Fiche de révision : Gestion du diabète et complications associées

📋 Plan du Cours

1. Diabète type 1 : insulinothérapie et diagnostic
2. Diabète type 2 : insulinorésistance et diagnostic
3. Seuils glycémiques et conduite en hypoglycémie
4. Hyperglycémie : définition, cétones et conduite à tenir
5. Pied diabétique : triade neuropathie artériopathie infection
6. Complications du diabète type 1 : acidocétose et déshydratation
7. Risque de rupture thérapeutique et surveillance du diabète
8. Hypothyroïdie : signes, biologie et traitement par lévothyroxine
9. OAP : suspicion clinique et prise en charge IDE
10. OAP : physiopathologie, signes et normes des gaz du sang
11. Risque thromboembolique : prévention et surveillance
12. Risque infectieux et prévention des complications liées aux dispositifs

📖 1. Diabète type 1 : insulinothérapie et diagnostic

🔑 Notions clés & Définitions

• Diabète type 1 : Maladie chronique où le corps ne produit plus d’insuline car le système immunitaire détruit les cellules pancréatiques qui la fabriquent.
• Insulinothérapie basale : Insuline lente administrée en une injection par jour, à heure fixe, pour assurer un niveau de fond d’insuline.
• Insulinothérapie bolus : Insuline rapide administrée avant les repas quand la glycémie est élevée pour couvrir le pic post-prandial.
• Glucagon : Hormone hyperglycémiante qui stimule la libération de glucose par le foie et augmente la glycémie.
• Cétones : Marqueurs d’acidocétose à surveiller chez le diabète type 1, surtout quand la glycémie dépasse un seuil élevé.

📝 Points essentiels

• Cause du diabète type 1 : destruction auto-immune des cellules du pancréas productrices d’insuline.
• Insulinothérapie basale : 1 injection par jour le matin ou le soir, à la même heure.
• Insulinothérapie bolus : insuline rapide avant les repas si la glycémie est élevée.
• Diagnostic : glycémie à jeun > 1,26 g/L confirmée à deux reprises.
• Diagnostic : glycémie à tout moment > 2 g/L avec syndrome polyuro-polydipsie (uriner beaucoup et avoir très soif).
• Cétones : chez le DT1, à rechercher si la glycémie > 2,5 g/L.

💡 Astuce mémo

DT1 = Auto-immunité → plus d’insuline ; Basale = fond (1/j) ; Bolus = repas (avant si élevé) ; Seuil cétones = 2,5 g/L.

📖 2. Diabète type 2 : insulinorésistance et diagnostic

🔑 Notions clés & Définitions

• Insulinorésistance : L’insulinorésistance correspond à une réponse insuffisante des tissus à l’insuline, ce qui favorise l’augmentation de la glycémie.
• Glycémie capillaire : La glycémie capillaire est une mesure au bout du doigt qui donne une valeur ponctuelle de la glycémie.
• Glycémie interstitielle : La glycémie interstitielle est une mesure en continu via un capteur sous la peau, avec lecture et alarmes.
• Freestyle Libre : Freestyle Libre est un système de capteur de glycémie interstitielle utilisé pour la surveillance continue.
• Dexcom : Dexcom est un système de capteur de glycémie interstitielle utilisé pour la surveillance continue.

📝 Points essentiels

• Hyperglycémie : elle est définie par une glycémie > 2,50 g/L.
• Signes d’hyperglycémie : soif, polyurie, fatigue et amaigrissement.
• Conduite en cas d’hyperglycémie : vérifier les cétones si diabète de type 1, et si cétone > 0,6 appliquer l’insuline rapide selon protocole.
• Causes fréquentes d’hyperglycémie : oubli du traitement, infection, stress, excès de glucides, ou prise de corticoïdes.
• Surveillance capillaire : doigts propres, préférer le bord du doigt, et changer d’aiguille à chaque test.
• Surveillance interstitielle : capteur type Freestyle Libre ou Dexcom, mesure continue avec alarmes hypo/hyperglycémie, et changement du capteur tous les 10–14 jours.

💡 Astuce mémo

Capillaire = Pique au doigt ; Interstitielle = Capteur continu, avec ~15 min de retard.

📖 3. Seuils glycémiques et conduite en hypoglycémie

🔑 Notions clés & Définitions

• Hypoglycémie : État où la glycémie baisse au point de menacer le fonctionnement normal de l’organisme, notamment le cerveau.
• Glycémies capillaires : Mesures de la glycémie réalisées au doigt, utilisées pour vérifier rapidement l’évolution sous traitement.
• Acidocétose : Complication métabolique liée à un manque d’insuline, pouvant survenir en cas de rupture ou d’arrêt du traitement.
• Risque de rupture thérapeutique glycémique : Risque de nouvelles hyperglycémies causées par une mauvaise observance ou une interruption du traitement.
• Déshydratation par polyurie osmotique : Perte excessive d’eau et d’électrolytes favorisée par l’hyperglycémie, qui entraîne une polyurie et peut s’aggraver avec des vomissements et un apport hydrique insuffisant.

📝 Points essentiels

• Surveiller régulièrement les glycémies capillaires pour détecter tôt une dérive vers l’hypoglycémie ou l’hyperglycémie.
• En cas de risque de rupture thérapeutique glycémique futur, renforcer l’éducation thérapeutique, notamment l’importance de prendre les deux insulines.
• Expliquer les risques d’acidocétose pour améliorer l’adhésion au traitement et limiter les arrêts involontaires.
• En cas de déshydratation, prévoir une hydratation IV par NaCl 0,9 % et surveiller les signes de surcharge hydrique (œdèmes, dyspnée) si le remplissage est trop rapide.
• Respecter la règle des 5B lors de l’administration du traitement et surveiller les constantes (TA, FC, T°) ainsi que la diurèse.
• Réaliser un bilan biologique et urinaire : ionogramme sanguin, créatinine, glycémies capillaires, et bandelette urinaire (concentration + cétones).

💡 Astuce mémo

Hypo→mesure→correction ; Rupture→hyper→acidocétose ; Déshydratation→polyurie→NaCl 0,9% + surveillance surcharge.

📖 4. Hyperglycémie : définition, cétones et conduite à tenir

🔑 Notions clés & Définitions

• Hyperglycémie : L’hyperglycémie correspond à une glycémie trop élevée par rapport à la cible attendue, traduisant un déséquilibre du métabolisme du glucose.
• Cétones : Les cétones sont des composés produits lorsque l’organisme manque de glucose disponible et bascule vers l’utilisation des graisses.
• Acidocétose : L’acidocétose est une complication métabolique liée à l’accumulation de cétones, pouvant entraîner une acidification du sang.
• Glycémie capillaire : La glycémie capillaire est une mesure du taux de glucose réalisée au doigt, utilisée pour surveiller rapidement l’évolution.

📝 Points essentiels

• La conduite à tenir dépend de la présence de cétones et de la sévérité des symptômes, car le risque majeur est l’acidocétose.
• En cas d’hyperglycémie avec cétones, il faut rechercher une urgence métabolique et contacter rapidement le médecin/les urgences selon le contexte clinique.
• La surveillance rapprochée de la glycémie permet d’évaluer la réponse au traitement et d’ajuster la prise en charge.
• Les symptômes d’alerte (altération de l’état général, signes de déshydratation, respiration anormale, vomissements) doivent faire considérer une complication et accélérer la décision.
• La mesure des cétones (si prévue dans le protocole) aide à distinguer une hyperglycémie simple d’une situation à risque d’acidocétose.
• La prise en charge vise à corriger le déséquilibre métabolique et à prévenir la déshydratation et l’aggravation, avec réévaluation clinique et biologique.

💡 Astuce mémo

Cétones = “carburant manquant” → risque d’acidose : on ne se contente pas de la glycémie.

📖 5. Pied diabétique : triade neuropathie artériopathie infection

🔑 Notions clés & Définitions

• Neuropathie diabétique : Atteinte des nerfs liée au diabète, responsable d’une baisse de sensibilité et de troubles moteurs pouvant favoriser des plaies au pied.
• Artériopathie diabétique : Atteinte des artères liée au diabète, diminuant la perfusion du pied et retardant la cicatrisation des lésions.
• Infection du pied : Invasion microbienne d’une plaie du pied, pouvant se manifester par des signes locaux et généraux.
• Asepsie des soins : Ensemble des mesures visant à limiter la contamination lors des soins, notamment pour les plaies et dispositifs.

📝 Points essentiels

• La triade du pied diabétique associe neuropathie, artériopathie et infection, ce qui explique la gravité et la difficulté de cicatrisation.
• Surveiller les signes d’infection : frissons, rougeur, chaleur et écoulement.
• Réaliser une surveillance clinique régulière des paramètres vitaux (FC, T, TA) en contexte de risque infectieux.
• Respecter strictement les règles d’asepsie pendant les soins et surveiller l’aspect et l’odeur des urines si un dispositif urinaire est présent.
• En cas de suspicion d’infection, rechercher et documenter les signes locaux et généraux pour alerter rapidement l’équipe médicale.

💡 Astuce mémo

NPI : Neuropathie = moins sentir, Artériopathie = moins irriguer, Infection = ça chauffe/rougit/écoule.

📖 6. Complications du diabète type 1 : acidocétose et déshydratation

🔑 Notions clés & Définitions

• Acidocétose diabétique : Complication métabolique du diabète type 1 liée à une production excessive de corps cétoniques, entraînant une acidification du sang.
• Déshydratation : Complication du diabète caractérisée par une perte hydrique importante, favorisée par des pertes urinaires élevées.
• Hyperglycémie : Anomalie biologique du diabète correspondant à un excès de glucose dans le sang, à l’origine de pertes osmotiques.
• Corps cétoniques : Substances produites lors d’un manque relatif d’insuline, dont l’accumulation contribue à l’acidocétose.

📖 7. Risque de rupture thérapeutique et surveillance du diabète

🔑 Notions clés & Définitions

• Rupture thérapeutique : La rupture thérapeutique correspond à l’arrêt ou au non-respect d’un traitement, exposant à une aggravation de la maladie et à des complications.
• Ulcère veineux : L’ulcère veineux est une plaie chronique le plus souvent aux jambes, liée à une insuffisance veineuse chronique et à une mauvaise circulation.
• AOMI : L’AOMI est une diminution chronique du flux sanguin artériel vers les membres inférieurs, pouvant conduire à une ischémie et à des nécroses.
• Stase veineuse : La stase veineuse est l’accumulation du sang dans les veines, favorisant l’inflammation chronique et la formation d’ulcères.
• Glycémie : La glycémie est la mesure du taux de sucre dans le sang, particulièrement surveillée chez les patients diabétiques pour soutenir la cicatrisation.

📝 Points essentiels

• Le risque de rupture thérapeutique impose un contrôle strict des facteurs de risque et la poursuite des mesures prescrites (antiplaquettaires, sevrage tabagique, antalgie adaptée).
• La physiopathologie de l’ulcère veineux suit une séquence valvules défaillantes → stase → hyperpression → extravasation → inflammation chronique → ulcère.
• Ulcère veineux typique : péri-malléolaire, chronique, le plus souvent indolore, humide/excudatif, peu creusant, bords irréguliers, avec pouls périphériques présents et signes cutanés (œdème, dermite ocre, eczéma variqueu
• Facteurs de risque d’ulcère veineux : âge 50–70 ans, sexe féminin, antécédent de TVP, station debout prolongée.
• AOMI : cause principale athérosclérose ; autres causes possibles artérites inflammatoires (maladie de Horton, Takayasu), embolie artérielle et causes iatrogènes.
• Facteurs de risque d’AOMI : tabagisme (majeur), diabète, HTA, hypercholestérolémie, âge avancé, antécédents cardiovasculaires (IDM, AVC) et sédentarité/obésité.

💡 Astuce mémo

Ulcère veineux = Valves → Stase → Hyperpression → Inflammation → Ulcère ; AOMI = Athérosclérose + Tabac + Diabète.

📖 8. Hypothyroïdie : signes, biologie et traitement par lévothyroxine

🔑 Notions clés & Définitions

• Hypothyroïdie : L’hypothyroïdie est un état où la production d’hormones thyroïdiennes est insuffisante, entraînant un ralentissement global des fonctions de l’organisme.
• Lévothyroxine : La lévothyroxine est l’hormone thyroïdienne de substitution utilisée pour corriger le déficit hormonal et normaliser les paramètres biologiques.
• TSH : La TSH est une hormone hypophysaire qui reflète l’équilibre de la fonction thyroïdienne et guide l’ajustement du traitement.
• T4 libre : La T4 libre est la fraction active de la thyroxine circulante, utile pour évaluer la sévérité du déficit hormonal.

📖 9. OAP : suspicion clinique et prise en charge IDE

🔑 Notions clés & Définitions

• Ulcère gastrique : Lésion de la muqueuse gastrique formée quand les agressions dépassent les facteurs protecteurs comme le mucus.
• Douleur épigastrique : Douleur située en région épigastrique, typiquement en brûlure ou faim douloureuse, souvent calmée par l’alimentation ou les antiacides.
• Méléna : Selles noires traduisant le plus souvent une hémorragie digestive haute avec digestion du sang.
• Endoscopie digestive : Examen clé permettant de visualiser l’ulcère et d’évaluer des stigmates de saignement.
• Hémorragie digestive haute : Saignement provenant du tube digestif haut pouvant entraîner choc, baisse d’hémoglobine et signes hémodynamiques.

📝 Points essentiels

• Déséquilibre agressions vs protections : acide, HP et AINS contre mucus, et si agressions > protections alors un ulcère se forme.
• Signes typiques d’ulcère : douleur épigastrique brûlure ou faim douloureuse à distance des repas, calmée par repas/antiacides, avec méléna et hématémèse possibles.
• Autres signes possibles : nausées, vomissements, amaigrissement, et parfois absence de symptômes.
• Les 5 points fréquents en partiel : Helicobacter pylori cause principale, douleur épigastrique typique calmée par repas, endoscopie examen clé, complications hémorragie + perforation, traitement IPP + ATB.
• Complications à connaître : hémorragie digestive haute et perforation, avec risque vital en cas de saignement important.

💡 Astuce mémo

Ulcère = trop d’acide + pas assez de protection ; HP + AINS = ulcère.

📖 10. OAP : physiopathologie, signes et normes des gaz du sang

🔑 Notions clés & Définitions

• OAP : L’OAP est un œdème aigu du poumon lié à une défaillance de la fonction respiratoire, entraînant une hypoxie et une gêne respiratoire rapide.
• BPCO : La BPCO est une maladie respiratoire obstructive où l’échange gazeux est altéré, favorisant l’hypoxie et l’hypercapnie.
• Hypercapnie chronique compensée : L’hypercapnie chronique compensée correspond à une PaCO₂ élevée avec un pH non acidotique, car la compensation limite l’acidose.
• Hypoxie : L’hypoxie est une baisse de la PaO₂, responsable d’une hypoxémie pouvant nécessiter une oxygénothérapie.

📝 Points essentiels

• Dyspnée d’installation progressive, d’abord à l’effort puis au repos, avec gêne à la parole.
• Signes d’hypercapnie : céphalées, troubles de la vigilance, sueurs, et parfois une HTA.
• Signes d’hypoxie chronique : cyanose, hippocratisme digital, tachycardie, fatigue, troubles cognitifs, somnolence, infections respiratoires répétées, cœur pulmonaire chronique.
• Gaz du sang : PaO₂ < 60 mmHg et PaCO₂ > 48 mmHg ; en hypercapnie chronique compensée, le pH reste ≥ 7,20 (pas d’acidose).
• Normes/gravité sous O₂ : pH < 7,20 et PaO₂ < 60 mmHg malgré l’oxygène ; gravité clinique avec troubles de la conscience, état de choc, épuisement respiratoire.
• Prise en charge initiale : position demi-assise, libération des voies aériennes, surveillance (scope, saturomètre), puis oxygénothérapie si SaO₂ < 92 % et pose d’une voie veineuse.

💡 Astuce mémo

PaO₂ bas = manque d’oxygène ; PaCO₂ haut = excès de CO₂ ; pH bas = décompensation (urgence).

📖 11. Risque thromboembolique : prévention et surveillance

🔑 Notions clés & Définitions

• Hypernatrémie : Trouble du sodium caractérisé par une valeur au-delà de 143 mmol/L, associé à une déshydratation intracellulaire.
• Hyponatrémie : Trouble du sodium caractérisé par une valeur inférieure à 138 mmol/L, associé à une hyperhydratation intracellulaire.
• Hyperkaliémie : Excès de potassium dans le sang, pouvant provoquer des troubles du rythme cardiaque et nécessitant une évaluation rapide.
• ECG : Examen clé utilisé pour rechercher des signes cardiaques en cas de troubles du potassium, notamment lors d’une hyperkaliémie.
• Cirrhose : Maladie chronique irréversible du foie avec destruction du tissu hépatique et formation de cicatrices (fibrose).

📝 Points essentiels

• Na = risque neurologique et K = risque cardiaque dans l’évaluation des troubles ioniques.
• L’eau suit le sodium, donc un déséquilibre du Na entraîne un déplacement d’eau entre compartiments.
• Toujours évaluer les compartiments intra et extra lors d’un trouble hydro-électrolytique.
• Correction progressive obligatoire des troubles du sodium et du potassium pour limiter les complications.
• Personnes âgées et enfants sont à risque accru de complications lors de troubles ioniques.
• Hypernatrémie : déshydratation intracellulaire avec risque d’œdème cellulaire et atteinte cérébrale possible en cas d’hydratation intracellulaire associée à d’autres déséquilibres; Hypernatrémie correspond à > 143 mmol/L

💡 Astuce mémo

Na = Neurones, K = Cœur; Eau suit Na.

📖 12. Risque infectieux et prévention des complications liées aux dispositifs

🔑 Notions clés & Définitions

• Syndrome de Guillain-Barré : Syndrome neurologique aigu lié à une réaction immunitaire contre les nerfs, pouvant entraîner une atteinte motrice et respiratoire.
• AVC ischémique : Accident vasculaire cérébral dû à l’occlusion d’un vaisseau, dont la prise en charge est une urgence avec traitement spécifique si éligible.
• Maladie d’Alzheimer : Démence neurodégénérative caractérisée par une atteinte majeure de la mémoire récente et une perte d’autonomie progressive.
• Démence vasculaire : Démence liée à des lésions cérébrales d’origine vasculaire, souvent après plusieurs AVC ou infarctus, avec évolution par paliers.
• Épilepsie : Maladie neurologique chronique associée à des crises répétées dues à une activité électrique anormale et excessive des neurones.

📝 Points essentiels

• SGB : début souvent après une infection et mécanisme immunitaire dirigé contre les nerfs.
• SGB : signes typiques avec paralysie ascendante (jambes → bras) et possibles paresthésies, douleurs, hypo/aréflexie.
• SGB : diagnostic orienté par LCR avec hyperprotéinorachie et confirmé/aidé par EMG.
• SGB : évolution en phase d’aggravation puis plateau puis récupération, avec gravité variable.
• SGB : traitement par immunoglobulines IV ou échanges plasmatiques, avec surveillance respiratoire+++.
• AVC ischémique : thrombolyse si délai < 4h30, et surveillance neuro en urgence absolue.

💡 Astuce mémo

SGB = « Après infection, ça monte » (jambes → bras) ; AVC ischémique = « 4h30 chrono ».

📊 Tableaux de synthèse

Seuils et conduite (DT1/DT2)

Pied diabétique : triade

⚠️ Pièges & confusions fréquents

1. Confondre les seuils : hypo < 0,70 g/L et hyper > 2,50 g/L, puis oublier de recontrôler après 15–20 min.
2. Oublier que les cétones sont à rechercher si DT1 en cas d’hyperglycémie, et appliquer la conduite sans tenir compte du seuil cétonique.
3. Croire que chocolat/fromage est un resucrage adapté : le cours précise d’éviter car absorption ralentie.
4. Mélanger glycémie capillaire et interstitielle : l’interstitielle a environ 15 min de décalage et nécessite alarmes/contrôle.
5. Inverser les signes d’AVC et SGB : AVC = urgence neuro absolue avec thrombolyse si éligible (< 4h30), SGB = paralysie ascendante après infection.
6. Penser que le pied diabétique se traite seulement par pansement : le cours insiste sur la mise en décharge comme traitement principal.
7. Confondre ulcère veineux et AOMI : veineux = péri-malléolaire indolore, pouls présents ; AOMI = douleur, nécrose, pouls absents et IPS pour guider la compression.

✅ Checklist Examen

1. Définir DT1 : auto-immunité détruisant les cellules pancréatiques, et distinguer insulinothérapie basale (1/j même heure) vs bolus (avant repas si glycémie élevée).
2. Donner les critères diagnostiques du diabète : glycémie à jeun > 1,26 g/L confirmée 2 fois, et glycémie > 2 g/L avec polyuro-polydipsie.
3. Citer les seuils à connaître : hypoglycémie < 0,70 g/L, hyperglycémie > 2,50 g/L, et cétones si DT1 avec glycémie > 2,5 g/L.
4. Expliquer la conduite en hypoglycémie : arrêter l’activité, contrôler, resucrer 15 g sucre rapide (3 morceaux de sucre / 1 jus / 1 cuillère sirop), puis recontrôler à 15–20 min.
5. Lister les causes d’hypoglycémie du cours : surdosage insulinique, repas insuffisant, activité non anticipée, alcool, sulfamides hypoglycémiants, et préciser le glucagon si perte de connaissance.
6. Décrire la surveillance glycémique : capillaire (doigts propres, bord du doigt, changer aiguille) et interstitielle (Freestyle Libre/Dexcom, alarmes, changement 10–14 jours, décalage ~15 min).
7. Décrire la conduite en hyperglycémie : signes (soif, polyurie, fatigue, amaigrissement), vérifier cétones si DT1, et appliquer insuline rapide selon protocole si cétone > 0,6.
8. Expliquer la triade du pied diabétique (neuropathie + artériopathie + infection) et la priorité de prise en charge : mise en décharge, inspection quotidienne, asepsie.
9. Rappeler les signes et complications majeures du diabète type 1 : décompensation acido-cétosique (surveillance glycémie toutes les 2h, PSE insuline IV selon protocole, surveillance ionogramme/gaz du sang si aggravation).
10. Décrire l’ulcère gastro-duodénal : causes majeures HP + AINS, physiopath (agressions > protections), signes (douleur épigastrique calmée par repas/antiacides, méléna/hématémèse) et complications (hémorragie + perforation
11. Citer les “5 points” partiel sur l’ulcère : HP cause principale, douleur épigastrique typique calmée, endoscopie examen clé, complications hémorragie/perforation, traitement IPP + ATB.
12. Pour l’OAP : donner la suspicion clinique (dyspnée, crachats mousseux rosés, godet, SAT basse), la prise en charge IDE initiale (demi-assis, oxygénothérapie, constantes, VVP, bilans, ECG, diurétiques/PSE selon cours) et
13. Pour les troubles hydro-électrolytiques : rappeler Na/K (Na risque neurologique, K risque cardiaque), l’eau suit le sodium, et la correction progressive obligatoire avec évaluation intra/extra.
14. Pour l’hyperkaliémie : citer l’examen clé ECG et les mesures du cours (faire entrer K dans les cellules : insuline + glucose, bicarbonates ; calcium protège le cœur ; élimination : diurétiques/résines/dialyse).