome thyréotrope, non somatotrope.

Explication

La dopamine exerce normalement un contrôle inhibiteur sur la sécrétion de prolactine. La compression de la tige réduit ce contrôle et peut provoquer une hyperprolactinémie, même sans production tumorale de prolactine. Elle ne stimule pas directement les cellules lactotropes.

Explication

La compression du chiasma optique atteint surtout le champ visuel temporal des deux yeux, donnant une hémianopsie bitemporale. L’extension au sinus caverneux peut toucher les nerfs oculomoteurs et provoquer diplopie ou ptosis. Le ptosis et la diplopie ne sont pas les manifestations principales d’une compression chiasmatique.

Explication

La séquence comporte le caryotype, la différenciation gonadique, la sécrétion hormonale puis le développement des organes génitaux internes et externes. Les caractères sexuels secondaires apparaissent principalement à la puberté et ne constituent pas l’étape initiale fœtale.

Explication

Chez un fœtus XY, le gène SRY permet la différenciation de la gonade en testicule. La testostérone favorise le développement des structures génitales masculines et la dihydrotestostérone participe au développement masculin des organes génitaux externes. L’AMH entraîne la régression des canaux de Müller. En l’absence d’AMH, les trompes, l’utérus et le fond du vagin peuvent se développer, mais cette situation concerne un fœtus dépourvu de sécrétion testiculaire, typiquement XX.

Explication

Chez un fœtus XX, l’absence de chromosome Y et de sécrétion testiculaire conduit par défaut à une différenciation féminine des organes externes. L’absence d’AMH permet le développement des trompes, de l’utérus et du fond du vagin. L’AMH n’est donc pas nécessaire à ce développement, et la sécrétion testiculaire ne l’oriente pas vers le féminin.

Explication

La GnRH, ou LHRH, est produite de façon pulsatile par l’hypothalamus sous l’influence des neurones à kisspeptine. Elle stimule les cellules gonadotropes hypophysaires, qui sécrètent LH et FSH. Elle n’est pas produite par les cellules gonadotropes et sa sécrétion n’est pas décrite comme continue.

Explication

Les cellules de Leydig produisent la testostérone, tandis que les cellules de Sertoli sécrètent l’inhibine. Les cellules germinales assurent la lignée germinale. La maturation germinale est soutenue par les cellules de Sertoli, et non principalement par les cellules de Leydig.

Explication

La LH agit sur les cellules de Leydig via le récepteur LH/hCG et stimule la production de testostérone. La testostérone exerce ensuite un rétrocontrôle négatif sur la sécrétion de LH, de FSH et de GnRH. La FSH agit surtout sur les cellules de Sertoli, et le rétrocontrôle de la testostérone est négatif.

Explication

Les cellules de Sertoli sont sensibles à la testostérone et à la FSH, sécrètent l’inhibine et permettent la maturation de la lignée germinale. La production principale de testostérone appartient aux cellules de Leydig. Les cellules de Sertoli soutiennent donc la maturation germinale au lieu de l’empêcher.

Explication

Chez le fœtus 46,XX, l’absence d’AMH permet le développement des trompes et de l’utérus, tandis que l’absence de testostérone favorise des organes génitaux externes féminins. L’absence d’AMH ne bloque donc pas les organes internes féminins, et la testostérone n’est pas nécessaire à leur aspect externe féminin.

Explication

La GnRH est sécrétée de manière pulsatile et stimule les cellules gonadotropes antéhypophysaires. Celles-ci sécrètent ensuite la LH et la FSH; une sécrétion continûment décrite ne correspond pas au fonctionnement indiqué.

Explication

La kisspeptine stimule les neurones à GnRH par l’intermédiaire de GPR54 et participe à l’intégration du rétrocontrôle des stéroïdes sexuels. Une baisse de leptine et une augmentation de prolactine ont au contraire un effet inhibiteur sur l’axe.

Explication

La LH stimule les cellules de Leydig, responsables de la production de testostérone. La FSH et la testostérone agissent sur les cellules de Sertoli, qui soutiennent la maturation germinale et sécrètent l’inhibine; les attributions inversées sont donc incorrectes.

Explication

Le cycle comprend une phase folliculaire marquée par l’augmentation de l’œstradiol, une ovulation vers le jour 14, puis la formation du corps jaune. Le corps jaune sécrète notamment de la progestérone et de l’œstradiol, et non principalement de la testostérone.

Explication

Chez le garçon, la puberté débute en moyenne vers 13 ans et le volume testiculaire passe d’environ 3 à 16 mL. Cette augmentation dépend de l’action conjointe de la LH et de la FSH; l’œstradiol n’en est pas le déterminant principal.

Explication

Chez la fille, la puberté commence en moyenne vers 11 ans. Le premier signe est le développement mammaire, sous l’effet de l’œstradiol; les règles ne constituent pas le premier signe habituel et la testostérone n’en est pas l’hormone principale.

Explication

Une puberté précoce accélère d’abord la croissance, puis entraîne une maturation et une soudure prématurées des cartilages de conjugaison, ce qui conduit souvent à une taille finale plus faible. Une puberté tardive retarde le pic de croissance et peut permettre une taille finale plus importante.

Explication

L’hypogonadisme primaire est un déficit gonadique hypergonadotrope. L’hypogonadisme secondaire est d’origine hypothalamique ou hypophysaire et s’accompagne de gonadotrophines basses. Les deux propositions inversant ces associations sont donc fausses.

Explication

Le syndrome de Turner est lié à une anomalie 45,X et entraîne un hypogonadisme périphérique. Il s’associe notamment à une très petite taille et à une aménorrhée primaire, et non à une grande taille ou à une aménorrhée secondaire.

Explication

Le syndrome de Klinefelter correspond à une dysgénésie gonadique 47,XXY touchant les cellules de Sertoli et la lignée germinale. Il s’accompagne d’une inhibine basse, d’une FSH élevée et d’une azoospermie, ce qui rend l’élévation de l’inhibine incorrecte.

Explication

Avant la puberté, l’hypogonadisme provoque un impubérisme et un phénotype eunuchoïde avec une envergure supérieure à la taille. Après la puberté, les caractères sexuels secondaires sont généralement conservés, mais une infertilité peut apparaître. L’impubérisme complet et la conservation des caractères secondaires ne correspondent donc pas aux situations proposées.

Explication

La dopamine hypothalamique inhibe normalement la sécrétion de prolactine. Une prolactinémie élevée inhibe la GnRH et l’axe gonadotrope. Le contrôle dopaminergique est inhibiteur, et le principal frein n’est pas la somatostatine.

Explication

Un prolactinome, une compression de la tige pituitaire, les antagonistes dopaminergiques, l’œstradiol et la TRH peuvent augmenter la prolactinémie. Les antagonistes dopaminergiques lèvent un frein inhibiteur, tandis que l’œstradiol et la TRH peuvent stimuler la prolactine.

Explication

Chez l’homme, l’excès d’œstrogènes peut provoquer une gynécomastie et un hypogonadisme. Chez la femme, l’excès d’androgènes peut entraîner hirsutisme, acné, voix plus grave et virilisation. La virilisation masculine n’est pas l’effet décrit pour l’excès d’œstrogènes.

Explication

Le syndrome des ovaires polykystiques associe fréquemment hyperandrogénie ovarienne, troubles de l’ovulation, aménorrhée ou oligospanioménorrhée et insulinorésistance. La prédominance décrite concerne la sécrétion de LH, et non celle de FSH.

Explication

La GHRH stimule la GH, tandis que la somatostatine l’inhibe. La GH exerce des effets directs sur certains tissus et des effets indirects via l’IGF-1, produit notamment par le foie. La prolactine n’est pas le médiateur indirect de l’action de la GH.

Explication

L’épreuve repose sur l’administration orale de 75 g de glucose. Chez le sujet normal, la GH est freinée, alors que chez l’acromégale elle reste détectable et relativement inchangée. L’indétectabilité de la GH correspond donc à une réponse normale, non acromégalique.

Explication

Chez l’enfant, le déficit en GH entraîne une vitesse de croissance basse, l’absence de pic pubertaire et un nanisme harmonieux. Chez l’adulte, il augmente surtout la masse grasse et diminue la masse maigre. L’accélération de croissance et l’augmentation de la masse maigre ne correspondent donc pas à ce déficit.

Explication

Un microadénome sécrétant donne surtout un syndrome d’hypersécrétion, sans syndrome tumoral compressif. Un macroadénome peut entraîner hypersécrétion, déficits antéhypophysaires et compressions locales, car son volume favorise l’atteinte des structures voisines. La compression du chiasma n’est donc pas habituelle avec un microadénome, et un macroadénome peut avoir un retentissement compressif ou hormonal.

Explication

L’extension suprasellaire peut comprimer le chiasma optique et provoquer une hémianopsie bitemporale. L’atteinte des fibres maculaires diminue l’acuité visuelle. La diplopie relève plutôt d’une extension latérosellaire touchant les nerfs oculomoteurs, tandis qu’une compression chiasmatique donne surtout un déficit du champ visuel.

Explication

L’ADH induit l’aquaporine 2 et rend le tube collecteur perméable à l’eau. Elle augmente ainsi la réabsorption hydrique et concentre les urines. À l’inverse, son absence favorise une diurèse abondante et diluée ; elle ne réduit donc pas la réabsorption d’eau lorsqu’elle agit.

Explication

L’augmentation de l’osmolarité plasmatique stimule à la fois la sécrétion d’ADH et la soif. Une hypovolémie stimule aussi la sécrétion d’ADH malgré une osmolarité diminuée. Lors d’une hypovolémie sévère, le stimulus volémique devient prioritaire sur le stimulus osmotique, notamment en cas d’hémorragie.

Explication

Le diabète insipide central est lié à un déficit de sécrétion d’ADH. La forme néphrogénique correspond à une absence d’action rénale de l’ADH, malgré une sécrétion qui peut être conservée. L’absence d’action rénale ne définit donc pas la forme centrale, et l’insuffisance de synthèse hypothalamique concerne la forme centrale.

Explication

Le diabète insipide provoque une polyurie avec une osmolarité urinaire basse et expose à l’hypernatrémie si l’eau n’est pas accessible. La potomanie est une polydipsie comportementale qui supprime l’ADH et entraîne une hypo-osmolarité. L’hyperosmolarité et l’hypernatrémie ne caractérisent donc pas la potomanie, pas plus que l’excès d’apport hydrique ne définit le diabète insipide.