QCM : Glycolyse et voies métaboliques (68 questions)

Questions et réponses du QCM

1. Quelle transformation caractérise la glycolyse ?

La conversion cytoplasmique du lactate en glucose
La conversion mitochondriale du pyruvate en glucose
La conversion cytoplasmique du glucose en pyruvate
La conversion mitochondriale du glucose en acétyl-CoA

La conversion cytoplasmique du glucose en pyruvate

Explication

La glycolyse transforme une molécule de glucose en pyruvate dans le cytoplasme, avec ou sans oxygène. L’oxydation complète du pyruvate se poursuit dans la mitochondrie, ce qui ne définit pas la glycolyse.

2. Comment le glucose et le fructose traversent-ils l’entérocyte lors de leur absorption ?

Le glucose entre avec le sodium par GLT1 et le fructose entre par GLUT5, puis les deux sortent par GLUT2
Le glucose entre par GLUT5 et le fructose entre avec le sodium par GLT1, puis les deux sortent par GLUT2
Les deux sucres entrent avec le sodium par GLT1, puis sortent par GLUT5 vers le sang
Les deux sucres entrent par GLUT2, puis quittent l’entérocyte par GLT1 et GLUT5

Le glucose entre avec le sodium par GLT1 et le fructose entre par GLUT5, puis les deux sortent par GLUT2

Explication

GLT1 fait entrer le glucose avec un ion sodium, tandis que GLUT5 fait entrer le fructose par uniport; GLUT2 assure ensuite leur sortie. L’inversion des transporteurs d’entrée constitue la confusion principale.

3. Que se produit-il pendant la première phase de la glycolyse ?

Deux ATP sont consommés pour phosphoryler et réorganiser progressivement le glucose
Deux NADH sont consommés pour convertir le lactate en pyruvate
Quatre ATP sont produits après l’oxydation complète du pyruvate
Un ATP est consommé pour cliver directement le fructose-1,6-bisphosphate

Deux ATP sont consommés pour phosphoryler et réorganiser progressivement le glucose

Explication

La phase initiale consomme deux ATP et conduit du glucose au fructose-1,6-bisphosphate par phosphorylation et isomérisation. Le clivage du fructose-1,6-bisphosphate appartient à la phase suivante.

4. Pourquoi la réduction du pyruvate en lactate permet-elle à la glycolyse de continuer lorsque l’oxygène manque ?

Elle régénère le NAD+, nécessaire à la poursuite des réactions glycolytiques
Elle produit l’oxygène utilisé par les enzymes de la glycolyse
Elle transforme le pyruvate en acétyl-CoA dans la mitochondrie
Elle convertit directement le lactate en deux molécules d’ATP

Elle régénère le NAD+, nécessaire à la poursuite des réactions glycolytiques

Explication

La lactate déshydrogénase réduit le pyruvate en lactate tout en régénérant le NAD+, ce qui maintient la glycolyse dans le muscle. Cette réaction ne fournit pas d’oxygène et ne correspond pas à la formation d’acétyl-CoA.

5. Quelle différence oppose principalement la néoglycogenèse à la glycolyse ?

La néoglycogenèse forme du glucose à partir du pyruvate, tandis que la glycolyse dégrade le glucose en pyruvate
La néoglycogenèse convertit le glucose en glycogène, tandis que la glycolyse convertit le glycogène en fructose
La néoglycogenèse transforme le lactate en acétyl-CoA, tandis que la glycolyse transforme l’acétyl-CoA en glucose
La néoglycogenèse forme du pyruvate à partir du glucose, tandis que la glycolyse produit du glucose à partir du lactate

La néoglycogenèse forme du glucose à partir du pyruvate, tandis que la glycolyse dégrade le glucose en pyruvate

Explication

La néoglycogenèse convertit le pyruvate en glucose, principalement dans le foie, alors que la glycolyse suit le sens inverse. La formation de glycogène relève d’une autre voie métabolique.

6. Quelle estimation décrit correctement les besoins et les réserves de glucose chez l’être humain ?

Le cerveau consomme environ 120 g par jour, l’organisme environ 190 g et les réserves de glycogène environ 160 g
Le cerveau consomme environ 190 g par jour, l’organisme environ 160 g et les réserves de glycogène environ 120 g
Le cerveau consomme environ 120 g par jour, l’organisme environ 160 g et les réserves de glycogène environ 190 g
Le cerveau consomme environ 160 g par jour, l’organisme environ 120 g et les réserves de glycogène environ 190 g

Le cerveau consomme environ 120 g par jour, l’organisme environ 160 g et les réserves de glycogène environ 190 g

Explication

Les valeurs approximatives sont de 120 g de glucose par jour pour le cerveau, 160 g pour l’organisme entier et 190 g stockés sous forme de glycogène. Les autres propositions permutent ces trois estimations.

7. Quel ensemble regroupe les trois principaux précurseurs de la néoglycogenèse ?

Le glycogène, les acides gras et le cholestérol
Le glucose, l’acétyl-CoA et les corps cétoniques
Le lactate, certains acides aminés et le glycérol
Le pyruvate, le fructose et le ribose

Le lactate, certains acides aminés et le glycérol

Explication

Le lactate devient pyruvate, certains acides aminés deviennent oxaloacétate et le glycérol rejoint la voie via des trioses phosphates. Les acides gras et le cholestérol ne constituent pas l’ensemble des précurseurs indiqués.

8. Quelle succession d’étapes correspond au début de la néoglycogenèse à partir du pyruvate ?

Carboxylation mitochondriale en oxaloacétate, export sous forme de malate, réoxydation cytoplasmique puis formation de phosphoénolpyruvate
Réduction mitochondriale en lactate, export par GLUT2, phosphorylation cytoplasmique puis formation de fructose-6-phosphate
Phosphorylation cytoplasmique en pyruvate, transport sous forme de malate, carboxylation puis formation de glycogène
Décarboxylation mitochondriale en acétyl-CoA, export sous forme de citrate, oxydation cytoplasmique puis formation de glucose

Carboxylation mitochondriale en oxaloacétate, export sous forme de malate, réoxydation cytoplasmique puis formation de phosphoénolpyruvate

Explication

Le pyruvate est d’abord carboxylé en oxaloacétate dans la mitochondrie; l’oxaloacétate est exporté sous forme de malate avant sa réoxydation cytoplasmique et la formation de phosphoénolpyruvate. Les autres séquences utilisent des réactions ou des produits qui ne correspondent pas à cette voie.

9. Quelles enzymes catalysent les étapes irréversibles qui constituent les principaux points de régulation de la glycolyse ?

L’aldolase, la triose-phosphate-isomérase et l’énolase
La glucose-6-phosphatase, la glycogène synthase et la lipase
La lactate déshydrogénase, la citrate synthase et l’aconitase
L’hexokinase, la phosphofructokinase et la pyruvate kinase

L’hexokinase, la phosphofructokinase et la pyruvate kinase

Explication

Les trois enzymes clés sont l’hexokinase, la phosphofructokinase et la pyruvate kinase, car elles catalysent les étapes irréversibles de la glycolyse. L’aldolase et la triose-phosphate-isomérase interviennent dans la voie, mais ne constituent pas ces trois points de contrôle.

10. Comment les délais d’action des principaux modes de régulation métabolique se comparent-ils ?

La régulation allostérique agit en jours, la phosphorylation en millisecondes et l’expression génique en secondes
La régulation allostérique agit en heures, la phosphorylation en jours et l’expression génique en millisecondes
La régulation allostérique agit en millisecondes, la phosphorylation en secondes et l’expression génique en heures ou en jours
La régulation allostérique agit en secondes, la phosphorylation en jours et l’expression génique en minutes

La régulation allostérique agit en millisecondes, la phosphorylation en secondes et l’expression génique en heures ou en jours

Explication

La régulation allostérique est la plus rapide, la phosphorylation agit en quelques secondes et l’expression génique demande plusieurs heures ou jours. Confondre la rapidité de l’allostérie avec celle de l’expression génique inverse leurs échelles temporelles.

11. Dans un muscle où l’AMP augmente et où l’acidification s’accentue, quel effet combiné est attendu sur la phosphofructokinase ?

L’AMP l’active, tandis que les protons l’inhibent pour limiter l’acidification
L’AMP l’inhibe, tandis que les protons l’activent pour accélérer la glycolyse
L’AMP et les protons l’activent afin d’augmenter la production de lactate
L’AMP et les protons l’inhibent afin de réduire directement la consommation d’ATP

L’AMP l’active, tandis que les protons l’inhibent pour limiter l’acidification

Explication

Dans le muscle, l’AMP stimule la phosphofructokinase, alors que les protons l’inhibent pour freiner l’acidification liée à l’accumulation d’acide lactique. Les protons ne constituent donc pas un signal activateur de cette enzyme.

12. Quel est le rôle principal de la voie des pentoses phosphates dans la cellule ?

Produire du NADH et du FADH2 à partir des acides gras
Produire de l’acétyl-CoA et du CO2 à partir du pyruvate
Produire de l’ATP et du pyruvate à partir du glucose-6-phosphate
Produire du NADPH et des pentoses à partir du glucose-6-phosphate

Produire du NADPH et des pentoses à partir du glucose-6-phosphate

Explication

Cette voie utilise le glucose-6-phosphate pour fournir du NADPH et des pentoses selon les besoins cellulaires. La production principale d’ATP et de pyruvate correspond plutôt à la glycolyse.

13. Une cellule qui réalise activement la synthèse des acides gras et la détoxification par le glutathion a besoin de quelle ressource produite par la voie des pentoses phosphates ?

Du pyruvate, qui réduit le glutathion
Du NADPH, qui fournit un pouvoir réducteur
Du GTP, qui active les enzymes lipidiques
Du FADH2, qui alimente directement la glycolyse

Du NADPH, qui fournit un pouvoir réducteur

Explication

Le NADPH fournit le pouvoir réducteur nécessaire aux synthèses des acides gras et à la détoxification par le glutathion. Le FADH2 et le GTP ne constituent pas la ressource caractéristique produite pour ces fonctions.

14. Quels produits caractérisent la phase oxydative de la voie des pentoses phosphates ?

Du ribulose-5-phosphate, deux NADPH et du CO2
Du ribose-5-phosphate, du FADH2 et de l’urée
Du fructose-6-phosphate, du glycéraldéhyde-3-phosphate et de l’ATP
Du pyruvate, deux NADH et du CO2

Du ribulose-5-phosphate, deux NADPH et du CO2

Explication

La phase oxydative transforme le glucose-6-phosphate en ribulose-5-phosphate et produit deux NADPH ainsi que du CO2. Le réarrangement en fructose-6-phosphate et en glycéraldéhyde-3-phosphate relève de la phase non oxydative.

15. Quelle enzyme catalyse l’étape limitante et irréversible de la voie des pentoses phosphates ?

La transcétolase
La glucose-6-phosphate déshydrogénase
La pyruvate déshydrogénase
La transaldolase

La glucose-6-phosphate déshydrogénase

Explication

La glucose-6-phosphate déshydrogénase catalyse l’étape limitante et irréversible de cette voie, selon la disponibilité du NADP+. La transcétolase et la transaldolase interviennent dans la phase non oxydative.

16. Dans quel compartiment cellulaire se déroule principalement le cycle de Krebs ?

Dans l’espace intermembranaire
Dans la membrane mitochondriale externe
Dans la matrice mitochondriale
Dans le cytoplasme

Dans la matrice mitochondriale

Explication

Le cycle de Krebs est une voie mitochondriale qui se déroule dans la matrice et oxyde l’acétyl-CoA. La glycolyse, contrairement à ce cycle, se déroule dans le cytoplasme.

17. Que réalise la pyruvate déshydrogénase lors de la formation de l’acétyl-CoA ?

Elle libère un CO2 et fixe les deux carbones restants au coenzyme A
Elle réduit le pyruvate en lactate avant sa liaison au coenzyme A
Elle transforme directement l’oxaloacétate en citrate sans perte de carbone
Elle ajoute un CO2 au pyruvate et forme un acétyl-CoA à trois carbones

Elle libère un CO2 et fixe les deux carbones restants au coenzyme A

Explication

La pyruvate déshydrogénase élimine un carbone du pyruvate sous forme de CO2 et lie les deux carbones restants au coenzyme A. Le pyruvate ne devient donc pas un acétyl-CoA à trois carbones.

18. Quelle transformation initie le cycle de Krebs après la formation de l’acétyl-CoA ?

Le citrate à six carbones est réduit en oxaloacétate avant toute condensation
L’acétyl-CoA à deux carbones se condense avec le pyruvate à trois carbones pour former du citrate
L’oxaloacétate à quatre carbones est décarboxylé pour former directement de l’acétyl-CoA
L’acétyl-CoA à deux carbones se condense avec l’oxaloacétate à quatre carbones pour former du citrate

L’acétyl-CoA à deux carbones se condense avec l’oxaloacétate à quatre carbones pour former du citrate

Explication

L’acétyl-CoA s’unit à l’oxaloacétate pour former un citrate à six carbones, puis les réactions du cycle régénèrent l’oxaloacétate. Le pyruvate n’est pas le partenaire direct de cette condensation.

19. Quel est le bilan d’un tour du cycle de Krebs pour une molécule d’acétyl-CoA consommée ?

Deux CO2, un NADH, trois FADH2 et un GTP
Trois CO2, trois NADH, un FADH2 et deux GTP
Un CO2, deux NADH, deux FADH2 et un ATP
Deux CO2, trois NADH, un FADH2 et un GTP

Deux CO2, trois NADH, un FADH2 et un GTP

Explication

Chaque acétyl-CoA consommé fournit deux CO2, trois NADH, un FADH2 et un GTP. Les coenzymes réduits produits sont ensuite utilisés pour transférer des électrons à la chaîne respiratoire.

20. Quelle est la fonction de la β-oxydation dans la mitochondrie ?

Assembler des acétyl-CoA en cholestérol avec production de GTP
Synthétiser des acides gras à partir d’acétyl-CoA avec consommation de NADH
Convertir le pyruvate en lactate avec production de FADH2
Dégrader l’acyl-CoA en acétyl-CoA avec production de NADH et de FADH2

Dégrader l’acyl-CoA en acétyl-CoA avec production de NADH et de FADH2

Explication

La β-oxydation dégrade l’acyl-CoA en unités d’acétyl-CoA et produit du NADH ainsi que du FADH2. La synthèse des acides gras correspond à la lipogenèse, une voie distincte.

21. Dans quel ordre l’acyl-CoA entre-t-il dans la matrice mitochondriale ?

La CPT II le transfère à la carnitine, un transporteur le fait passer, puis la CPT I le reconvertit en acyl-CoA
La carnitine le transforme en acyl-CoA, puis la CPT I le libère dans l’espace intermembranaire
La CPT I le convertit en acétyl-CoA, puis la CPT II le fait passer sans transporteur
La CPT I le transfère à la carnitine, un transporteur le fait passer, puis la CPT II le reconvertit en acyl-CoA

La CPT I le transfère à la carnitine, un transporteur le fait passer, puis la CPT II le reconvertit en acyl-CoA

Explication

La CPT I transfère le groupement acyle à la carnitine, le transporteur permet son passage, puis la CPT II reforme l’acyl-CoA dans la matrice. La CPT II intervient donc après le transport et non avant celui-ci.

22. Quelle séquence décrit correctement un cycle de β-oxydation ?

Oxydation avec réduction du NAD+, déshydrogénation avec réduction du FAD, thiolyse, puis hydratation
Thiolyse, hydratation, oxydation avec réduction du FAD, puis déshydrogénation
Déshydrogénation avec réduction du FAD, hydratation, oxydation avec réduction du NAD+, puis thiolyse
Hydratation, thiolyse, réduction du FAD, puis oxydation avec réduction du NAD+

Déshydrogénation avec réduction du FAD, hydratation, oxydation avec réduction du NAD+, puis thiolyse

Explication

Un cycle suit l’ordre déshydrogénation, hydratation, oxydation, puis thiolyse. La thiolyse libère un acétyl-CoA et un acyl-CoA raccourci de deux carbones.

23. Pour un acide gras comportant 2n2n atomes de carbone, quel bilan global décrit sa β-oxydation ?

2n aceˊtyl-CoA+(n−1) FADH2+(n−1) NADH+H+−2 ATP2n\ \text{acétyl-CoA} + (n-1)\ \text{FADH}_2 + (n-1)\ \text{NADH} + \text{H}^+ - 2\ \text{ATP}
n aceˊtyl-CoA+n FADH2+(n−1) NADH+H+−2 ATPn\ \text{acétyl-CoA} + n\ \text{FADH}_2 + (n-1)\ \text{NADH} + \text{H}^+ - 2\ \text{ATP}
n aceˊtyl-CoA+(n−1) FADH2+(n−1) NADH+H+−2 ATPn\ \text{acétyl-CoA} + (n-1)\ \text{FADH}_2 + (n-1)\ \text{NADH} + \text{H}^+ - 2\ \text{ATP}
(n−1) aceˊtyl-CoA+n FADH2+n NADH+H+−2 ATP(n-1)\ \text{acétyl-CoA} + n\ \text{FADH}_2 + n\ \text{NADH} + \text{H}^+ - 2\ \text{ATP}

$$n\ \text{acétyl-CoA} + (n-1)\ \text{FADH}_2 + (n-1)\ \text{NADH} + \text{H}^+ - 2\ \text{ATP}$$

Explication

La β-oxydation d’un acide gras à 2n2n carbones fournit nn acétyl-CoA et réalise n−1n-1 cycles, produisant chacun un FADH2 et un NADH. L’activation de l’acide gras entraîne un coût énergétique équivalent à deux ATP.

24. Quelle comparaison décrit correctement le stockage du glycogène dans le foie et les muscles ?

Le foie contient globalement plus de glycogène que le muscle, avec une proportion tissulaire plus élevée.
Le muscle contient environ 10 % de glycogène, tandis que le foie en contient environ 2 %.‌
Le foie et le muscle contiennent une quantité globale comparable, avec des proportions tissulaires proches.
Le muscle contient globalement plus de glycogène que le foie, malgré une proportion tissulaire plus faible.

Le muscle contient globalement plus de glycogène que le foie, malgré une proportion tissulaire plus faible.

Explication

Le glycogène représente environ 10 % du tissu hépatique et 2 % du muscle, mais la masse musculaire plus importante conduit à une quantité globale supérieure dans le muscle. La réponse affirmant une quantité globale plus élevée dans le foie inverse cette comparaison.

25. Quelles liaisons assurent respectivement les chaînes et les branchements du glycogène ?

Les liaisons α1-4 forment les chaînes et les liaisons α1-6 créent les branchements.
Les liaisons α1-6 forment les chaînes et les liaisons α1-4 créent les branchements.
Les liaisons α1-6 construisent les chaînes et les liaisons α1-4 fixent le glycogène à la glycogénine.
Les liaisons α1-4 relient les chaînes entre elles et les liaisons α1-6 terminent les extrémités.

Les liaisons α1-4 forment les chaînes et les liaisons α1-6 créent les branchements.

Explication

Les liaisons α1-4 relient les glucoses au sein des chaînes, tandis que les liaisons α1-6 forment les points de branchement. La proposition inversant ces deux rôles correspond à la confusion classique entre les deux types de liaison.

26. À partir de quelles extrémités les molécules de glucose sont-elles libérées lors de la mobilisation du glycogène ?

À partir des extrémités réductrices situées près du centre protéique.
À partir des extrémités non réductrices des chaînes de glycogène.
À partir des points de branchement reliant les chaînes principales.
À partir des liaisons qui attachent le glycogène à la glycogénine.

À partir des extrémités non réductrices des chaînes de glycogène.

Explication

La libération du glucose s’effectue aux extrémités non réductrices du glycogène, qui sont les sites accessibles aux enzymes de dégradation. Les extrémités réductrices et les points d’ancrage ne constituent pas les sites de libération décrits.

27. Lors de la glycogénolyse, quelle succession d’étapes enzymatiques est correcte ?

La phosphorylase produit du glucose-1-phosphate, la phosphoglucomutase forme du glucose-6-phosphate, puis les ramifications sont retirées.
La phosphoglucomutase produit du glucose libre, la phosphorylase forme du glucose-6-phosphate, puis les ramifications sont ajoutées.
La transférase produit du glucose-1-phosphate, la glucosidase forme du glucose-6-phosphate, puis la phosphorylase agit sur les chaînes.
La phosphorylase produit du glucose-6-phosphate, la phosphoglucomutase forme du glucose-1-phosphate, puis les chaînes sont allongées.

La phosphorylase produit du glucose-1-phosphate, la phosphoglucomutase forme du glucose-6-phosphate, puis les ramifications sont retirées.

Explication

La glycogène phosphorylase libère d’abord du glucose-1-phosphate, que la phosphoglucomutase convertit en glucose-6-phosphate; une transférase et une α-1,6-glucosidase traitent ensuite les ramifications. La confusion principale consiste à attribuer la production du glucose-6-phosphate à la phosphorylase.

28. Après sa formation à partir du glycogène, quelle utilisation du glucose-6-phosphate est correcte ?

Il peut quitter la cellule sous forme de glucose-6-phosphate, produire du ribose ou inhiber la glycolyse.
Il peut être converti en glycogène, produire de l’UDP-glucose ou alimenter directement le cycle de Krebs.
Il peut entrer dans la glycolyse, produire du glucose libre ou alimenter la voie des pentoses phosphates.
Il peut être transformé en glucose-1-phosphate, activer la phosphorylase ou former des ramifications.

Il peut entrer dans la glycolyse, produire du glucose libre ou alimenter la voie des pentoses phosphates.

Explication

Le glucose-6-phosphate peut alimenter la glycolyse, être déphosphorylé en glucose par la glucose-6-phosphatase ou entrer dans la voie des pentoses phosphates, qui produit notamment du ribose et du NADPH. Les autres propositions attribuent à ce métabolite des transformations ou des fonctions qui ne sont pas indiquées ici.

29. Quelle description relie correctement la structure du glycogène à sa dégradation ?

La glycogénine forme les ramifications, les liaisons α1-6 construisent les chaînes et les extrémités réductrices libèrent le glucose.
La glycogénine porte les chaînes, les liaisons α1-6 les construisent et les extrémités réductrices assurent leur dégradation.
La glycogénine porte les chaînes, les liaisons α1-4 les construisent, les liaisons α1-6 les ramifient et les extrémités non réductrices libèrent le glucose.
La glycogénine libère le glucose, les liaisons α1-4 forment les ramifications et les liaisons α1-6 construisent les chaînes.

La glycogénine porte les chaînes, les liaisons α1-4 les construisent, les liaisons α1-6 les ramifient et les extrémités non réductrices libèrent le glucose.

Explication

La glycogénine constitue le support central, les liaisons α1-4 forment les chaînes, les liaisons α1-6 créent les ramifications et les extrémités non réductrices sont les sites de libération du glucose. La réponse qui inverse les rôles des liaisons et des extrémités décrit incorrectement l’architecture du glycogène.

30. Pourquoi la quantité totale de glycogène peut-elle être plus élevée dans le muscle que dans le foie malgré une proportion tissulaire inférieure ?

Parce que le glycogène musculaire possède davantage de glucose par molécule.
Parce que le foie transforme une partie de son glycogène en liaisons de branchement.
Parce que la masse musculaire globale est suffisante pour dépasser la réserve hépatique totale.
Parce que le muscle stocke environ 10 % de son tissu sous forme de glycogène.

Parce que la masse musculaire globale est suffisante pour dépasser la réserve hépatique totale.

Explication

Le foie possède une proportion de glycogène plus élevée, environ 10 % contre 2 % dans le muscle, mais la masse musculaire totale conduit à une quantité globale supérieure. Les autres réponses attribuent cette différence à une proportion inversée ou à une structure moléculaire non mentionnée.

31. Chez le muscle, quelle combinaison d’effets sur la phosphorylase est correcte ?

L’AMP transforme directement la phosphorylase B en phosphorylase A, tandis que l’ATP active cette conversion.
L’ATP active allostériquement la phosphorylase B, tandis que l’AMP et le glucose-6-phosphate l’inhibent.
Le glucose-6-phosphate active la phosphorylase B, tandis que l’AMP et l’ATP favorisent son inhibition.
L’AMP active allostériquement la phosphorylase B, tandis que l’ATP et le glucose-6-phosphate l’inhibent.

L’AMP active allostériquement la phosphorylase B, tandis que l’ATP et le glucose-6-phosphate l’inhibent.

Explication

Dans le muscle, l’AMP signale un besoin énergétique et active allostériquement la phosphorylase B, alors que l’ATP et le glucose-6-phosphate l’inhibent. La phosphorylation en phosphorylase A relève de l’action hormonale de l’adrénaline, et non d’une conversion directe par l’AMP.

32. Quelle cascade explique l’activation de la glycogénolyse hépatique par l’adrénaline ou le glucagon ?

Récepteur couplé aux protéines G, phosphodiestérase, AMPc, PKA, glycogène synthase, puis phosphorylase A déphosphorylée.
Récepteur couplé aux protéines G, adénylate cyclase, AMPc, PKA, phosphorylase kinase, puis phosphorylase B phosphorylée.
Récepteur membranaire, calcium, phospholipase, glucose-6-phosphate, PKA, puis glycogène synthase phosphorylée.
Récepteur nucléaire, adénylate cyclase, ATP, phosphatase, glycogène synthase, puis phosphorylase B déphosphorylée.

Récepteur couplé aux protéines G, adénylate cyclase, AMPc, PKA, phosphorylase kinase, puis phosphorylase B phosphorylée.

Explication

Au foie, l’hormone active un récepteur couplé aux protéines G, puis l’adénylate cyclase, l’AMPc, la PKA et la phosphorylase kinase, qui phosphoryle la phosphorylase B. La cascade proposée avec une phosphatase et une phosphorylase déphosphorylée produit l’effet opposé.

33. Quelle succession décrit correctement la synthèse du glycogène à partir du glucose-1-phosphate ?

Le glucose-1-phosphate devient de l’UDP-glucose, la glycogène synthase ajoute le glucose, puis une enzyme branchante crée les liaisons α1-6.
Le glucose-1-phosphate devient du glucose-6-phosphate, la phosphorylase ajoute le glucose, puis une enzyme retire les liaisons α1-6.
Le glucose-1-phosphate devient de l’AMPc, la PKA ajoute le glucose, puis une phosphorylase forme les liaisons α1-6.
Le glucose-1-phosphate devient du glucose libre, la glycogène synthase retire le glucose, puis une enzyme crée les liaisons α1-4.

Le glucose-1-phosphate devient de l’UDP-glucose, la glycogène synthase ajoute le glucose, puis une enzyme branchante crée les liaisons α1-6.

Explication

La synthèse commence par l’activation du glucose-1-phosphate en UDP-glucose; la glycogène synthase ajoute ensuite les glucoses, puis l’enzyme branchante établit les liaisons α1-6. Les autres réponses confondent cette voie avec la glycogénolyse ou avec des intermédiaires de signalisation.

34. Quel bilan correspond à la glycolyse d’une molécule de glucose ?

1 glucose→2 aceˊtyl-CoA+2 NADH+H++2 ATP1\ glucose \rightarrow 2\ acétyl\text{-}CoA + 2\ NADH + H^+ + 2\ ATP
1 glucose→2 pyruvates+2 FADH2+2 CO2+2 ATP1\ glucose \rightarrow 2\ pyruvates + 2\ FADH_2 + 2\ CO_2 + 2\ ATP
1 glucose→2 pyruvates+2 NADH+H++2 ATP1\ glucose \rightarrow 2\ pyruvates + 2\ NADH + H^+ + 2\ ATP
1 glucose→1 pyruvate+2 NADH+H++4 ATP1\ glucose \rightarrow 1\ pyruvate + 2\ NADH + H^+ + 4\ ATP

$$1\ glucose \rightarrow 2\ pyruvates + 2\ NADH + H^+ + 2\ ATP$$

Explication

La glycolyse transforme une molécule de glucose en deux pyruvates et produit deux NADH ainsi qu’un bilan net de deux ATP. La néoglucogenèse suit la direction inverse sur ce point général, puisqu’elle utilise le pyruvate pour reformer du glucose.

35. Lors d’un cycle de β-oxydation, quelle combinaison décrit correctement les produits formés ?

Une unité d’acétyl-CoA, un NADH et un FADH2
Une unité de pyruvate, un NADH et deux ATP
Une unité d’acétyl-CoA, deux CO2 et un ATP
Une molécule de glucose, un NADH et un FADH2

Une unité d’acétyl-CoA, un NADH et un FADH2

Explication

La β-oxydation retire successivement deux carbones sous forme d’acétyl-CoA et libère à chaque cycle du NADH et du FADH2. Le pyruvate est le produit caractéristique de la glycolyse, pas celui de la β-oxydation.

36. Que produit le cycle de Krebs à partir d’un acétyl-CoA selon le bilan indiqué ?

Un glucose et huit hydrogènes incorporés dans de l’ATP
Deux CO2 et huit hydrogènes récupérés sous forme de NADH et de FADH2
Un acétyl-CoA supplémentaire et deux CO2 sans coenzymes réduits
Deux pyruvates et deux ATP accompagnés de quatre CO2

Deux CO2 et huit hydrogènes récupérés sous forme de NADH et de FADH2

Explication

Le cycle de Krebs transforme un acétyl-CoA en deux CO2 et récupère huit hydrogènes sous forme de NADH et de FADH2, avec la participation de trois molécules d’eau. Les pyruvates appartiennent au bilan de la glycolyse et ne constituent pas le produit principal décrit ici.

37. Pourquoi les corps cétoniques peuvent-ils fournir de l’énergie au cerveau lors d’un manque de glucose ?

Ils sont convertis en glucose dans le sang avant d’atteindre le cerveau.
Ils franchissent la barrière hémato-encéphalique, contrairement aux acides gras.
Ils traversent la barrière hémato-encéphalique grâce à leur association aux acides gras.
Ils restent dans le foie, qui fournit directement l’ATP aux neurones.

Ils franchissent la barrière hémato-encéphalique, contrairement aux acides gras.

Explication

L’acétoacétate et le β-hydroxybutyrate peuvent atteindre le cerveau parce qu’ils franchissent la barrière hémato-encéphalique. Les acides gras, eux, ne la franchissent pas dans les mêmes conditions et ne constituent donc pas cette source cérébrale directe.

38. Comment la chaîne respiratoire utilise-t-elle le transfert d’électrons pour produire de l’ATP ?

Elle utilise directement les électrons du NADH pour fixer le phosphate sur le glucose.
Elle pompe des protons, puis leur retour par l’ATP synthase permet la synthèse d’ATP.
Elle fait passer les électrons vers le cytosol, où leur accumulation active la synthèse d’ATP.
Elle transforme les protons de l’espace intermembranaire en acétyl-CoA grâce aux complexes.

Elle pompe des protons, puis leur retour par l’ATP synthase permet la synthèse d’ATP.

Explication

Les électrons du NADH et du FADH2 parcourent des complexes membranaires qui pompent des protons, créant un gradient. Le retour des protons à travers l’ATP synthase fournit ensuite l’énergie nécessaire à la production d’ATP.

39. Pourquoi le rendement énergétique du FADH2 est-il inférieur à celui du NADH dans la chaîne respiratoire ?

Le FADH2 est produit dans le cytosol et ne peut pas transmettre ses électrons.
Le FADH2 transmet ses électrons après le complexe IV, ce qui bloque l’ATP synthase.
Le FADH2 fournit des électrons au complexe I, qui en récupère une partie.
Le FADH2 entre par le complexe II, qui ne pompe pas de protons.

Le FADH2 entre par le complexe II, qui ne pompe pas de protons.

Explication

Le FADH2 entre dans la chaîne par le complexe II, qui reçoit ses électrons sans pomper de protons, ce qui réduit le gradient disponible pour l’ATP synthase. Le NADH entre par le complexe I et permet le pompage par trois complexes.

40. Quelle comparaison du quotient respiratoire et des échanges gazeux est correcte ?

Le glucose a un quotient respiratoire de 0,7 et les acides gras de 1.
Le glucose a un quotient respiratoire de 0,7 et les acides gras de 0,5.
Le glucose a un quotient respiratoire de 1 et les acides gras de 0,7.
Le glucose et les acides gras ont tous deux un quotient respiratoire de 1.

Le glucose a un quotient respiratoire de 1 et les acides gras de 0,7.

Explication

Le glucose présente un quotient respiratoire égal à 1, tandis que celui des acides gras est de 0,7. Le glucose consomme et libère 0,74 litre des gaz indiqués, alors que les acides gras consomment 2 litres d’oxygène et libèrent 1,4 litre de dioxyde de carbone.

41. Que désigne le renouvellement protéique dans l’organisme ?

L’équilibre dynamique entre la synthèse et la protéolyse des protéines
La fabrication de protéines sans élimination des protéines anciennes
La dégradation des acides aminés avant leur incorporation dans les protéines
Le remplacement des lipides membranaires par des protéines nouvellement formées

L’équilibre dynamique entre la synthèse et la protéolyse des protéines

Explication

Le renouvellement protéique résulte de l’équilibre dynamique entre la synthèse des protéines et leur dégradation par protéolyse. Il ne correspond donc pas à une production indépendante de l’élimination protéique.

42. Quelle affirmation décrit correctement l’ampleur et la répartition du renouvellement protéique quotidien ?

Environ 1 à 2 % des protéines sont renouvelées chaque jour, principalement dans le muscle.
Environ 20 % des protéines sont renouvelées chaque jour, principalement dans le cerveau.
Environ 1 à 2 % des protéines sont renouvelées chaque semaine, principalement dans le tissu adipeux.
Environ 10 à 15 % des protéines sont renouvelées chaque jour, principalement dans le foie.

Environ 1 à 2 % des protéines sont renouvelées chaque jour, principalement dans le muscle.

Explication

Environ 1 à 2 % des protéines totales sont renouvelées chaque jour, avec une contribution majeure du muscle. Celui-ci contient environ 20 % des protéines corporelles et fournit 75 % des acides aminés relargués, ce qui explique son importance.

43. Quel est un rôle essentiel du renouvellement protéique dans la cellule ?

Bloquer la synthèse protéique lorsque les conditions physiologiques changent
Éliminer les protéines endommagées et permettre une adaptation rapide aux conditions physiologiques
Conserver les protéines mal repliées afin de stabiliser durablement le contenu cellulaire
Remplacer les acides aminés par des lipides pour réduire la dégradation cellulaire

Éliminer les protéines endommagées et permettre une adaptation rapide aux conditions physiologiques

Explication

Le renouvellement protéique élimine les protéines endommagées, mal repliées ou devenues inutiles, ce qui contribue au contrôle qualité et à l’adaptation rapide. La conservation de protéines altérées va à l’encontre de cette fonction de contrôle.

44. Quelle distinction décrit correctement les deux grandes voies de dégradation protéique ?

Le lysosome et le protéasome dégradent des protéines selon une voie non sélective indépendante de leur durée de vie.
Le lysosome cible des protéines cytosoliques ubiquitinées, tandis que le protéasome dégrade plutôt les protéines à longue durée de vie sans sélection.
Le lysosome dégrade plutôt des protéines à longue durée de vie de façon non sélective, tandis que le protéasome cible des protéines cytosoliques ubiquitinées.
Le lysosome dégrade les protéines marquées par l’ubiquitine, tandis que le protéasome agit principalement sur les protéines extracellulaires.

Le lysosome dégrade plutôt des protéines à longue durée de vie de façon non sélective, tandis que le protéasome cible des protéines cytosoliques ubiquitinées.

Explication

La protéolyse lysosomale concerne principalement, de manière non sélective, des protéines à longue durée de vie, alors que le système ubiquitine-protéasome cible sélectivement des protéines cytosoliques marquées. La confusion fréquente consiste à attribuer au lysosome la reconnaissance par ubiquitine, qui caractérise la voie du protéasome.

45. Lors d’une transamination, quel changement moléculaire se produit entre l’acide aminé et l’α-cétoacide accepteur ?

Le groupement α-aminé est transféré vers l’α-cétoglutarate, qui devient du glutamate
L’acide aminé est converti directement en urée dans la mitochondrie hépatique
Le groupement α-aminé est oxydé en ammonium par la glutamate déshydrogénase
Le groupement carboxyle est transféré vers le pyruvate, qui devient de l’acétyl-CoA

Le groupement α-aminé est transféré vers l’α-cétoglutarate, qui devient du glutamate

Explication

La transamination transfère un groupement α-aminé à un α-cétoacide, principalement l’α-cétoglutarate, pour former du glutamate. Elle ne libère pas immédiatement d’ammonium, contrairement à la désamination oxydative.

46. Dans la mitochondrie hépatique, quelle réaction est catalysée par la glutamate déshydrogénase ?

La conversion de l’arginine en urée avec régénération de l’ornithine
La conversion de l’α-cétoglutarate en glutamate avec fixation d’un groupement aminé
La conversion du glutamate en α-cétoglutarate avec libération d’ion ammonium
La conversion de l’ornithine en citrulline avec consommation de carbamoyl phosphate

La conversion du glutamate en α-cétoglutarate avec libération d’ion ammonium

Explication

La glutamate déshydrogénase transforme le glutamate en α-cétoglutarate et en ion ammonium dans la mitochondrie, en utilisant du NAD ou du NADP. La formation de citrulline et la dégradation de l’arginine appartiennent à d’autres étapes du cycle de l’urée.

47. Quelle est la fonction principale du cycle de l’urée dans le foie ?

Transformer les acides aminés cétogènes en glucose utilisable par les tissus
Convertir l’urée circulante en ammoniac afin de fournir de l’azote métabolique
Transformer l’ammoniac toxique en urée soluble éliminée par les urines
Produire directement de l’ATP à partir de l’azote des protéines alimentaires

Transformer l’ammoniac toxique en urée soluble éliminée par les urines

Explication

Le cycle de l’urée est une voie hépatique de détoxification qui convertit l’ammoniac en urée soluble et non toxique, ensuite éliminée dans les urines. Il ne constitue ni une voie de production directe d’ATP ni une voie de synthèse du glucose.

48. Quelle organisation subcellulaire caractérise les étapes du cycle de l’urée ?

Toutes les étapes se déroulent dans la matrice mitochondriale des hépatocytes
Toutes les étapes se déroulent dans le cytoplasme des cellules hépatiques
Les deux premières étapes se déroulent dans la matrice mitochondriale et les trois dernières dans le cytoplasme
Les trois premières étapes se déroulent dans le cytoplasme et les deux dernières dans la matrice mitochondriale

Les deux premières étapes se déroulent dans la matrice mitochondriale et les trois dernières dans le cytoplasme

Explication

Le cycle de l’urée comporte cinq étapes réparties entre la mitochondrie et le cytoplasme : les deux premières sont mitochondriales, puis les trois dernières sont cytoplasmiques. Cette organisation explique la succession entre carbamoyl phosphate, citrulline, argininosuccinate, arginine et urée.

49. Quelle conséquence commune peut résulter d’un déficit enzymatique du cycle de l’urée ?

Une carence en oxygène due à l’arrêt du transport mitochondrial des électrons
Une hypoglycémie due à l’accumulation exclusive de glycogène hépatique
Une hyperammonémie due à l’accumulation d’ammoniac dans l’organisme
Une hyperuricémie due à l’augmentation de la dégradation des purines

Une hyperammonémie due à l’accumulation d’ammoniac dans l’organisme

Explication

Les déficits des enzymes du cycle de l’urée empêchent la détoxification normale de l’ammoniac et conduisent donc à une hyperammonémie. Ils ne provoquent pas directement un blocage de la chaîne respiratoire ni une accumulation de purines.

50. Quelle prise en charge correspond au déficit en argininosuccinase ?

Augmenter l’apport protéique et réduire l’arginine pour limiter la production d’arginosuccinate
Réduire l’apport glucidique et augmenter l’ornithine pour stimuler la production d’ammoniac
Augmenter l’apport lipidique et supprimer l’arginine pour bloquer le cycle de l’urée
Réduire l’apport protéique et augmenter l’arginine pour favoriser l’excrétion d’arginosuccinate

Réduire l’apport protéique et augmenter l’arginine pour favoriser l’excrétion d’arginosuccinate

Explication

Le déficit en argininosuccinase est traité par une diminution des protéines et une supplémentation en arginine, afin d’accroître l’excrétion d’arginosuccinate. Ce déficit est autosomique récessif, contrairement au déficit en ornithine transcarbamylase, lié à l’X.

51. Chez un nouveau-né atteint d’une forme sévère d’hyperammonémie, quand les symptômes apparaissent-ils généralement ?

Au moment de la puberté, avec tremblements, fièvre et douleurs musculaires
Après plusieurs mois, avec ictère, anémie et insuffisance respiratoire
Dans les un à deux jours suivant la naissance, avec léthargie, vomissements et coma
Dès la vie fœtale, avec une cyanose, une hypothermie et une bradycardie

Dans les un à deux jours suivant la naissance, avec léthargie, vomissements et coma

Explication

Les formes sévères apparaissent généralement un à deux jours après la naissance et associent léthargie, vomissements et coma par toxicité cérébrale de l’ammonium. L’œdème cérébral est lié à l’hyperproduction de glutamine et de glutamate.

52. Quelle distinction décrit correctement le devenir métabolique des acides aminés cétogènes et glucogènes ?

Les cétogènes forment de l’acétyl-CoA ou de l’acétoacétyl-CoA, tandis que les glucogènes forment du pyruvate ou des intermédiaires du cycle de Krebs
Les cétogènes alimentent la chaîne respiratoire, tandis que les glucogènes sont convertis en protéines dans les ribosomes
Les cétogènes forment du pyruvate ou des intermédiaires du cycle de Krebs, tandis que les glucogènes forment de l’acétyl-CoA
Les cétogènes forment de l’urée, tandis que les glucogènes libèrent directement de l’ammoniac dans le cytoplasme

Les cétogènes forment de l’acétyl-CoA ou de l’acétoacétyl-CoA, tandis que les glucogènes forment du pyruvate ou des intermédiaires du cycle de Krebs

Explication

Les acides aminés cétogènes donnent de l’acétyl-CoA ou de l’acétoacétyl-CoA, alors que les glucogènes donnent du pyruvate ou des intermédiaires du cycle de Krebs pouvant servir à produire du glucose. La chaîne respiratoire et la synthèse protéique ne définissent pas cette distinction métabolique.

53. Où la chaîne respiratoire mitochondriale est-elle située et quelle fonction assure-t-elle ?

Dans la matrice, elle transfère les électrons du glucose vers le dioxyde de carbone en produisant de l’urée
Dans le cytoplasme, elle transfère les électrons du NADPH vers l’ammoniac en produisant du glutamate
Dans la membrane externe, elle transfère les électrons de l’ATP vers l’oxygène en formant du glucose
Dans la membrane interne, elle transfère les électrons du NADH vers l’oxygène en couplant ce transfert à la synthèse d’ATP

Dans la membrane interne, elle transfère les électrons du NADH vers l’oxygène en couplant ce transfert à la synthèse d’ATP

Explication

La chaîne respiratoire se trouve dans la membrane interne mitochondriale et transfère les électrons du NADH vers l’oxygène, qui est réduit en eau, avec production couplée d’ATP. Le cycle de Krebs, souvent confondu avec cette chaîne, se déroule dans la matrice mitochondriale.

54. Quelle réaction représente l’oxydation du NADH par le complexe I ?

NAD++4H++ubiquinol→NADH+ubiquinone+5H+NAD^+ + 4H^+ + ubiquinol \rightarrow NADH + ubiquinone + 5H^+
FADH2+2H++oxygeˋne→FAD+eau+4H+FADH_2 + 2H^+ + oxygène \rightarrow FAD + eau + 4H^+
NADH+5H++ubiquinone→NAD++ubiquinol+4H+NADH + 5H^+ + ubiquinone \rightarrow NAD^+ + ubiquinol + 4H^+
NADH+oxygeˋne+ADP→NAD++eau+ATPNADH + oxygène + ADP \rightarrow NAD^+ + eau + ATP

$$NADH + 5H^+ + ubiquinone \rightarrow NAD^+ + ubiquinol + 4H^+$$

Explication

Le complexe I oxyde le NADH et réduit l’ubiquinone en ubiquinol selon la réaction indiquée, tout en transférant des protons vers l’espace intermembranaire. La réaction impliquant directement le FADH₂ correspond à l’entrée des électrons par le complexe II, et non au complexe I.

55. Quel rôle le complexe IV joue-t-il dans la chaîne respiratoire ?

Il oxyde le NADH en NAD⁺, réduit l’ubiquinone et exporte quatre protons vers la matrice
Il utilise quatre cytochromes C réduits pour réduire une molécule d’oxygène en deux molécules d’eau et exporter quatre protons
Il convertit l’ADP en ATP en utilisant trois protons qui traversent la membrane interne
Il transforme le succinate en fumarate sans exporter de protons vers l’espace intermembranaire

Il utilise quatre cytochromes C réduits pour réduire une molécule d’oxygène en deux molécules d’eau et exporter quatre protons

Explication

Le complexe IV reçoit les électrons de quatre cytochromes C réduits, réduit une molécule d’oxygène en deux molécules d’eau et exporte quatre protons. L’oxydation du NADH relève du complexe I, tandis que la synthèse d’ATP relève de l’ATP synthase.

56. Quelle réaction et quelle exigence en protons caractérisent l’ATP synthase ?

Elle catalyse O2→H2OO_2 \rightarrow H_2O et nécessite cinq protons par molécule d’ATP produite
Elle catalyse ADP+Pi→ATP+H2OADP + P_i \rightarrow ATP + H_2O et nécessite trois protons par molécule d’ATP produite
Elle catalyse ATP+H2O→ADP+PiATP + H_2O \rightarrow ADP + P_i et nécessite quatre protons par molécule d’ATP produite
Elle catalyse NADH→NAD+NADH \rightarrow NAD^+ et nécessite deux protons par molécule d’ATP produite

Elle catalyse $$ADP + P_i \rightarrow ATP + H_2O$$ et nécessite trois protons par molécule d’ATP produite

Explication

L’ATP synthase utilise le gradient de protons pour former de l’ATP à partir d’ADP et de phosphate inorganique, selon la réaction donnée, avec trois protons nécessaires par ATP. La réduction de l’oxygène et l’oxydation du NADH sont assurées par des complexes de la chaîne respiratoire.

57. Quelle fonction distingue principalement le foie du tissu adipeux dans la gestion des carburants métaboliques ?

Le foie coordonne les flux métaboliques et distribue les carburants aux autres organes
Le foie consomme le glucose cérébral et réserve les protéines dans les muscles
Le foie stocke principalement les triglycérides et limite leur utilisation par les autres organes
Le foie transforme l’oxygène absorbé et conserve l’azote dans les adipocytes

Le foie coordonne les flux métaboliques et distribue les carburants aux autres organes

Explication

Le foie traite les glucides, les lipides et les protéines, puis distribue différents carburants aux autres organes. Le tissu adipeux est davantage spécialisé dans le stockage des triglycérides.

58. Chez un homme de 70 kg au repos, quelle consommation quotidienne de glucose attribue-t-on approximativement au cerveau ?

Environ 250 g de glucose par jour
Environ cual?
Environ 120 g de glucose par jour
Environ 40 g de glucose par jour

Environ 120 g de glucose par jour

Explication

Au repos, le cerveau utilise environ 60 % du glucose de l’organisme, soit près de 120 g par jour chez un homme de 70 kg. La valeur de 40 g sous-estime donc fortement cette consommation.

59. Quelle opposition décrit correctement les rôles métaboliques de l’insuline et du glucagon ?

L’insuline mobilise les réserves, tandis que le glucagon favorise leur stockage
L’insuline produit les corps cétoniques, tandis que le glucagon synthétise le glycogène
L’insuline favorise le stockage, tandis que le glucagon mobilise les réserves
L’insuline stimule la dépense énergétique, tandis que le glucagon forme les protéines

L’insuline favorise le stockage, tandis que le glucagon mobilise les réserves

Explication

L’insuline est une hormone d’épargne qui favorise la mise en réserve, alors que le glucagon mobilise surtout les glucides et les lipides pendant le jeûne. Inverser ces rôles constitue la confusion classique entre les deux hormones.

60. Dans le foie, quelle combinaison d’effets correspond à l’action de l’insuline ?

Activation de la glycogénogenèse et de la glycolyse, avec inhibition de la glycogénolyse et de la néoglucogenèse
Activation simultanée de la glycogénogenèse et de la glycogénolyse pour maintenir les réserves hépatiques
Activation de la glycogénolyse et de la néoglucogenèse, avec inhibition de la glycolyse et de la glycogénogenèse
Inhibition de la glycolyse et stimulation de la néoglucogenèse afin d’augmenter la production hépatique de glucose

Activation de la glycogénogenèse et de la glycolyse, avec inhibition de la glycogénolyse et de la néoglucogenèse

Explication

L’insuline oriente le foie vers l’utilisation et le stockage du glucose en activant la glycolyse et la glycogénogenèse. Elle réduit parallèlement la libération et la fabrication de glucose par inhibition de la glycogénolyse et de la néoglucogenèse.

61. Qu’est-ce qu’un carrefour métabolique ?

Une enzyme présente dans une seule voie et responsable de toutes ses réactions
Un compartiment cellulaire qui stocke les réserves de glucose et de lipides
Une hormone qui coordonne les échanges entre le foie et les tissus périphériques
Une molécule intégrée à plusieurs voies et capable de fournir de l’énergie ou des précurseurs

Une molécule intégrée à plusieurs voies et capable de fournir de l’énergie ou des précurseurs

Explication

Un carrefour métabolique est une molécule commune à au moins deux voies distinctes, pouvant servir à produire de l’énergie ou à alimenter des synthèses. Une enzyme ou un compartiment cellulaire ne correspond pas à cette définition.

62. Pourquoi le glucose-6-phosphate est-il considéré comme un carrefour métabolique ?

Il peut orienter le glucose vers la glycolyse, le glycogène, la néoglucogenèse ou la voie des pentoses phosphates
Il sert principalement à transporter le glucose hors de la cellule vers les tissus périphériques
Il provient exclusivement de la dégradation du glycogène et rejoint ensuite le cycle de Krebs
Il intervient dans la glycolyse mais ne participe pas aux voies de stockage ou de synthèse

Il peut orienter le glucose vers la glycolyse, le glycogène, la néoglucogenèse ou la voie des pentoses phosphates

Explication

Le glucose-6-phosphate relie plusieurs voies, notamment la glycolyse, la glycogénogenèse, la glycogénolyse, la néoglucogenèse et la voie des pentoses phosphates. Il ne s’agit donc pas d’un intermédiaire limité à une seule voie.

63. Quelles origines et quels devenirs correspondent à l’acétyl-CoA ?

Il provient de la glycolyse finale, puis est transformé en lactate ou directement en glycogène
Il vient principalement du glycogène, puis sert à produire du glucose et des acides aminés dans le cytosol
Il peut venir du pyruvate, des acides gras ou des corps cétoniques, puis former des lipides, certains précurseurs ou du dioxyde de carbone
Il est produit par les triglycérides, puis converti en urée et en corps cétoniques dans le foie

Il peut venir du pyruvate, des acides gras ou des corps cétoniques, puis former des lipides, certains précurseurs ou du dioxyde de carbone

Explication

L’acétyl-CoA peut être issu du pyruvate, de la bêta-oxydation ou des corps cétoniques, et alimenter la synthèse des acides gras, du HMG-CoA ou le cycle de Krebs. Le glycogène ne constitue pas son origine directe décrite ici.

64. Après un repas riche en glucose et en insuline, quelle séquence métabolique est attendue ?

Le glucose est immédiatement transformé en corps cétoniques, puis stocké sous forme de glycogène dans le tissu adipeux
Le glucose est utilisé pour stimuler la lipolyse, puis les acides gras sont oxydés dans le tissu adipeux
Le glucose est converti en acides gras avant toute formation de glycogène dans le foie et les muscles
Le glucose est d’abord stocké sous forme de glycogène, puis converti en acides gras et en triglycérides lorsque les réserves sont remplies

Le glucose est d’abord stocké sous forme de glycogène, puis converti en acides gras et en triglycérides lorsque les réserves sont remplies

Explication

L’insuline post-prandiale favorise d’abord la formation de glycogène dans le foie et les muscles. Une fois ces réserves constituées, l’excédent de glucose peut être converti en acides gras et en triglycérides.

65. Combien de temps les réserves de glycogène couvrent-elles approximativement des dépenses énergétiques modestes ?

Environ 24 heures, soit la durée moyenne d’un jeûne nocturne prolongé
Environ deux semaines, soit la durée habituelle d’utilisation des réserves lipidiques
Environ 3 à 4 jours, soit la période de concentration maximale des corps cétoniques
Environ 5 à 6 heures, soit approximativement l’intervalle entre deux repas

Environ 5 à 6 heures, soit approximativement l’intervalle entre deux repas

Explication

Les réserves de glycogène, évaluées à environ 100 à 120 g, couvrent des dépenses modestes pendant près de 5 à 6 heures. Les triglycérides fournissent une réserve énergétique plus prolongée.

66. Pendant le jeûne, quelle association entre tissus producteurs et substrats libérés est correcte ?

Le muscle stocke le lactate, tandis que le tissu adipeux fournit directement du glucose au cerveau
Le muscle produit les corps cétoniques, tandis que le tissu adipeux transforme les acides aminés en glucose hépatique
Le muscle libère du lactate, du pyruvate et des acides aminés, tandis que le tissu adipeux libère du glycérol et des acides gras
Le muscle libère du glycérol et des acides gras, tandis que le tissu adipeux libère surtout du lactate et des acides aminés

Le muscle libère du lactate, du pyruvate et des acides aminés, tandis que le tissu adipeux libère du glycérol et des acides gras

Explication

Pendant le jeûne, le muscle fournit notamment du lactate, du pyruvate et des acides aminés, alors que le tissu adipeux libère du glycérol et des acides gras. Le foie utilise ensuite ces substrats pour produire du glucose et des corps cétoniques.

67. À quel moment la cétogenèse atteint-elle généralement sa concentration maximale au cours d’un jeûne ?

Après plusieurs semaines, lorsque les triglycérides ne peuvent plus être mobilisés
Après 5 à 6 heures, au moment où l’intervalle entre deux repas s’achève
Après environ 3 à 4 jours, après avoir commencé vers un jour de jeûne
Après quelques minutes, dès que le glycogène hépatique commence à diminuer

Après environ 3 à 4 jours, après avoir commencé vers un jour de jeûne

Explication

La cétogenèse débute après environ un jour de jeûne et atteint sa concentration maximale après 3 à 4 jours, lorsque les glucides et l’oxaloacétate deviennent moins disponibles. Le délai de 5 à 6 heures correspond plutôt à la couverture énergétique approximative du glycogène.

68. Comment la dégradation hépatique de l’alcool peut-elle inhiber la néoglucogenèse ?

Elle augmente le NAD+ disponible et accélère la conversion du lactate en glucose par le foie
Elle bloque la formation d’acétaldéhyde et favorise directement la synthèse de glycogène hépatique
Elle consomme du NAD+ lors des oxydations successives et réduit ainsi la capacité hépatique à produire du glucose
Elle transforme l’acide acétique en glycogène et détourne le glucose vers la production de triglycérides

Elle consomme du NAD+ lors des oxydations successives et réduit ainsi la capacité hépatique à produire du glucose

Explication

L’alcool déshydrogénase forme d’abord de l’acétaldéhyde, puis une seconde oxydation produit de l’acide acétique en consommant du NAD+. Cette modification du rapport redox inhibe la néoglucogenèse hépatique; elle ne l’accélère pas.

Révisez avec les flashcards

Mémorisez les réponses avec 90 flashcards sur Glycolyse et voies métaboliques.

Qu'est-ce que la glycolyse ?

Une voie métabolique cytoplasmique universelle transformant le glucose en pyruvate.

Comment le glucose entre-t-il dans l’entérocyte ?

Par symport avec un ion sodium via le transporteur GLT1.

Comment le fructose entre-t-il dans l’entérocyte ?

Par uniport via le transporteur GLUT5.

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