QCM : Glandes surrénales et contraceptions — 69 questions

Explication

L’interprétation conjointe de l’hormone et de son régulateur permet d’évaluer le fonctionnement de l’axe hormonal. Un dosage isolé peut être insuffisant, car il ne renseigne pas sur la réponse régulatrice associée.

Explication

Lorsque les variations quotidiennes sont faibles, le moment précis du prélèvement influence peu le résultat et le taux basal peut être interprété. La recherche d’un pic ou d’un nadir concerne plutôt les hormones fortement variables dans le temps.

Explication

Dans une hypothyroïdie périphérique, la production insuffisante de T4 entraîne une augmentation compensatrice de la TSH. Une TSH basse avec une T4 élevée correspond plutôt à une hyperthyroïdie périphérique.

Explication

Un prélèvement au moment minimal peut révéler une hypersécrétion qui persiste malgré le nadir physiologique. Pour rechercher une insuffisance, on privilégie au contraire le moment maximal, et un test dynamique peut compléter l’évaluation.

Explication

L’hypophyse est une petite glande logée dans la selle turcique du sphénoïde, sous le cerveau et au centre de la base du crâne. Les ventricules et la fosse postérieure contiennent d’autres structures du système nerveux central.

Explication

L’adénohypophyse constitue la partie glandulaire antérieure, alors que la neurohypophyse constitue la partie nerveuse postérieure en continuité avec l’hypothalamus. La neurohypophyse libère principalement des hormones produites par l’hypothalamus, tandis que l’adénohypophyse synthétise ses propres hormones.

Explication

Les hormones hypothalamiques entrent dans un premier réseau capillaire alimenté par les artères hypophysaires supérieures, gagnent les veines portes, puis atteignent le réseau capillaire de l’adénohypophyse. Ce circuit permet leur acheminement direct vers les cellules glandulaires antérieures.

Explication

La neurohypophyse libère l’ADH, impliquée dans l’osmolarité et la pression artérielle, et l’ocytocine, qui agit notamment sur le muscle utérin et les glandes mammaires. Les autres associations concernent principalement des hormones adénohypophysaires ou d’autres glandes endocrines.

Explication

Une hormone endocrine est produite par des cellules spécialisées, libérée dans le milieu extracellulaire et transportée par le sang vers des cibles à distance. Une action locale sur les cellules voisines correspond plutôt à une signalisation paracrine.

Explication

Les hormones peptidiques sont synthétisées par le réticulum endoplasmique et l’appareil de Golgi, circulent librement et activent des récepteurs membranaires. Les stéroïdes dérivent du cholestérol, circulent liés à des protéines et agissent sur des récepteurs intracellulaires.

Explication

Les neurones magnocellulaires hypothalamiques synthétisent ces hormones et les acheminent par leurs axones jusqu’à la neurohypophyse, où elles sont libérées dans les capillaires. Le système porte hypophysaire concerne principalement la communication entre l’hypothalamus et l’adénohypophyse.

Explication

L’AMH agit sur les structures génitales internes en provoquant la régression des canaux de Müller, alors que la testostérone participe à la masculinisation des organes génitaux externes. Confondre ces deux rôles inverse les effets respectifs des hormones.

Explication

L’absence de réponse au récepteur de la testostérone empêche la masculinisation des organes génitaux externes, tandis que les testicules peuvent produire de l’AMH. La sécrétion d’AMH n’est donc pas supprimée par cette mutation et n’explique pas une persistance des canaux de Müller.

Explication

Les neurones à kisspeptine participent au contrôle de la libération pulsatile de GnRH, laquelle stimule l’antéhypophyse à sécréter LH et FSH. La LH et la FSH sont produites par l’antéhypophyse, et non par l’hypothalamus.

Explication

La LH stimule les cellules de Leydig, productrices de testostérone, alors que la FSH et la testostérone soutiennent la fonction des cellules de Sertoli et la spermatogenèse. L’inhibine est sécrétée par les cellules de Sertoli, et non un signal principal de leur stimulation.

Explication

La phase folliculaire précède l’ovulation et s’accompagne d’une augmentation de l’œstradiol, tandis que la phase lutéale lui succède et implique le corps jaune. La progestérone caractérise surtout la phase lutéale, et non la phase folliculaire.

Explication

La puberté active durablement l’axe gonadotrope, ce qui permet la production de gamètes et rend possible leur rencontre. Les caractères sexuels secondaires témoignent de la maturation pubertaire, mais ne suffisent pas à eux seuls à établir la fertilité.

Explication

Le volume testiculaire augmente approximativement de 3 mL à 16 mL durant la puberté, principalement sous l’action des gonadotrophines. L’hormone de croissance contribue à la croissance générale, mais n’est pas le facteur principal de cette augmentation testiculaire.

Explication

Dans l’hypogonadisme primaire, la gonade déficiente réduit le rétrocontrôle inhibiteur, ce qui augmente les gonadotrophines. Dans l’hypogonadisme secondaire, l’atteinte hypothalamique ou hypophysaire diminue directement la stimulation gonadotrope.

Explication

Avant la soudure des cartilages de conjugaison, l’excès de GH stimule la croissance longitudinale et provoque un gigantisme. L’acromégalie correspond à l’excès de GH après la soudure cartilagineuse et n’augmente donc pas la taille.

Explication

L’ADH augmente la perméabilité à l’eau du tube collecteur en induisant la synthèse d’aquaporine 2, ce qui favorise la réabsorption hydrique. En son absence, la réabsorption diminue et les urines deviennent plus abondantes et diluées.

Explication

Le diabète insipide associe un déficit de sécrétion ou d’action de l’ADH à une polyurie d’urines diluées et à une polydipsie. Dans la potomanie, la prise excessive d’eau diminue secondairement la sécrétion d’ADH et entraîne également une dilution urinaire.

Explication

Le SIADH associe une hyponatrémie hypo-osmolaire à une euvolémie clinique et à des urines inappropriément concentrées, avec une natriurèse supérieure à 40 mmol/L. Une hyperosmolarité plasmatique ou une hypovolémie orienterait vers un autre mécanisme.

Explication

La glande surrénale est un organe pair pyramidal d’environ 5 g, encapsulé et situé au pôle supérieur de chaque rein, avec un cortex externe et une médulla interne. La distinction entre cortex et médulla est importante, car ils produisent respectivement des hormones stéroïdes et des catécholamines.

Explication

La stéroïdogenèse implique le transport du cholestérol vers les mitochondries, la synthèse des précurseurs et leur conversion dans le réticulum endoplasmique, puis les hormones actives diffusent dans le sang. Le stockage vésiculaire et l’exocytose caractérisent plutôt la libération des catécholamines.

Explication

La zone glomérulée représente environ 10 à 15 % du cortex et sécrète l’aldostérone. La zone fasciculée produit surtout le cortisol, tandis que la zone réticulée produit surtout des androgènes ; l’adrénaline provient de la médullosurrénale.

Explication

L’hypothalamus sécrète la CRH, qui stimule l’ACTH hypophysaire, laquelle stimule à son tour la production de cortisol par la corticosurrénale. Le cortisol exerce ensuite un rétrocontrôle négatif sur la CRH et l’ACTH, contrairement à un rétrocontrôle positif.

Explication

Le phéochromocytome est une tumeur sécrétante de la médullosurrénale, alors que le paragangliome provient d’un ganglion sympathique ou d’un tissu extra-surrénalien. Les deux peuvent produire des catécholamines, mais leur localisation permet de les distinguer.

Explication

Le paragangliome sympathique sécrète principalement de la noradrénaline, car il lui manque l’enzyme nécessaire à sa conversion en adrénaline. Cette caractéristique le distingue du phéochromocytome, qui peut produire de l’adrénaline et de la noradrénaline.

Explication

La triade classique comprend les céphalées, les sueurs et les palpitations, mais elle n’est observée que chez environ 50 % des patients. Son absence ne permet donc pas d’exclure un phéochromocytome.

Explication

Le diagnostic biologique repose sur le dosage sanguin ou urinaire des métabolites méthoxylés des catécholamines, notamment la normétadrénaline et la métadrénaline. Le dosage direct des catécholamines est moins adapté, car leur sécrétion peut être intermittente.

Explication

Les contraceptifs oestroprogestatifs combinent un œstrogène et un progestatif, alors que les méthodes progestatives pures reposent sur un seul type d’hormone. Ces dernières peuvent notamment être proposées lorsque les oestroprogestatifs sont contre-indiqués.

Explication

Les pilules de deuxième génération associent généralement l’éthinylestradiol au lévonorgestrel. La drospirénone appartient à la quatrième génération, tandis que le désogestrel est classé parmi les progestatifs de troisième génération.

Explication

La contraception oestroprogestative agit principalement en empêchant l’ovulation, en amincissant l’endomètre et en rendant la glaire cervicale peu abondante et imperméable aux spermatozoïdes. Elle ne repose donc pas sur une stimulation de l’ovulation ni sur un épaississement de l’endomètre.

Explication

Pour un oubli de moins de 12 heures, il faut prendre le comprimé oublié et poursuivre normalement le traitement. Une méthode contraceptive supplémentaire devient nécessaire lorsque le délai dépasse 12 heures, ce qui ne correspond pas à la situation décrite.

Explication

La partie exocrine, qui constitue environ 99 % de la masse glandulaire, comprend les acini et leurs canaux, alors que la partie endocrine est organisée en îlots de Langerhans. La confusion fréquente consiste à attribuer les îlots endocrines à la partie exocrine.

Explication

Les îlots de Langerhans sont des amas endocrines sphériques ou ovalaires, généralement plus nombreux dans la queue, avec des capillaires fenêtrés et une taille maximale d’environ 300 μm. Ils ne correspondent ni aux acini exocrines ni aux canaux pancréatiques.

Explication

Les cellules α, β, δ et PP produisent respectivement le glucagon, l’insuline, la somatostatine et le polypeptide pancréatique. Les autres associations permutent ces hormones entre des types cellulaires différents.

Explication

La glycémie normale est inférieure à 1,1 g/L à jeun et inférieure à 1,4 g/L deux heures après un repas. Les mesures à jeun et après le repas ne doivent pas être interverties avec les seuils diagnostiques du diabète.

Explication

Le diabète sucré regroupe des maladies caractérisées par une hyperglycémie chronique liée à un défaut de sécrétion et ou d’action de l’insuline, pouvant léser les yeux, les reins, les vaisseaux et le cœur. Une élévation isolée après un repas ne suffit donc pas à définir le diabète.

Explication

Le diagnostic peut être posé lorsque la glycémie à jeun dépasse 1,26 g/L à deux reprises, ou lorsqu’une glycémie dépasse 2 g/L quel que soit le moment. Le seuil de 1,10 g/L et la valeur postprandiale de 1,40 g/L correspondent à d’autres repères et ne suffisent pas ici.

Explication

Les atteintes de la rétine, du rein et des nerfs sont classées parmi les complications microangiopathiques, car elles concernent les petits vaisseaux. Les complications macroangiopathiques touchent plutôt les gros vaisseaux dans le cadre de l’athérosclérose.

Explication

GLUT2 assure l’entrée du glucose, tandis que la glucokinase le phosphoryle et permet son métabolisme générateur d’ATP. L’augmentation d’ATP ferme les canaux potassiques, dépolarise la membrane et ouvre les canaux calciques, ce qui déclenche l’exocytose.

Explication

Le clivage de la pro-insuline libère simultanément l’insuline et le C-peptide en quantités équimolaires, ce qui fait du C-peptide un marqueur de la production endogène. Une insuline mesurée dans le sang peut en revanche être endogène ou provenir d’une injection.

Explication

La sécrétion physiologique d’insuline est d’environ 0,6 U/kg/j, avec 40 à 50 % de sécrétion basale et 50 à 60 % de sécrétion prandiale. La sécrétion prandiale représente donc généralement la fraction légèrement majoritaire.

Explication

Le cerveau, la rétine, le rein, les cellules sanguines, la peau et la muqueuse intestinale utilisent le glucose indépendamment de l’insuline. L’insuline reste nécessaire à l’utilisation du glucose par le muscle, le tissu adipeux et le foie.

Explication

L’insulinémie adulte est approximativement comprise entre 3 et 15 microunités/mL. Son interprétation doit toutefois être associée à la glycémie, car une valeur hormonale isolée ne suffit pas.

Explication

La sécrétion physiologique est d’environ 0,6 U/kg/j, ce qui correspond à près de 40 U/j pour un adulte de 70 kg. Elle dépend donc du poids et ne correspond pas à une dose fixe pour tous les sujets.

Explication

La sécrétion basale couvre environ 40 à 50 % de l’insuline libérée pendant les périodes nocturnes et inter-prandiales, tandis que la sécrétion prandiale représente environ 50 à 60 % lors des repas. La composante prandiale est donc légèrement majoritaire.

Explication

Le glucose augmente l’ATP, ferme les canaux potassiques ATP-dépendants, dépolarise la membrane puis ouvre les canaux calciques dépendants du voltage. L’entrée de calcium déclenche alors l’exocytose des granules d’insuline, contrairement aux séquences fondées sur une hyperpolarisation.

Explication

La carence profonde en insuline augmente la production hépatique de glucose et réduit son utilisation par les muscles et le tissu adipeux. Elle entraîne ensuite une lipolyse, une cétogenèse, une acidose et une protéolyse, ce qui distingue cette situation d’une action insulinique normale.

Explication

Le syndrome polyuro-polydipsique est rapporté dans 89 % des cas de diabète de type 1. Les douleurs abdominales, l’amaigrissement et les troubles de conscience sont moins fréquents, avec des proportions respectives de 35 %, 45 % et 12 %.

Explication

La microangiopathie diabétique correspond à des anomalies structurales et fonctionnelles diffuses de la microcirculation, notamment dans la rétine, le glomérule et les nerfs. Les grandes artères relèvent plutôt de la macroangiopathie, dont les mécanismes sont liés à l’athérosclérose.

Explication

L’hyperglycémie chronique active cinq voies impliquées dans la microangiopathie : les polyols, la protéine kinase C, les processus oxydatifs, la glycation des protéines et les facteurs de croissance. Les autres ensembles proposés regroupent des voies métaboliques qui ne constituent pas cette liste.

Explication

La glycolyse se déroule dans le cytoplasme, transforme une molécule de glucose en pyruvate et peut produire de l’ATP en l’absence d’oxygène. La phosphorylation oxydative, souvent confondue avec elle, se déroule dans la mitochondrie.

Explication

Les trois étapes irréversibles de la glycolyse sont catalysées par l’hexokinase ou la glucokinase, la phosphofructokinase et la pyruvate kinase. La fructose-1,6-bisphosphatase appartient plutôt à la néoglucogenèse, ce qui explique la confusion fréquente.

Explication

En situation d’oxygène limité, la lactate déshydrogénase utilise le NADH pour réduire le pyruvate en lactate et régénérer le NAD+. Cette régénération permet aux réactions glycolytiques nécessitant du NAD+ de continuer.

Explication

Après un repas, l’augmentation du fructose-2,6-bisphosphate stimule la glycolyse hépatique. Pendant un jeûne prolongé, sa diminution inhibe la phosphofructokinase et favorise la néoglucogenèse, contrairement aux propositions qui inversent cette régulation.

Explication

La voie des pentoses phosphates adapte sa production aux besoins cellulaires en NADPH et en pentoses. La glycolyse, contrairement à cette voie, produit principalement de l’ATP et du pyruvate.

Explication

La phase oxydative déshydrogène et décarboxyle le glucose-6-phosphate pour former du ribulose-5-phosphate, du CO₂ et deux NADPH. Le fructose-6-phosphate et le glycéraldéhyde-3-phosphate résultent plutôt de la phase non oxydative.

Explication

La phase non oxydative réarrange les pentoses phosphates en fructose-6-phosphate et en glycéraldéhyde-3-phosphate, deux intermédiaires de la glycolyse. La production directe de NADPH appartient à la phase oxydative.

Explication

Le cycle de Krebs se déroule dans la matrice mitochondriale et oxyde l’acétyl-CoA en produisant du CO₂, du NADH, du FADH₂ et du GTP. La chaîne respiratoire, souvent confondue avec le cycle, est portée par la membrane mitochondriale interne.

Explication

L’acétyl-CoA à deux carbones se condense avec l’oxaloacétate à quatre carbones pour former le citrate à six carbones. Le cycle poursuit ensuite des oxydations et des décarboxylations avant de régénérer l’oxaloacétate.

Explication

Un tour du cycle consomme trois NAD⁺, un FAD, un GDP, un phosphate inorganique et une molécule d’eau, puis produit deux CO₂, trois NADH, un FADH₂, un GTP et deux H⁺. Les autres bilans inversent des consommations et des productions ou modifient les quantités.

Explication

La pyruvate déshydrogénase convertit irréversiblement le pyruvate en acétyl-CoA, ce qui empêche le retour métabolique vers le glucose. Le pyruvate peut toutefois contribuer à la néoglucogenèse avant cette conversion.

Explication

Le foie utilise son glycogène pour contribuer au maintien de la glycémie, alors que le muscle l’exploite principalement comme réserve énergétique locale. La quantité totale de glycogène est cependant supérieure dans le muscle en raison de sa masse plus importante.

Explication

La glycogène phosphorylase libère principalement du glucose-1-phosphate, ensuite converti en glucose-6-phosphate par la phosphoglucomutase. Les branches sont remodelées par une transférase et une α-1,6-glucosidase; le glucose libre relargué par le foie dépend de la glucose-6-phosphatase.

Explication

La synthèse passe par l’activation du glucose-1-phosphate en UDP-glucose, qui est ensuite incorporé par la glycogène synthase. Une enzyme branchante crée les ramifications α-1,6, tandis que la phosphorylase intervient dans la dégradation.

Explication

Dans le muscle, l’AMP signale un besoin énergétique et active la phosphorylase B par transition vers l’état R, alors que l’ATP et le glucose-6-phosphate l’inhibent. Dans le foie, le glucose favorise l’état T et le glucagon stimule la dégradation du glycogène.