Fiche de révision : Hématologie et antithrombotiques

📋 Plan du Cours

1. Hémogramme et classification des anémies
2. Causes et traitements des anémies
3. Drépanocytose et chirurgie orale
4. Thrombopénies et thrombopathies
5. Leucocytes et risque infectieux
6. Hémostase et maladies constitutionnelles
7. Hémopathies malignes et bouche
8. Classes et mécanismes antithrombotiques
9. Gestion périopératoire et hémostase locale
10. Complications et saignements postopératoires

📖 1. Hémogramme et classification des anémies

🔑 Notions clés & Définitions

• Hémogramme : Examen fournissant des informations quantitatives et qualitatives sur les hématies, les polynucléaires neutrophiles, éosinophiles et basophiles, les lymphocytes, les monocytes et les plaquettes.

★ À maîtriser

• Les seuils d’anémie sont une hémoglobine inférieure à 13 g/dL chez l’homme adulte et à 12 g/dL chez la femme adulte, selon les valeurs de référence HAS 1997.

• Le VGM est microcytaire sous 82 fL, normal entre 82 et 98 fL et macrocytaire au-dessus de 98 fL.

• La classification initiale d’une anémie repose sur le VGM, puis sur le dosage des réticulocytes pour les anémies normocytaires et macrocytaires.

Compléments

• Les valeurs normales sont de 4,6 à 6 T/L d’hématies chez l’homme et de 4 à 5,4 T/L chez la femme.

• Les réticulocytes sont normalement compris entre 20 et 100 G/L.

• Le seuil d’anémie est inférieur à 11 g/dL chez la femme enceinte et inférieur à 11 g/dL de 0 à 6 ans ou à 12 g/dL de 6 à 14 ans chez l’enfant.

📖 2. Causes et traitements des anémies

★ À maîtriser

• Une anémie microcytaire conduit à doser la ferritine et la CRP et peut être liée à une carence en fer, une inflammation, une thalassémie ou une myélodysplasie.

• Les causes comprennent : des apports insuffisants, une absorption défaillante, des pertes sanguines chroniques digestives, hémorroïdaires ou menstruelles

📌 L’anémie ferriprive se traite en corrigeant sa cause et en administrant 100 à 200 mg/j de sel de fer ferreux par voie orale pendant au moins 4 mois.

• La thalassémie est une maladie génétique récessive caractérisée par une production diminuée d’hémoglobine ; sa forme mineure est asymptomatique et sa forme majeure entraîne une anémie chronique.

📌 Avant une chirurgie orale, une suspicion d’anémie justifie un hémogramme et un avis spécialisé ; si l’hémoglobine est inférieure à 7,5 g/dL, aucun geste chirurgical ne doit être réalisé.

Compléments

• Une anémie normocytaire ou macrocytaire est évaluée par les réticulocytes ; le cours retient un seuil de 80 G/L, contre 120 G/L dans le manuel de Fricain.

• Les causes citées sont :

  • un régime végétalien
  • une gastrectomie
  • la maladie de Biermer
  • un défaut de transcobalamine
  • une pathologie ou chirurgie de l’iléon

📖 3. Drépanocytose et chirurgie orale

🔑 Notions clés & Définitions

• Drépanocytose : Maladie génétique récessive dans laquelle les globules rouges deviennent rigides, falciformes, fragiles et de durée de vie courte.

★ À maîtriser

• Lors d’une crise vaso-occlusive, les hématies falciformes bloquent la circulation et provoquent une ischémie des tissus voisins.

📌 En chirurgie orale chez un patient drépanocytaire, une NFS préopératoire est indiquée et une antibioprophylaxie suivie d’une antibiothérapie curative pendant 7 jours est recommandée en cas d’immunodépression.

Compléments

• Les complications comprennent :

  • une anémie et des douleurs osseuses
  • des AIT, des AVC et des infarctus
  • une insuffisance rénale ou hépatique
  • une hépatomégalie ou une splénomégalie
  • une immunodépression et des ostéomyélites

• La prise en charge comprend :

  • l’hospitalisation
  • les antalgiques
  • l’hyperhydratation
  • l’oxygénothérapie

📖 4. Thrombopénies et thrombopathies

🔑 Notions clés & Définitions

• Thrombopathie : Altération fonctionnelle des plaquettes qui allonge le temps de saignement sans thrombopénie.

★ À maîtriser

• La thrombocytose correspond à un taux de plaquettes supérieur à 450 G/L, tandis que la thrombopénie correspond à un taux inférieur à 100 G/L dans le tableau clinique du cours.

• Une thrombopénie périphérique résulte de la destruction, de la consommation ou de la séquestration des plaquettes, tandis qu’une thrombopénie centrale résulte d’une production médullaire insuffisante.

• Une thrombopénie sévère sous 50 G/L ou une thrombopathie nécessite un contact avec l’hématologue, une hospitalisation, une transfusion plaquettaire, une hémostase locale et une surveillance hospitalière.

Compléments

• Le seuil d’anormalité HAS de la thrombopénie est inférieur à 150 G/L.

• Les thrombopathies comprennent : la thrombasthénie de Glanzmann, les formes acquises liées à l’insuffisance rénale, les formes acquises liées au syndrome myéloprolifératif ou à la cirrhose, les formes acquises liées aux AINS, aux pénicillines ou à l’héparine

• Un purpura fulminans est caractérisé par un élément ecchymotique et nécrotique extensif d’au moins 3 mm et justifie une ceftriaxone immédiate à 50–100 mg/kg puis l’appel du SMUR.

💡 Astuce mémo

Plaquettes trop peu nombreuses : thrombopénie ; plaquettes présentes mais altérées : thrombopathie.

📖 5. Leucocytes et risque infectieux

★ À maîtriser

• La neutropénie correspond à des polynucléaires neutrophiles inférieurs à 1,5 G/L et l’agranulocytose à un taux inférieur à 0,5 G/L.

📌 En chirurgie orale, un hémogramme est indiqué en cas de pathologie générale ou de traitement immunorégulateur ; si les PNN sont inférieurs à 1,5 G/L, une antibioprophylaxie puis une antibiothérapie jusqu’à cicatrisation muqueuse sont recommandées.

Compléments

• Les causes comprennent : les pathologies endocriniennes, les hépatites, la drépanocytose et le VIH, les hémopathies malignes et la trisomie 21, l’insuffisance rénale chronique, les immunosuppresseurs, les corticoïdes au long cours et les chimiothérapies

• La neutropénie peut se manifester dans la bouche par une ulcération douloureuse à fond nécrotique.

• Les éosinophiles sont associés aux allergies, aux parasitoses et aux médicaments ; la monocytose est associée aux infections, à l’inflammation et aux cancers ; la lymphopénie sous 1,5 G/L accroît le risque infectieux.

📖 6. Hémostase et maladies constitutionnelles

🔑 Notions clés & Définitions

• Maladie de Willebrand : Maladie constitutionnelle de l’hémostase la plus fréquente, résultant d’un déficit quantitatif ou qualitatif du facteur Willebrand, nécessaire à l’adhésion plaquettaire au sous-endothélium.

★ À maîtriser

• 🔄 L’hémostase se déroule en trois phases :

  1. L’hémostase primaire forme un thrombus plaquettaire fragile et perméable.
  2. La coagulation plasmatique produit de la thrombine et un gel de fibrine qui renforce le thrombus.
  3. La fibrinolyse détruit le caillot de fibrine par la plasmine après reconstitution de la paroi.

• La maladie de Willebrand de type 1 est quantitative, celle de type 2 est qualitative et celle de type 3 est complète et très rare.

• En chirurgie orale pour une maladie de Willebrand, la prise en charge est conjointe avec un centre spécialisé ; la desmopressine est privilégiée dans le type 1, sinon des concentrés de facteur Willebrand purifié sont administrés par voie intraveineuse, avec hémostase locale et acide tranexamique.

• L’hémophilie A correspond à un déficit en facteur VIII et représente 80 % des hémophilies, tandis que l’hémophilie B correspond à un déficit en facteur IX et représente 20 %.

Compléments

• La sévérité de l’hémophilie est mineure avec un taux de facteur VIII ou IX de 5 à 25 %, modérée de 1 à 5 % et sévère sous 1 %.

• Les hémophilies A et B sont récessives liées à l’X et atteignent les garçons ; le diagnostic biologique associe un TCA isolément allongé, un TP normal et un déficit isolé en facteur VIII ou IX.

📌 La chirurgie orale chez un patient hémophile nécessite un protocole hospitalier conjoint avec un centre spécialisé, un traitement substitutif ou de la desmopressine, une hémostase locale et de l’acide tranexamique ; les antiagrégants sont à proscrire.

💡 Astuce mémo

Plaquettes → fibrine → plasmine : former puis détruire le caillot.

📖 7. Hémopathies malignes et bouche

🔑 Notions clés & Définitions

• Hémopathie maligne : Prolifération cancéreuse de cellules hématopoïétiques immatures, appelées blastes, qui ne sont pas fonctionnelles et exposent aux risques infectieux et hémorragique.

★ À maîtriser

• Une hypertrophie gingivale sans cause locale doit faire suspecter une leucémie aiguë et prescrire une NFS.

• En chirurgie orale chez un patient atteint d’hémopathie maligne, une aplasie sévère associant leucocytes inférieurs à 1,5 G/L et plaquettes inférieures à 50 G/L impose de ne pas intervenir et de recourir à une antibiothérapie.

Compléments

• Les principales catégories comprennent : les leucémies aiguës myéloïdes, les leucémies aiguës lymphoïdes, les syndromes myélodysplasiques ou myéloprolifératifs, les lymphomes hodgkiniens ou non hodgkiniens

• La leucémie lymphoïde chronique est la leucémie la plus fréquente de l’adulte de plus de 50 ans et est souvent découverte fortuitement sur l’hémogramme.

• Les manifestations buccales comprennent : des ulcérations, une inflammation ou hypertrophie gingivale, un purpura, des gingivorragies, des ecchymoses ou des hématomes, une pâleur des muqueuses et une glossite dépapillée, des ulcérations nécrotiques ou hémorragiques

📖 8. Classes et mécanismes antithrombotiques

★ À maîtriser

• Les principaux antiplaquettaires sont :

  • l’aspirine
  • le clopidogrel
  • le dipyridamole
  • la ticlopidine
  • le ticagrélor
  • le prasugrel

• Les AVK utilisés comprennent l’acénocoumarol, la warfarine et la fluindione ; leur suivi biologique repose sur l’INR.

📌 Le dabigatran inhibe directement la thrombine, tandis que le rivaroxaban et l’apixaban inhibent directement le facteur Xa.

Compléments

• Les AOD ont une marge thérapeutique large et ne nécessitent pas de surveillance biologique de routine.

• Les héparines comprennent l’HNF, les HBPM et le fondaparinux ; les HBPM sont administrées par voie sous-cutanée et ont une activité anti-Xa prépondérante.

• L’aspirine inhibe irréversiblement la COX-1 et la production de thromboxane A2 ; l’action plaquettaire se normalise en 5 à 7 jours, avec environ 10 % de plaquettes renouvelées par jour.

• Aucun test n’a démontré son utilité pour évaluer le risque hémorragique chirurgical sous antiplaquettaire ; aucun test AOD n’est validé en routine.

📖 9. Gestion périopératoire et hémostase locale

★ À maîtriser

📌 L’arrêt d’un antithrombotique expose au risque thromboembolique et ne doit pas être décidé par le patient lui-même ; pour un risque hémorragique faible à modéré, le maintien du traitement est la première intention.

• Avant une chirurgie orale sous antithrombotique, il faut évaluer le risque hémorragique, vérifier l’INR dans les 48 heures avant l’acte sous AVK et programmer l’intervention le matin, en milieu de semaine, en fractionnant les extractions multiples.

• L’hémostase locale peut associer : un agent hémostatique résorbable dans l’alvéole, des sutures résorbables à points simples, une compression, de l’acide tranexamique, un contrôle avant le départ du patient

📌 La chirurgie en ville convient aux traitements antithrombotiques au long cours et aux actes programmés à risque hémorragique faible ou modéré ; l’hôpital est indiqué en cas de risque thrombotique élevé, de chirurgie à haut risque ou de pathologie non stabilisée.

Compléments

• En France, 5 % de la population prend des antiplaquettaires et 4 % un anticoagulant oral ; plus des deux tiers des prescriptions d’anticoagulants oraux relèvent de la cardiologie et moins de 20 % de la maladie veineuse thromboembolique.

• Les tests de routine sous AVK reposent sur l’INR ; les tests sous AOD ne sont pas validés en routine, tandis que le TCA ou l’activité anti-Xa peuvent être utilisés pour les héparines.

📖 10. Complications et saignements postopératoires

★ À maîtriser

📌 Les complications hémorragiques mineures comprennent les suintements, les caillots extra-alvéolaires et les ecchymoses ; les complications graves comprennent la chute de l’hémoglobine et les hématomes expansifs des espaces profonds.

📌 Un saignement postopératoire non contrôlé durablement par l’hémostase locale est un critère de gravité imposant une prise en charge hospitalière.

• Le protocole de contrôle d’une hémorragie postopératoire consiste à identifier la zone hémorragique, anesthésier, retirer les sutures, cureter l’alvéole, visualiser l’origine du saignement, placer un agent hémostatique, suturer, comprimer et vérifier l’hémostase.

Compléments

📌 La prise en charge initiale d’un saignement comprend la révision de la plaie, le retrait du matériau de compression intra-alvéolaire, la reprise de l’hémostase par matériau, sutures et compression, et éventuellement un antifibrinolytique local.

💡 Astuce mémo

Repérer → anesthésier → explorer l’alvéole → hémostatique → suturer → comprimer → vérifier.

📊 Tableaux de synthèse

Seuils hématologiques en chirurgie orale