QCM : Gastrulation et système endomembranaire (71 questions)

Explication

Les cavéoles mesurent de 50 à 80 nm et se forment par invagination de la membrane plasmique, amorcée par un radeau lipidique. La plage de 30 à 100 nm correspond aux exosomes, le bourgeonnement depuis le Golgi ne décrit pas les cavéoles, et la libération par fusion inverse le processus.

Explication

La dynamine fournit l’activité GTPasique nécessaire à la fermeture puis au détachement de la cavéole. L’activité des récepteurs intervient dans la fixation du ligand, une kinase n’est pas le mécanisme indiqué, et la fusion lysosomale concerne une autre étape cellulaire.

Explication

Le sécrétome englobe les médiateurs solubles et les structures plus complexes, comme les vésicules extracellulaires, libérés dans l’environnement extracellulaire. Les endosomes sont des compartiments issus de l’endocytose, les exosomes ne sont qu’un type de vésicule, et les récepteurs membranaires ne désignent pas l’ensemble des sécrétions.

Explication

Les vésicules d’endocytose fusionnent d’abord pour former un endosome précoce, qui peut s’invaginer en corps multivésiculaire et devenir un endosome tardif. Commencer directement par l’endosome tardif omet l’étape précoce, la fusion lysosomale n’est pas la maturation décrite, et la fusion avec la membrane plasmique correspond à une autre voie.

Explication

Le cycle cellulaire comprend l’ensemble des modifications subies entre deux mitoses successives. La division à l’identique définit la mitose, la réplication caractérise la phase S et le repos hors cycle correspond à G0.

Explication

G0 est un état de repos hors cycle ; lors de la reprise, l’interphase suit l’ordre G1, S et G2, puis vient la mitose M. Placer G0 dans la succession active, inverser G1 et S ou faire précéder M à G2 ne respecte pas l’organisation des phases.

Explication

G2 vérifie que la réplication de l’ADN est complète et prépare la cellule à la mitose. G1 prépare l’entrée dans le cycle, S assure la réplication et M correspond à la division.

Explication

La progression du cycle dépend de couples cycline-CDK, dont l’activité repose sur l’association des deux partenaires. Une CDK seule ne constitue pas le couple actif, la réplication est une fonction de la phase S et l’horloge impose l’ordre sans remplacer la régulation par ces couples.

Explication

Les métastases sont des masses satellites issues de cellules qui se sont disséminées depuis la tumeur principale. La tumeur principale désigne la masse initiale, les cellules somatiques normales ne désignent pas ces masses et la culture secondaire est une notion de culture cellulaire.

Explication

Les cellules cancéreuses associent instabilité génétique, prolifération accrue et invasivité, laquelle est notamment liée à la transition épithélio-mésenchymateuse. Une réparation efficace, un arrêt durable des divisions ou une stabilité génétique contredisent ces caractéristiques.

Explication

Les proto-oncogènes favorisent normalement la croissance et la division, tandis que les gènes suppresseurs de tumeur répriment le cycle et favorisent l’apoptose. Inverser leurs fonctions ou leur attribuer des effets identiques revient à confondre leurs rôles opposés.

Explication

La mutation d’un seul allèle suffit à dérégler un proto-oncogène, qui peut alors devenir un oncogène. Exiger la mutation des deux allèles transpose à tort la règle des gènes suppresseurs, tandis que l’inactivation silencieuse ou la réparation ne décrit pas l’effet indiqué.

Explication

Une culture primaire est obtenue en mettant directement en culture des cellules provenant d’un prélèvement de tissu liquide ou solide. Une culture secondaire provient du repiquage d’une culture existante, une lignée est une population stable, et une culture organotypique porte sur un morceau de tissu ou un organe.

Explication

Le repiquage des cellules d’une culture précédente dans une nouvelle boîte, à plus faible densité, produit une culture secondaire. La culture primaire part directement d’un prélèvement, une lignée suppose une population stable après des mitoses, et la culture organotypique concerne un morceau de tissu ou un organe.

Explication

La croissance cellulaire passe d’abord par une phase de quiescence ou de latence, puis par une phase exponentielle et enfin par une phase stationnaire. Les autres séquences inversent ces étapes ou substituent la sénescence à la phase de latence.

Explication

En phase stationnaire, les cellules d’une culture primaire cessent de se diviser, tandis que les cellules transformées ou immortalisées reprennent leur prolifération. Attribuer la reprise aux cellules primaires ou l’arrêt aux cellules transformées inverse cette distinction.

Explication

Le Western blot sert à analyser les protéines, tandis que la RT-PCRq analyse l’ARN. Inverser ces techniques confond leurs cibles, et le fractionnement des organites vise à séparer des composants cellulaires.

Explication

Le fractionnement débute par l’homogénéisation des cellules en milieu isotonique, qui préserve des conditions adaptées aux composants cellulaires. Le milieu hypertonique confond la condition requise, la centrifugation directe saute l’homogénéisation et la fixation n’est pas l’étape initiale décrite.

Explication

La centrifugation différentielle utilise des centrifugations successives de vitesse et de durée croissantes : les gros organites forment les premiers culots, puis des éléments plus légers sont récupérés à partir des surnageants. L’ordre inverse confond la sédimentation, la vitesse décroissante inverse le protocole, et l’équilibre dans un gradient décrit une autre méthode.

Explication

Sur un gradient, chaque élément s’arrête dans la zone correspondant à sa densité, puis les fractions sont récupérées par élution avec des éluants ou des tampons. La récupération de culots renvoie à la centrifugation différentielle, tandis que la migration au fond ignore l’arrêt à la densité d’équilibre.

Explication

Les filaments intermédiaires sont des polymères résistants et durables de 10 nm, organisés en réseau autour du noyau jusqu’à la périphérie cellulaire. Les microtubules mesurent 25 nm, les filaments d’actine ont un diamètre inférieur et les protofilaments intermédiaires mesurent 3 nm.

Explication

Les filaments intermédiaires s’associent aux desmosomes et aux hémidesmosomes et relient ces jonctions au reste de la cellule. Les jonctions serrées et communicantes ainsi que les adhésions focales ne correspondent pas à cette association; le desmosome relie des cellules, tandis que l’hémidesmosome relie une cellule à son support.

Explication

Deux polypeptides s’associent en dimère, deux dimères en tétramère, puis les protofilaments de 3 nm s’assemblent par huit pour constituer un filament de 10 nm. L’inversion dimère-tétramère confond les étapes, 10 nm est le diamètre du filament achevé, et quatre protofilaments ne donnent pas l’assemblage indiqué.

Explication

Le GTP associé à la β-tubuline se trouve en surface, peut être échangé et peut être hydrolysé en GDP; c’est donc ce site que la mutation concerne. Le GTP de l’α-tubuline est enfoui et non échangeable, et le rôle de l’ATP dans l’assemblage concerne les filaments d’actine.

Explication

La motilité est un mouvement actif qui nécessite de l’énergie sans imposer le déplacement de la cellule d’un point à un autre. La « mobilité » confond mouvement et migration, le « transport passif » nie la dépense d’énergie, et la « migration cellulaire » implique un déplacement.

Explication

Les kinésines se déplacent vers l’extrémité positive des microtubules et assurent le transport antérograde vers l’extrémité de l’axone. La « dynéine » est associée au transport rétrograde, la « myosine » se déplace sur l’actine, et l’« extrémité négative » inverse le sens de la kinésine.

Explication

La myosine VI fait exception à la règle générale : elle se déplace vers l’extrémité négative de l’actine. La « myosine II » suit généralement le sens positif, tandis que la « kinésine » et la « dynéine » se déplacent sur les microtubules.

Explication

Les dynéines hydrolysent l’ATP et provoquent le glissement qui courbe le cil, tandis que la nexine, protéine élastique, contribue à son retour à la position normale. Attribuer le rappel à la « dynéine » confond glissement et retour, et attribuer l’hydrolyse à la « nexine » ou aux « tubules centraux » leur prête un rôle différent.

Explication

Les pores nucléaires contribuent à ancrer la chromatine et à séparer des domaines chromatiniens actifs et inactifs à la périphérie nucléaire. Les « ribosomes » et les domaines « réplicatifs » ne décrivent pas cette organisation, tandis que le « détachement » contredit l’ancrage.

Explication

Au-delà de 40 kDa, une molécule nécessite un transport actif, une dépense d’énergie et l’aide de protéines cargo. La « diffusion libre » applique à tort le régime des petites molécules, et les autres réponses omettent soit l’énergie, soit l’aide des protéines cargo.

Explication

Les protéines Sir se concentrent dans les foyers télomériques, rendent la chromatine silencieuse et contribuent à son maintien en périphérie. « ESC1 » lie les protéines Sir à l’enveloppe, « Ku70/Ku80 » participe à l’ancrage des télomères, et les « nucléoporines » sont des constituants des pores.

Explication

La proximité de sites et d’enzymes de réparation avec les pores nucléaires pourrait favoriser la réparation des régions subtélomériques. Le « transport des ARN » est une autre fonction des pores, la réparation de « toutes les régions » affirme une portée non établie, et les « régions télomériques » ne correspondent pas aux régions subtélomériques citées.

Explication

Un chromosome est une unité d’information génétique constituée d’ADN nucléaire et située dans le noyau. Le nucléosome désigne l’ADN enroulé autour d’histones, le gène est une partie de l’information génétique et l’ADN mitochondrial se trouve dans les mitochondries.

Explication

Les cellules somatiques humaines diploïdes possèdent 46 chromosomes organisés en 23 paires : 22 paires d’autosomes et une paire de gonosomes. La confusion autosomes-gonosomes inverse les catégories, tandis que 23 chromosomes correspond au nombre haploïde des gamètes.

Explication

Chez les eucaryotes, les chromosomes sont constitués d’ADN double brin linéaire enroulé autour d’histones, formant des nucléosomes. L’ADN circulaire, simple brin ou associé à des protéines membranaires ne correspond pas à cette organisation.

Explication

Le centromère unit les chromatides sœurs et sert de plateforme d’assemblage au kinétochore. Le kinétochore est l’assemblage protéique qui ancre les microtubules, alors que la plaque équatoriale et le fuseau ont d’autres rôles pendant la division.

Explication

La spermiogenèse transforme les spermatides en spermatozoïdes en environ 23 jours. La durée totale d’environ 64 jours concerne deux phases, et non cette seule transformation.

Explication

L’acrosome est un capuchon situé sur la tête du spermatozoïde et contient des enzymes importantes pour la pénétration dans la zone pellucide. Le flagelle forme la queue, le noyau porte le matériel génétique et les mitochondries fournissent de l’énergie.

Explication

À la fin de la spermiogenèse, le spermatozoïde n’est pas encore fécondant : il doit maturer lors de son passage dans l’épididyme puis dans le col de l’utérus. La formation seule ne suffit pas, et l’ordre des lieux de maturation ne doit pas être inversé.

Explication

La LH agit sur les cellules de Leydig du tissu interstitiel, qui libèrent de la testostérone. L’inhibine est associée à l’action de la FSH sur les testicules, tandis que la FSH et la LH sont des gonadotrophines hypophysaires.

Explication

La fusion des deux gamètes forme un zygote diploïde qui réunit le matériel génétique maternel et paternel. La confusion avec un gamète explique l’option haploïde ; limiter la fusion aux cytoplasmes néglige la formation du zygote ; attribuer le génome à un seul parent omet l’autre contribution.

Explication

La fécondation humaine a lieu dans le tiers externe de la trompe, quelques heures après l’ovulation. Le tiers interne confond les régions tubaires ; l’utérus et l’ovaire ne sont pas le site indiqué.

Explication

La zone pellucide empêche les fécondations croisées entre espèces, tandis que ZP3 permet la fixation spécifique du spermatozoïde. Attribuer la fixation à toute la zone confond sa fonction générale avec celle de ZP3 ; le déclenchement acrosomique n’est pas la fusion membranaire ; la corona radiata ne remplace pas ZP3 pour la fixation spécifique.

Explication

La hyaluronidase acrosomique sépare les cellules folliculeuses, puis la fixation à ZP3 déclenche la réaction acrosomique ; les enzymes et la mobilité permettent ensuite de traverser la zone pellucide avant l’accolement et la fusion des membranes. L’option « traversée avant réaction » inverse l’ordre ; « ZP3 dissocie le ciment » inverse les rôles ; « enzymes suffisent » oublie la mobilité du spermatozoïde.

Explication

Pendant la cavitation, la Na+/K+ ATPase assure l’entrée active du sodium ; l’eau suit passivement par osmose à travers les aquaporines et contribue au blastocèle. L’inversion sodium-eau attribue le transport actif au mauvais élément ; les aquaporines ne transportent pas le sodium ; l’eau suit un gradient osmotique plutôt que d’être transportée activement.

Explication

La cavitation distingue le trophoblaste, qui borde le blastocèle, de la masse cellulaire interne, excentrée et au contact du trophectoderme. L’inversion des deux populations méconnaît leur position ; le blastocèle est une cavité et non une population cellulaire ; le groupe excentré correspond à la masse interne, pas à une seconde couche trophoblastique.

Explication

La zone pellucide empêche l’implantation et est éliminée vers J6, ce qui permet au blastocyste d’adhérer à l’endomètre. Confondre cette élimination avec l’éclosion néglige que celle-ci désigne la sortie du blastocyste ; la maintenir empêche l’adhésion, et la formation du blastocèle est une étape antérieure.

Explication

Le génome embryonnaire est initialement inactif : l’embryon dépend des ARNm et protéines maternels accumulés dans le cytoplasme ovocytaire, avant une activation embryonnaire d’abord mineure puis majeure après la transition. Attribuer les réserves initiales à l’embryon inverse leur origine ; l’ordre « majeure avant mineure » inverse la progression ; l’activation immédiate contredit la dépendance initiale aux produits maternels.

Explication

L’induction embryonnaire est une interaction où le signal d’un tissu modifie l’expression génique et la différenciation d’un autre tissu. La migration concerne le déplacement cellulaire, la différenciation autonome ne repose pas sur ce signal, et la gastrulation désigne un processus de formation des feuillets.

Explication

Le mésoderme intra-embryonnaire se répartit en mésoderme cardiogénique, paraxial, intermédiaire et de la lame latérale. Le mésoderme axial, l’endoderme et les régions extra-embryonnaires ne remplacent pas ces subdivisions.

Explication

Les cellules décrites forment le processus notochordal ou la notochorde, structure transitoire qui induit la différenciation des tissus adjacents. Le mésoderme paraxial est une subdivision distincte, tandis que la lame latérale n’est pas à l’origine de cette structure médiane.

Explication

La membrane oro-pharyngée est crâniale, bilaminaire et s’ouvre au cours de la quatrième semaine pour former l’ouverture de la cavité orale. La membrane cloacale est caudale et se désintègre plus tard, à la septième semaine; ces deux membranes sont dépourvues de mésoderme interposé.

Explication

La formation de la notochorde transforme le processus notochordal creux en plaque aplatie, puis en tige pleine. L’ordre inverse et l’omission de la plaque ne respectent pas les étapes de cette transformation.

Explication

La notochorde contribue à l’induction et à l’organisation précoces du développement, ainsi qu’à l’induction des corps vertébraux. Les somites caudaux et le réseau vasculaire extra-embryonnaire ne sont pas les fonctions attribuées à la notochorde ici.

Explication

La plaque neurale épaissie apparaît le dix-huitième jour dans l’ectoderme, juste en avant du nœud primitif, sous l’effet de facteurs sécrétés par la notochorde. Le bourgeon caudal n’est pas le signal inducteur décrit, et les autres propositions déplacent le moment ou la localisation.

Explication

Vers le vingtième jour, les résidus de la ligne primitive forment une masse caudale médiane de mésoderme appelée bourgeon caudal ou éminence caudale. Le nœud primitif et le processus notochordal sont d’autres structures, et la masse décrite est caudale, non crâniale.

Explication

Le REG, également appelé RER, porte des ribosomes sur sa surface, alors que le REL en est dépourvu. L’absence de ribosomes caractérise donc le REL, tandis que les mitochondries et les membranes ne définissent pas cette distinction.

Explication

Les ribosomes libres synthétisent généralement des protéines à destination intracellulaire, tandis que ceux associés au REG produisent surtout des protéines extracellulaires ainsi que des protéines membranaires. Inverser ces destinations ou attribuer une protéine sécrétée au ribosome libre traduit une confusion entre les deux catégories.

Explication

Le peptide signal recrute la SRP, qui conduit le ribosome au récepteur du REG ; la traduction se poursuit dans le translocon, Bip accompagne le repliement et la signal peptidase clive le peptide signal. Cliver le signal avant l’arrivée, attribuer ce recrutement au récepteur ou permuter les rôles de Bip et de la signal peptidase confond les étapes du mécanisme.

Explication

Le REL assure le métabolisme et le trafic des lipides, la détoxification des médicaments ainsi que la dynamique et l’homéostasie du calcium intracellulaire. Le REG est plutôt associé à la synthèse et au repliement des protéines, et le Golgi à leur modification post-traductionnelle.

Explication

Une protéine sécrétée passe du REG à l’appareil de Golgi, puis aux vésicules de sécrétion. Placer le Golgi avant le REG ou les vésicules avant le Golgi inverse le trajet, tandis que le REL ne remplace pas le REG dans cette séquence.

Explication

La face cis du Golgi est tournée vers le réticulum et reçoit les protéines ; la face trans, tournée vers la membrane plasmique, les laisse sortir. Inverser les faces ou associer les deux étapes à la même face méconnaît leur orientation et leur fonction.

Explication

La sécrétion constitutive est présente dans toutes les cellules, alors que la sécrétion contrôlée dépend d’un signal et concerne des cellules spécialisées. Inverser les deux modes ou attribuer le caractère spécialisé à la sécrétion constitutive confond leurs propriétés distinctives.

Explication

Le lysosome dégrade les protéines défectueuses et les éléments étrangers, et sécrète des enzymes de dégradation intra- ou extracellulaire. Le Golgi modifie les protéines, le REG les synthétise et les replie, tandis que les vésicules assurent le transport.

Explication

L’indibuline bloque la prolifération des cellules cancéreuses en modifiant la polymérisation des microtubules. L’endommagement direct de l’ADN et l’inhibition de la synthèse des protéines ne correspondent pas au mécanisme indiqué; la dégradation enzymatique n’est pas le mécanisme décrit.

Explication

Une accumulation en G2-M indique que les cellules n’arrivent pas à poursuivre le cycle et y sont bloquées. L’interpréter comme une prolifération accrue confond accumulation et croissance, tandis que G0-G1 ou un passage accéléré en mitose ne correspondent pas au profil observé.

Explication

Le blocage en G2-M est dose-dépendant : une concentration plus élevée entraîne une plus grande proportion de cellules bloquées. Une proportion plus élevée à 300 nM inverse cette relation, tandis qu’une réponse identique ou décroissante ne reflète pas la dépendance à la dose.

Explication

La tubuline alpha soluble est sous forme monomérique, tandis que sa fraction polymérique constitue les microtubules. Les autres propositions inversent ces états ou confondent une sous-unité isolée avec la structure polymérisée.

Explication

Les éléments cités comme riches en mitochondries sont le tissu rénal, le tissu cardiaque et le flagelle du spermatozoïde. Le tissu squelettique ou hépatique et l’acrosome ne remplacent pas les éléments indiqués.

Explication

Puisque le traitement ralentit la progression sans être curatif, l’étude cherche à comprendre les mécanismes de résistance qui limitent son efficacité. Une guérison déjà obtenue contredit la situation; mesurer la croissance initiale ou étudier le diagnostic ne répond pas à cet objectif.

Explication

Dans ce contexte, les mitochondries peuvent conférer aux cellules tumorales une plasticité d’adaptation ou de résistance au stress, tout en favorisant la production de métabolites et la survie. Réduire leur rôle à l’ATP omet ces effets; attribuer la plasticité aux microtubules ou évoquer l’élimination tumorale ne correspond pas au mécanisme décrit.