Fiche de révision : Glandes surrénales et contraceptions

📋 Plan du Cours

1. Principes de l’évaluation hormonale
2. Anatomie et organisation hypothalamo-hypophysaire
3. Histologie et fonctions endocrines
4. Différenciation et axe gonadotrope
5. Puberté et hypogonadisme
6. Axes somatotrope et posthypophysaire
7. Structure et physiologie surrénalienne
8. Phéochromocytomes et paragangliomes
9. Contraceptions hormonales
10. Histologie du pancréas endocrine
11. Régulation glycémique et diabète
12. Sécrétion et action de l’insuline
13. Physiologie et pharmacologie de l’insuline
14. Carence en insuline et microangiopathie
15. Glycolyse et néoglucogenèse
16. Voie des pentoses phosphates
17. Cycle de Krebs et oxydations
18. Métabolisme du glycogène et énergie

📖 1. Principes de l’évaluation hormonale

★ À maîtriser

• L’évaluation d’un taux hormonal doit analyser simultanément le taux de l’hormone et celui de son hormone régulatrice ou de la variable qui la contrôle, comme la TSH avec la T4, l’ACTH avec le cortisol et la PTH avec la calcémie.

• Lorsqu’une hormone reste relativement constante au cours de la journée, le moment du prélèvement est peu important et son taux basal permet d’évaluer une sécrétion normale, insuffisante ou excessive.

• Dans les dysthyroïdies périphériques, une TSH élevée associée à une T4 basse évoque une hypothyroïdie périphérique, tandis qu’une TSH basse associée à une T4 élevée évoque une hyperthyroïdie périphérique.

• Pour une hormone variable dans le temps, le prélèvement est réalisé au moment où son taux est minimal si l’on recherche une hypersécrétion et au moment où il est maximal si l’on recherche une insuffisance; si le résultat reste non concluant, un test de freinage ou de stimulation est utilisé.

Compléments

• La norme hormonale individuelle est plus étroite que l’intervalle de référence observé dans une population, ce qui explique qu’une hypothyroïdie infraclinique puisse présenter une T4 libre encore dans les normes populationnelles alors que la TSH est déjà anormale.

💡 Astuce mémo

Mesurer l’hormone, son régulateur, puis choisir le moment ou le test dynamique

📖 2. Anatomie et organisation hypothalamo-hypophysaire

🔑 Notions clés & Définitions

• Hypophyse : Petite glande située dans la selle turcique de l’os sphénoïde, sous le cerveau et au centre de la base du crâne.

★ À maîtriser

📌 L’adénohypophyse est la partie glandulaire antérieure de l’hypophyse, tandis que la neurohypophyse est sa partie nerveuse postérieure, en continuité avec l’hypothalamus.

• 🔄 Le trajet du système porte hypophysaire est:

  1. Premier réseau capillaire hypothalamique
  2. Veines portes hypophysaires
  3. Second réseau capillaire sinusoïdal de l’adénohypophyse

• La neurohypophyse libère l’ADH, ou vasopressine, qui participe au contrôle de l’osmolarité et de la pression artérielle, ainsi que l’ocytocine, qui agit notamment sur le muscle lisse utérin et les glandes mammaires.

Compléments

• L’hypophyse comprend une pars anterior représentant 75 % de son volume, une neurohypophyse représentant 23 %, une pars intermedia représentant 2 % et une pars tuberalis appartenant à l’adénohypophyse.

💡 Astuce mémo

Adénohypophyse glandulaire versus neurohypophyse nerveuse

📖 3. Histologie et fonctions endocrines

🔑 Notions clés & Définitions

• Système endocrinien : Regroupe les organes et ensembles de cellules spécialisées qui élaborent des hormones libérées dans le milieu extracellulaire et transportées par le sang vers des cellules cibles à distance.

★ À maîtriser

📌 Les hormones peptidiques sont synthétisées dans le réticulum endoplasmique puis l’appareil de Golgi, circulent librement dans le sang et agissent sur des récepteurs membranaires, tandis que les hormones stéroïdes dérivent du cholestérol, circulent liées à des protéines et agissent sur des récepteurs intracellulaires.

• Les neurones magnocellulaires hypothalamiques produisent l’ADH ou l’ocytocine, transportent ces hormones par leurs axones jusqu’à la neurohypophyse, puis les libèrent dans les capillaires et la circulation générale.

Compléments

• Les hormones monoaminées dérivent presque toutes de la tyrosine, sauf la mélatonine qui dérive du tryptophane; les hormones thyroïdiennes dérivent aussi de la tyrosine mais contiennent de l’iode, circulent liées à des protéines plasmatiques et agissent sur des récepteurs intracellulaires.

• Dans l’adénohypophyse, les cellules acidophiles représentent 80 % des cellules chromophiles et sécrètent principalement la GH ou la prolactine, tandis que les cellules basophiles représentent 20 % et sécrètent notamment la TSH, la FSH, la LH et l’ACTH.

💡 Astuce mémo

Hormones peptidiques membranaires versus hormones stéroïdes intracellulaires

📖 4. Différenciation et axe gonadotrope

★ À maîtriser

📌 Chez un fœtus 46,XY, l’AMH provoque la régression des canaux de Müller tandis que la testostérone permet la différenciation des organes génitaux externes masculins.

• Une mutation inactivatrice homozygote du récepteur de la testostérone chez un fœtus 46,XY empêche la différenciation des organes génitaux externes masculins, donnant une apparence féminine malgré la présence d’une gonade masculine et la sécrétion d’AMH.

• La GnRH hypothalamique est sécrétée de façon pulsatile sous l’influence des neurones à kisspeptine et stimule la sécrétion de LH et de FSH par l’antéhypophyse.

• La LH stimule les cellules de Leydig, qui produisent la testostérone, tandis que la FSH et la testostérone agissent sur les cellules de Sertoli, qui soutiennent la spermatogenèse et sécrètent l’inhibine.

Compléments

📌 La testostérone biodisponible correspond à la testostérone libre et à la testostérone liée à l’albumine, tandis que la testostérone liée fortement à la SHBG est peu disponible.

💡 Astuce mémo

Absence d’AMH → Müller persiste ; absence d’action de la testostérone → OGE féminins

📖 5. Puberté et hypogonadisme

📝 Points essentiels

• Chez la fille, le cycle ovarien comprend une phase folliculaire avec sécrétion croissante d’œstradiol, une ovulation vers le 14e jour et une phase lutéale avec sécrétion d’œstradiol et de progestérone par le corps jaune.

• La puberté fournit des gamètes et permet leur rencontre grâce à l’activation durable de l’axe gonadotrope.

• Chez le garçon, le volume testiculaire passe environ de 3 mL à 16 mL pendant la puberté, principalement sous l’effet des gonadotrophines.

• Une puberté précoce accélère la croissance mais entraîne une soudure plus précoce des cartilages de conjugaison et une taille finale plus faible, tandis qu’une puberté tardive retarde le pic de croissance mais peut aboutir à une taille finale plus importante.

• L’hypogonadisme primaire est hypergonadotrope car le déficit de la gonade réduit le rétrocontrôle inhibiteur, tandis que l’hypogonadisme secondaire est hypogonadotrope car l’atteinte concerne l’hypothalamus ou l’hypophyse.

💡 Astuce mémo

Puberté précoce : croissance rapide mais taille finale réduite ; puberté tardive : croissance décalée mais taille finale préservée

📖 6. Axes somatotrope et posthypophysaire

🔑 Notions clés & Définitions

• Corticosurrénale : partie externe de la glande surrénale, d’origine mésodermique et essentielle à la vie

📝 Points essentiels

📌 Avant la soudure des cartilages de conjugaison, l’hypersécrétion de GH provoque un gigantisme, tandis qu’après la puberté elle provoque une acromégalie sans augmentation de la taille.

• L’ADH rend le tube collecteur perméable à l’eau en induisant la synthèse d’aquaporine 2, ce qui permet la réabsorption d’eau et produit des urines concentrées et peu abondantes.

• Le diabète insipide résulte d’un déficit de sécrétion ou d’action de l’ADH et entraîne une polyurie d’urines diluées avec polydipsie, tandis que la potomanie correspond à une consommation excessive d’eau supprimant secondairement la sécrétion d’ADH.

• Dans le SIADH, l’hyponatrémie s’accompagne d’une osmolarité plasmatique basse, d’une euvolémie clinique et d’une osmolarité urinaire inappropriée avec une natriurèse supérieure à 40 mmol/L.

• La correction d’une hyponatrémie chronique doit rester inférieure à 10 mmol/L en 24 heures afin d’éviter une myélinolyse centropontine.

💡 Astuce mémo

GH excessive : gigantisme avant soudure, acromégalie après ; ADH absente : urines abondantes et diluées

📖 7. Structure et physiologie surrénalienne

🔑 Notions clés & Définitions

• Glande surrénale : Organe pair pyramidal situé au pôle supérieur de chaque rein, pesant environ 5 g, encapsulé et composé d’une corticosurrénale externe et d’une médullosurrénale interne.

★ À maîtriser

• La stéroïdogenèse corticosurrénalienne comprend le stockage du cholestérol, son transport vers les mitochondries, la synthèse des précurseurs, leur conversion dans le réticulum endoplasmique et la diffusion des hormones actives dans le sang sans stockage vésiculaire.

📌 La zone glomérulée représente 10 à 15 % du cortex et sécrète l’aldostérone, la zone fasciculée représente 75 % et sécrète surtout le cortisol, tandis que la zone réticulée représente 5 à 10 % et sécrète surtout des androgènes.

• La médullosurrénale contient des cellules chromaffines dont 80 % sécrètent l’adrénaline et 20 % la noradrénaline.

• L’axe corticotrope fonctionne selon la séquence CRH hypothalamique, ACTH hypophysaire puis cortisol corticosurrénalien, avec un rétrocontrôle négatif du cortisol sur la CRH et l’ACTH.

• L’aldostérone augmente la réabsorption rénale de sodium et d’eau et l’excrétion de potassium et d’ions H+, ce qui augmente la volémie et la pression artérielle.

• L’insuffisance surrénale périphérique entraîne un déficit en cortisol, androgènes et aldostérone avec hyperkaliémie et mélanodermie, tandis que l’insuffisance centrale conserve la sécrétion d’aldostérone et n’entraîne pas de mélanodermie.

• Un cortisol plasmatique inférieur à 150 nmol/L à 8 heures évoque une insuffisance surrénale, et une réponse au Synacthène inférieure à 500 nmol/L est insuffisante.

• Le syndrome de Cushing correspond à un hypercortisolisme dont les signes comprennent une obésité facio-tronculaire, une hypertension, une intolérance au glucose, une peau fine, une amyotrophie et une ostéoporose.

Compléments

• Le cortisol suit un rythme nycthéméral avec une sécrétion maximale le matin, une diminution progressive durant la journée et un taux très bas le soir et au début de la nuit.

💡 Astuce mémo

Cortex stéroïdien externe, médullaire catécholaminergique interne

📖 8. Phéochromocytomes et paragangliomes

🔑 Notions clés & Définitions

• Phéochromocytome : Tumeur sécrétante de la médullosurrénale produisant de l’adrénaline et de la noradrénaline.
• Paragangliome : Tumeur extra-surrénalienne du système sympathique qui sécrète principalement de la noradrénaline faute d’enzyme permettant de la convertir en adrénaline.

★ À maîtriser

• La triade évocatrice du phéochromocytome associe céphalées, sueurs et palpitations, mais elle n’est présente que chez environ 50 % des patients.

📌 Le diagnostic biologique repose sur le dosage sanguin ou urinaire des métabolites méthoxylés des catécholamines, notamment la normétadrénaline et la métadrénaline, plutôt que sur le dosage direct des catécholamines.

Compléments

• Environ 30 % des phéochromocytomes et paragangliomes sont liés à une maladie génétique autosomique dominante.

💡 Astuce mémo

Phéochromocytome : adrénaline et noradrénaline ; paragangliome : noradrénaline

📖 9. Contraceptions hormonales

★ À maîtriser

📌 Les contraceptifs oestroprogestatifs combinent un œstrogène et un progestatif, tandis que les contraceptifs progestatifs purs sont notamment indiqués en cas de contre-indication aux oestroprogestatifs.

• Les progestatifs des générations successives sont:

  • Lévonorgestrel
  • Désogestrel
  • Gestodène
  • Norgestimate
  • Drospirénone
  • Chlormadinone
  • Diénogest
  • Nomégestrol

• La contraception oestroprogestative empêche l’ovulation, amincit l’endomètre et rend la glaire cervicale peu abondante et imperméable aux spermatozoïdes.

📌 En cas d’oubli d’une pilule oestroprogestative de moins de 12 heures, il faut prendre le comprimé oublié et poursuivre le traitement, tandis qu’au-delà de 12 heures une méthode contraceptive supplémentaire est nécessaire.

• La contraception d’urgence au lévonorgestrel contient 1,5 mg en prise unique au plus tard 72 heures après le rapport, tandis que l’ulipristal se prend à 30 mg en prise unique dans les 5 jours.

Compléments

• L’implant sous-cutané à base d’étonogestrel a une durée d’action de 3 ans chez une femme de poids normal et un indice de Pearl de 0,1 %.

💡 Astuce mémo

Ovulation bloquée, endomètre aminci, glaire imperméabilisée

📖 10. Histologie du pancréas endocrine

🔑 Notions clés & Définitions

• Îlots de Langerhans : Amas endocrines sphériques ou ovalaires, au nombre d’environ 1 million dans le pancréas humain normal, plus nombreux dans la queue, mesurant au maximum 300 μm et contenant des capillaires fenêtrés.

★ À maîtriser

📌 Le pancréas exocrine représente 99 % de la masse glandulaire et comprend les acini et leurs canaux, tandis que le pancréas endocrine est constitué des îlots de Langerhans.

• Les principales cellules endocrines produisent respectivement:
  • le glucagon
  • l’insuline
  • la somatostatine
  • le polypeptide pancréatique

Compléments

• Le pancréas mesure 18 à 20 cm, se situe sur la paroi postérieure de la cavité abdominale et comprend une tête dans la concavité du duodénum ainsi qu’un col, un corps et une queue dirigés vers la rate.

• Les cellules β représentent 60 à 70 % des cellules des îlots, les cellules α 15 à 20 %, les cellules δ 5 à 10 % et les cellules PP 1 à 2 %.

💡 Astuce mémo

Exocrine = acini et canaux ; endocrine = îlots hormonaux

📖 11. Régulation glycémique et diabète

🔑 Notions clés & Définitions

• Glycémie : Taux de glucose dans le sang, normalement inférieur à 1,1 g/L à jeun et inférieur à 1,4 g/L deux heures après un repas.
• Diabète sucré : Groupe de maladies métaboliques caractérisées par une hyperglycémie chronique due à un défaut de sécrétion et/ou d’action de l’insuline, associé à des complications à long terme touchant notamment les yeux, les reins, les vaisseaux et le cœur.

★ À maîtriser

• Le diagnostic biologique du diabète repose sur une glycémie à jeun supérieure à 1,26 g/L à deux reprises ou une glycémie supérieure à 2 g/L quel que soit le moment de la journée.

• Le diabète de type 1 résulte d’une destruction auto-immune progressive des cellules β entraînant une carence absolue et définitive en insuline, tandis que le diabète de type 2 associe obligatoirement un déficit de sécrétion insulinique à une insulinorésistance variable.

• Les complications chroniques du diabète sont microangiopathiques lorsqu’elles touchent les petits vaisseaux, notamment dans la rétine, le rein et les nerfs, et macroangiopathiques lorsqu’elles touchent les gros vaisseaux par athérosclérose.

Compléments

• Le diabète de type 1 représente 10 à 15 % des diabètes, tandis que le diabète de type 2 en représente 80 à 85 %.

💡 Astuce mémo

Déficit ou résistance à l’insuline → hyperglycémie → complications

📖 12. Sécrétion et action de l’insuline

★ À maîtriser

• Dans la cellule β, le glucose entre grâce à GLUT2, est phosphorylé par la glucokinase et métabolisé en ATP, ce qui ferme les canaux potassiques, dépolarise la membrane, ouvre les canaux calciques et déclenche l’exocytose de l’insuline.

• L’insuline et le C-peptide sont libérés simultanément et en quantités équimolaires après clivage de la pro-insuline.

• La sécrétion physiologique d’insuline est d’environ $0{,}6\ \mathrm{U\,kg^{-1}\,j^{-1}}$, dont 40 à 50 % correspondent à la sécrétion basale et 50 à 60 % à la sécrétion prandiale.

📌 L’insuline est nécessaire à l’utilisation du glucose par le muscle, le tissu adipeux et le foie, tandis que le cerveau, la rétine, le rein, les globules rouges, les globules blancs, la peau et la muqueuse intestinale utilisent le glucose indépendamment de l’insuline.

Compléments

• En 1922, la découverte de l’insuline a établi son rôle central dans la prise en charge de la carence insulinique.

💡 Astuce mémo

Glucose → ATP → dépolarisation → calcium → exocytose

📖 13. Physiologie et pharmacologie de l’insuline

🔑 Notions clés & Définitions

• Récepteur de l’insuline : Récepteur membranaire à activité tyrosine kinase composé de deux sous-unités α extracellulaires et de deux sous-unités β transmembranaires.

📝 Points essentiels

• L’insulinémie d’un sujet adulte est approximativement comprise entre 3 et 15 microunités/mL.

• La sécrétion physiologique d’insuline est d’environ 0,6 U/kg/j, soit environ 40 U/j chez un adulte de 70 kg.

📌 La sécrétion basale représente 40 à 50 % de l’insuline libérée pendant les périodes nocturnes et inter-prandiales, tandis que la sécrétion prandiale représente 50 à 60 % de l’insuline libérée au moment des repas.

• Dans les cellules β, le glucose augmente l’ATP, ferme les canaux potassiques ATP-dépendants, dépolarise la membrane, ouvre les canaux calciques dépendants du voltage et l’entrée de Ca2+ déclenche l’exocytose des granules d’insuline.

📌 L’insuline augmente l’entrée du glucose dans le muscle et le tissu adipeux en provoquant la translocation de GLUT4 vers la membrane plasmique, inhibe la glycogénolyse et la néoglucogenèse hépatique, et stimule la glycogénogenèse et la glycolyse.

📌 L’insuline est administrée exclusivement par voie parentérale, principalement par voie sous-cutanée et par voie intraveineuse dans les situations aiguës, car elle est détruite par protéolyse dans le tube digestif.

💡 Astuce mémo

Stimulus → Ca²⁺ → exocytose → effets métaboliques

📖 14. Carence en insuline et microangiopathie

🔑 Notions clés & Définitions

• Microangiopathie diabétique : Conséquences des anomalies structurales et fonctionnelles diffuses de la microcirculation au cours du diabète, notamment au niveau de la rétine, du glomérule et des nerfs.

📝 Points essentiels

• 🔄 La carence en insuline entraîne successivement:

  1. Une hyperglycémie par excès de production hépatique et défaut d’utilisation périphérique.
  2. Une lipolyse.
  3. Une cétogenèse.
  4. Une acidose.
  5. Une protéolyse.

• Les manifestations rapportées et leurs fréquences sont:

  • Syndrome polyuro-polydipsique : 89 %
  • Cétose : 87 %
  • Altération de l’état général : 54 %
  • Acidose : 50 %
  • Amaigrissement : 45 %
  • Troubles de conscience avec coma : 12 %

• La rétinopathie diabétique est une cause principale de cécité dans les pays occidentaux, la néphropathie diabétique est une cause principale de prise en charge en dialyse et la neuropathie distale peut provoquer un mal perforant plantaire indolore.

• Les cinq voies activées par l’hyperglycémie chronique sont:

  • Voie des polyols
  • Voie de la protéine kinase C
  • Voie oxydative
  • Glycation des protéines
  • Voie des facteurs de croissance

📌 Une hyperglycémie chronique est nécessaire mais non suffisante au développement de la microangiopathie diabétique, car des facteurs génétiques peuvent conférer une susceptibilité ou une protection individuelle.

💡 Astuce mémo

Hyperglycémie chronique → voies métaboliques délétères → lésions microvasculaires

📖 15. Glycolyse et néoglucogenèse

🔑 Notions clés & Définitions

• Glycolyse : Voie métabolique cytoplasmique universelle qui transforme une molécule de glucose en pyruvate et peut produire de l’ATP en l’absence d’oxygène.
• Néoglucogenèse : La néoglucogenèse est la conversion du pyruvate en glucose, principalement dans le foie et aussi dans le rein lors d’un jeûne prolongé, avec une consommation de 4 ATP, 2 GTP, 2 NADH et 6 molécules d’eau.

★ À maîtriser

• Les trois enzymes des étapes irréversibles de la glycolyse sont:

  • Hexokinase ou glucokinase
  • Phosphofructokinase
  • Pyruvate kinase

• En l’absence ou en limitation d’oxygène, le NADH réduit le pyruvate en lactate grâce à la lactate déshydrogénase, ce qui régénère le NAD+ nécessaire à la poursuite de la glycolyse.

📌 Après un repas, l’augmentation du glucose active la glycolyse hépatique via l’augmentation du fructose-2,6-bisphosphate, tandis qu’un jeûne prolongé diminue le fructose-2,6-bisphosphate, inhibe la phosphofructokinase et stimule la néoglucogenèse.

Compléments

• Les trois points d’entrée principaux sont:
  • Lactate issu du travail musculaire
  • Acides aminés issus du muscle ou des protéines alimentaires
  • Glycérol issu des lipides

💡 Astuce mémo

Repas : glycolyse ; jeûne : néoglucogenèse

📖 16. Voie des pentoses phosphates

🔑 Notions clés & Définitions

• Voie des pentoses phosphates : Transforme le glucose-6-phosphate en proportions variables de NADPH et de pentoses selon les besoins de la cellule.
• Déficit en G6PDH : Anomalie fréquente qui provoque une anémie hémolytique régénérative et peut favoriser un favisme après exposition à la pamaquine.

★ À maîtriser

• La phase oxydative déshydrogène le glucose-6-phosphate, hydrolyse le 6-phosphogluconolactone, puis réalise une oxydation-décarboxylation produisant du ribulose-5-phosphate, du CO₂ et 2 NADPH.

• La phase non oxydative convertit les pentoses phosphates en fructose-6-phosphate et glycéraldéhyde-3-phosphate, directement utilisables dans la glycolyse.

Compléments

📌 La glucose-6-phosphate déshydrogénase catalyse l’étape limitante et irréversible de la voie, qui est inhibée lorsque la disponibilité du NADP+ est faible.

💡 Astuce mémo

G6P → NADPH et pentoses → biosynthèses et protection antioxydante

📖 17. Cycle de Krebs et oxydations

🔑 Notions clés & Définitions

• Cycle de Krebs : Se déroule dans la matrice mitochondriale et oxyde l’acétyl-CoA en produisant du CO₂, du NADH, du FADH₂ et du GTP.
• Cycle amphibolique : Le cycle de Krebs est amphibolique car ses intermédiaires servent à la fois à l’oxydation énergétique et à des synthèses, notamment celles des acides gras, du cholestérol, du glutamate, des porphyrines et du glucose.

📝 Points essentiels

• Un acétyl-CoA à 2 carbones se condense avec l’oxaloacétate à 4 carbones pour former du citrate à 6 carbones, puis le cycle régénère l’oxaloacétate après des oxydations, des décarboxylations et des phosphorylations.

• Pour une molécule d’acétyl-CoA, le cycle consomme 3 NAD+, 1 FAD, 1 GDP, 1 phosphate inorganique et 1 H₂O, et produit 2 CO₂, 3 NADH, 1 FADH₂, 1 GTP et 2 H+.

📌 La pyruvate déshydrogénase convertit irréversiblement le pyruvate en acétyl-CoA, et l’acétyl-CoA ne peut donc pas être reconverti en glucose chez l’homme.

💡 Astuce mémo

Acétyl-CoA → citrate → CO₂, NADH et FADH₂

📖 18. Métabolisme du glycogène et énergie

🔑 Notions clés & Définitions

• Glycogène : Forme de stockage intracellulaire du glucose, représentant environ 10 % du tissu hépatique et 2 % du muscle, avec une quantité totale supérieure dans le muscle.
• Renouvellement protéique : Équilibre dynamique entre la synthèse et la dégradation des protéines, principalement dans le muscle.
• Cycle de l’urée : Cycle hépatique de détoxification qui transforme l’ammoniac toxique en urée non toxique, éliminée dans les urines.
• Chaîne respiratoire : Ensemble de complexes situés dans la membrane interne mitochondriale qui transfère les électrons du NADH et du FADH₂ vers l’oxygène, avec synthèse d’ATP.

📝 Points essentiels

• La dégradation du glycogène libère du glucose-1-phosphate par la glycogène phosphorylase, le convertit en glucose-6-phosphate par la phosphoglucomutase, puis remodèle les branches grâce à une transférase et une α-1,6-glucosidase.

• La synthèse du glycogène transforme le glucose-1-phosphate en UDP-glucose, ajoute le glucose à la glycogène synthase, puis crée des ramifications α-1,6 grâce à une enzyme branchante.

📌 Dans le muscle, l’AMP active la phosphorylase B par transition vers l’état R, tandis que l’ATP et le glucose-6-phosphate l’inhibent ; dans le foie, le glucose favorise la transition vers l’état T et le glucagon stimule la dégradation du glycogène.

📐 Formule — Le bilan de la glycolyse est : $1\ glucose \rightarrow 2\ pyruvates + 2\ NADH + 2\ ATP$.

• La protéolyse des protéines endogènes constitue la source principale d’acides aminés pour l’organisme et fournit environ trois fois plus d’acides aminés que les apports exogènes.

📌 La synthèse protéique égale la protéolyse lors de la conservation de la masse protéique, la dépasse lors de l’anabolisme protéique et lui est inférieure lors du catabolisme protéique.

📌 Le jeûne diminue le renouvellement protéique et entraîne un bilan azoté négatif lorsque la protéolyse devient supérieure à la synthèse protéique.

• La dégradation des acides aminés retire d’abord leur groupement amine, puis transforme leur squelette carboné en intermédiaires métaboliques utilisables pour produire du glucose, des acides gras ou de l’énergie par le cycle de Krebs.

📌 Les acides aminés cétogènes produisent des corps cétoniques ou des acides gras, tandis que les acides aminés glucogènes produisent des intermédiaires permettant la synthèse de glucose.

• La lysine et la leucine sont uniquement cétogènes, tandis que l’isoleucine, le tryptophane, la phénylalanine et la tyrosine sont à la fois glucogènes et cétogènes.

• Le cycle de l’urée se déroule uniquement dans le foie, consomme au moins 3 ATP et élimine quotidiennement 15 à 35 g d’urée.

• La chaîne respiratoire comprend cinq complexes protéiques et utilise notamment la coenzyme Q, la FMN, les ferrédoxines et les cytochromes comme transporteurs d’électrons ou de protons.

💡 Astuce mémo

Glycogène hépatique : glycémie ; glycogène musculaire : ATP

📊 Tableaux de synthèse

Comparaison des parties de l’hypophyse

Zones de la corticosurrénale