QCM : Hématologie et antithrombotiques (34 questions)

Questions et réponses du QCM

1. Quelles catégories de cellules sanguines sont étudiées quantitativement et qualitativement par l’hémogramme ?

Les hématies, les réticulocytes et les protéines plasmatiques
Les hématies, les lymphocytes et les électrolytes plasmatiques
Les hématies, plusieurs types de leucocytes et les plaquettes
Les leucocytes, les plaquettes et les facteurs de coagulation

Les hématies, plusieurs types de leucocytes et les plaquettes

Explication

L’hémogramme renseigne sur les hématies, plusieurs catégories de leucocytes et les plaquettes. Les facteurs de coagulation, contrairement aux cellules sanguines, ne font pas partie de ces éléments dénombrés.

2. Selon les valeurs de référence HAS de 1997, quelle hémoglobine correspond au seuil d’anémie chez une femme adulte ?

Une concentration inférieure à 14 g/dL
Une concentration inférieure à 11 g/dL
Une concentration inférieure à 12 g/dL
Une concentration inférieure à 13 g/dL

Une concentration inférieure à 12 g/dL

Explication

Chez la femme adulte, le seuil d’anémie est une hémoglobine inférieure à 12 g/dL. Le seuil de 13 g/dL concerne l’homme adulte.

3. Un volume globulaire moyen de 100 fL correspond à quelle catégorie ?

Une anémie microcytaire
Une anémie macrocytaire
Une anémie normocytaire
Un volume globulaire moyen à la limite basse

Une anémie macrocytaire

Explication

Un VGM supérieur à 98 fL est classé comme macrocytaire, et 100 fL dépasse ce seuil. La catégorie normocytaire s’étend de 82 à 98 fL.

4. Après avoir caractérisé une anémie par le VGM, quelle étape permet de poursuivre l’évaluation d’une anémie normocytaire ou macrocytaire ?

Doser la ferritine et la CRP
Répéter le dosage de l’hémoglobine
Mesurer le nombre de plaquettes
Doser les réticulocytes

Doser les réticulocytes

Explication

La classification initiale repose sur le VGM, puis le dosage des réticulocytes est utilisé pour les anémies normocytaires et macrocytaires. La ferritine et la CRP sont notamment recherchées dans l’évaluation d’une anémie microcytaire.

5. Face à une anémie microcytaire, quels dosages sont indiqués pour orienter l’évaluation de ses causes ?

La ferritine et la CRP
La vitamine B12 et les folates
Les réticulocytes et la bilirubine
La créatinine et les transaminases

La ferritine et la CRP

Explication

Une anémie microcytaire conduit à doser la ferritine et la CRP, car elle peut notamment être liée à une carence en fer ou à une inflammation. Le dosage des réticulocytes relève plutôt de l’évaluation des anémies normocytaires ou macrocytaires.

6. Quel mécanisme peut être à l’origine d’une anémie ferriprive ?

Une absorption accrue du fer dans le tube digestif
Des pertes sanguines chroniques, notamment digestives ou menstruelles
Une destruction auto-immune des plaquettes circulantes
Une production excessive d’hémoglobine par la moelle

Des pertes sanguines chroniques, notamment digestives ou menstruelles

Explication

Des pertes sanguines chroniques, notamment digestives, hémorroïdaires ou menstruelles, peuvent provoquer une anémie ferriprive. Une absorption accrue du fer ne correspond pas à une cause de déficit en fer.

7. Quel traitement est recommandé pour une anémie ferriprive ?

Corriger la cause et administrer 10 à 20 mg/j de sel de fer ferreux par voie orale pendant deux mois
Administrer 100 à 200 mg/j de vitamine B12 par voie orale pendant au moins quatre mois
Administrer 100 à 200 mg/j de sel de fer ferreux par voie injectable pendant deux semaines
Corriger la cause et administrer 100 à 200 mg/j de sel de fer ferreux par voie orale pendant au moins quatre mois

Corriger la cause et administrer 100 à 200 mg/j de sel de fer ferreux par voie orale pendant au moins quatre mois

Explication

Le traitement associe la correction de la cause à 100–200 mg par jour de sel de fer ferreux oral pendant au moins quatre mois. Une cure de deux mois ne respecte pas la durée minimale recommandée.

8. Quelle association décrit correctement la thalassémie et ses formes cliniques ?

Maladie génétique dominante avec production accrue d’hémoglobine, forme mineure responsable d’anémie chronique et forme majeure asymptomatique
Maladie génétique récessive avec production diminuée d’hémoglobine, forme mineure asymptomatique et forme majeure responsable d’anémie chronique
Maladie génétique récessive avec absorption réduite du fer, forme mineure responsable d’anémie chronique et forme majeure asymptomatique
Maladie acquise avec destruction des plaquettes, forme mineure asymptomatique et forme majeure responsable d’hémorragies aiguës

Maladie génétique récessive avec production diminuée d’hémoglobine, forme mineure asymptomatique et forme majeure responsable d’anémie chronique

Explication

La thalassémie est une maladie génétique récessive qui diminue la production d’hémoglobine ; sa forme mineure est asymptomatique et sa forme majeure entraîne une anémie chronique. L’association inverse des manifestations entre les formes mineure et majeure est donc incorrecte.

9. Quelle caractéristique des globules rouges définit la drépanocytose ?

Ils deviennent souples, sphériques, résistants et ont une durée de vie prolongée
Ils deviennent volumineux, fragiles et présentent une durée de vie prolongée
Ils restent de forme normale, mais sont produits en nombre excessif
Ils deviennent rigides, falciformes, fragiles et ont une durée de vie courte

Ils deviennent rigides, falciformes, fragiles et ont une durée de vie courte

Explication

Dans cette maladie génétique récessive, les globules rouges deviennent rigides, falciformes et fragiles, avec une durée de vie courte. Des globules rouges résistants et à durée de vie prolongée décrivent des caractéristiques opposées.

10. Comment une crise vaso-occlusive provoque-t-elle une atteinte des tissus voisins ?

Les hématies augmentent la circulation et provoquent un œdème local
Les hématies libèrent du fer et entraînent une inflammation locale
Les hématies falciformes bloquent la circulation et entraînent une ischémie locale
Les hématies détruisent les plaquettes et provoquent une hémorragie locale

Les hématies falciformes bloquent la circulation et entraînent une ischémie locale

Explication

Les hématies falciformes peuvent obstruer la circulation, ce qui provoque une ischémie des tissus voisins. Une obstruction circulatoire réduit l’apport sanguin au lieu de l’augmenter.

11. Chez un patient drépanocytaire immunodéprimé devant subir une chirurgie orale, quelle prise en charge est recommandée ?

Prévoir une NFS préopératoire, une antibioprophylaxie puis une antibiothérapie curative pendant sept jours
Prévoir une NFS après l’intervention, puis une antibiothérapie curative pendant trois jours
Éviter la NFS préopératoire et prescrire une antibiothérapie curative pendant sept jours
Prévoir une NFS préopératoire et une antibioprophylaxie sans antibiothérapie curative

Prévoir une NFS préopératoire, une antibioprophylaxie puis une antibiothérapie curative pendant sept jours

Explication

Une NFS préopératoire est indiquée et, en cas d’immunodépression, une antibioprophylaxie suivie d’une antibiothérapie curative de sept jours est recommandée. Une antibioprophylaxie sans traitement curatif ne reprend pas la conduite prévue pour ce contexte.

12. Dans le tableau clinique considéré, comment distinguer une thrombocytose d’une thrombopénie selon le taux de plaquettes ?

La thrombocytose dépasse 450 G/L, tandis que la thrombopénie est inférieure à 100 G/L.
La thrombocytose dépasse 450 G/L, tandis que la thrombopénie est inférieure à 150 G/L.
La thrombocytose dépasse 150 G/L, tandis que la thrombopénie est inférieure à 50 G/L.
La thrombocytose est inférieure à 100 G/L, tandis que la thrombopénie dépasse 450 G/L.

La thrombocytose dépasse 450 G/L, tandis que la thrombopénie est inférieure à 100 G/L.

Explication

Les seuils du tableau clinique distinguent la thrombocytose au-dessus de 450 G/L de la thrombopénie sous 100 G/L. Le seuil de 150 G/L correspond à un seuil d’anormalité HAS, et non à la définition clinique visée ici.

13. Un patient présente une baisse des plaquettes due à leur séquestration, sans défaut de production médullaire identifié : de quel mécanisme s’agit-il ?

D’une thrombopathie, liée à une altération fonctionnelle des plaquettes circulantes.
D’une thrombocytose, liée à une production excessive de plaquettes par la moelle.
D’une thrombopénie centrale, liée à une production médullaire insuffisante des plaquettes.
D’une thrombopénie périphérique, liée à la destruction, à la consommation ou à la séquestration des plaquettes.

D’une thrombopénie périphérique, liée à la destruction, à la consommation ou à la séquestration des plaquettes.

Explication

La séquestration des plaquettes fait partie des mécanismes de thrombopénie périphérique, au même titre que leur destruction ou leur consommation. Une thrombopénie centrale désigne plutôt une production médullaire insuffisante.

14. Quel tableau caractérise une thrombopathie ?

Une augmentation du nombre de plaquettes qui raccourcit le temps de saignement par activation excessive.
Une altération fonctionnelle plaquettaire qui allonge le temps de saignement sans diminuer le nombre de plaquettes.
Une diminution du nombre de plaquettes qui allonge le temps de saignement par défaut de production médullaire.
Une destruction périphérique des plaquettes qui réduit leur nombre et allonge le temps de saignement.

Une altération fonctionnelle plaquettaire qui allonge le temps de saignement sans diminuer le nombre de plaquettes.

Explication

Une thrombopathie est un trouble fonctionnel des plaquettes : le temps de saignement s’allonge alors que leur nombre n’est pas diminué. Une baisse quantitative des plaquettes décrit une thrombopénie plutôt qu’une thrombopathie.

15. Quelle conduite est indiquée devant une thrombopénie sévère inférieure à 50 G/L ou une thrombopathie ?

Transfuser des plaquettes, maintenir le patient en consultation externe et réserver l’hospitalisation à une récidive du saignement.
Contacter l’hématologue, hospitaliser le patient, transfuser des plaquettes, assurer une hémostase locale et surveiller à l’hôpital.
Contacter le médecin traitant, prescrire une antibiothérapie, différer le geste et organiser un suivi en consultation.
Réaliser une hémostase locale, autoriser le retour à domicile et prévoir une surveillance ambulatoire sans transfusion.

Contacter l’hématologue, hospitaliser le patient, transfuser des plaquettes, assurer une hémostase locale et surveiller à l’hôpital.

Explication

Une thrombopénie sous 50 G/L ou une thrombopathie justifie une prise en charge hospitalière comprenant l’avis hématologique, la transfusion plaquettaire, l’hémostase locale et la surveillance. Une simple surveillance ambulatoire ne couvre pas les mesures hospitalières recommandées.

16. Quels seuils distinguent la neutropénie de l’agranulocytose selon le taux de polynucléaires neutrophiles (PNN) ?

La neutropénie est définie sous 1,0 G/L, tandis que l’agranulocytose est définie sous 0,2 G/L.
La neutropénie est définie sous 2,0 G/L, tandis que l’agranulocytose est définie sous 1,0 G/L.
La neutropénie est définie sous 0,5 G/L, tandis que l’agranulocytose est définie sous 1,5 G/L.
La neutropénie est définie sous 1,5 G/L, tandis que l’agranulocytose est définie sous 0,5 G/L.

La neutropénie est définie sous 1,5 G/L, tandis que l’agranulocytose est définie sous 0,5 G/L.

Explication

Le seuil de neutropénie est inférieur à 1,5 G/L, et celui de l’agranulocytose est inférieur à 0,5 G/L. Inverser ces seuils confond la neutropénie avec sa forme plus marquée.

17. En chirurgie orale, un patient sous traitement immunorégulateur a des PNN à 1,2 G/L : quelle conduite est recommandée ?

Réaliser un hémogramme, puis reporter le geste jusqu’à normalisation des PNN sans antibiothérapie prévue.
Réaliser un hémogramme, puis prévoir une antibiothérapie brève arrêtée dès la fin de l’intervention.
Réaliser un hémogramme, puis prévoir une antibioprophylaxie et une antibiothérapie jusqu’à la cicatrisation muqueuse.
Éviter l’hémogramme et prescrire une antibioprophylaxie sans traitement antibiotique après l’intervention.

Réaliser un hémogramme, puis prévoir une antibioprophylaxie et une antibiothérapie jusqu’à la cicatrisation muqueuse.

Explication

Un traitement immunorégulateur justifie un hémogramme, et des PNN inférieurs à 1,5 G/L appellent une antibioprophylaxie suivie d’une antibiothérapie jusqu’à cicatrisation muqueuse. Une antibiothérapie limitée à la période opératoire ne correspond pas à la durée recommandée.

18. Quelle succession décrit les étapes de l’hémostase et leur résultat principal ?

La fibrinolyse forme un thrombus plaquettaire fragile, la coagulation détruit le caillot, puis l’hémostase primaire reconstitue la paroi.
L’hémostase primaire forme un thrombus plaquettaire fragile, la coagulation produit un gel de fibrine, puis la fibrinolyse détruit le caillot après reconstitution de la paroi.
La coagulation forme d’abord un thrombus plaquettaire fragile, l’hémostase primaire produit un gel de fibrine, puis la fibrinolyse répare la paroi.
L’hémostase primaire produit un gel de fibrine, la fibrinolyse forme un thrombus plaquettaire, puis la coagulation détruit le caillot.

L’hémostase primaire forme un thrombus plaquettaire fragile, la coagulation produit un gel de fibrine, puis la fibrinolyse détruit le caillot après reconstitution de la paroi.

Explication

L’hémostase primaire forme le thrombus plaquettaire fragile, puis la coagulation plasmatique crée un gel de fibrine ; enfin, la plasmine détruit le caillot après reconstitution de la paroi. La coagulation ne précède pas la formation du thrombus plaquettaire.

19. Quelle association entre type de maladie de Willebrand et nature du déficit est correcte ?

Le type 1 est qualitatif, le type 2 est quantitatif et le type 3 correspond à un déficit complet très rare.
Le type 1 est quantitatif, le type 2 correspond à un déficit complet et le type 3 est qualitatif.
Le type 1 correspond à un déficit complet, le type 2 est qualitatif et le type 3 est quantitatif.
Le type 1 est quantitatif, le type 2 est qualitatif et le type 3 correspond à un déficit complet très rare.

Le type 1 est quantitatif, le type 2 est qualitatif et le type 3 correspond à un déficit complet très rare.

Explication

Le type 1 correspond à un déficit quantitatif, le type 2 à un déficit qualitatif et le type 3 à un déficit complet très rare. Attribuer le déficit qualitatif au type 1 inverse la distinction entre les deux formes les plus courantes.

20. Pour une chirurgie orale chez un patient atteint de la maladie de Willebrand de type 1, quelle prise en charge est adaptée ?

Coordonner les soins avec un centre spécialisé, privilégier la transfusion plaquettaire et associer une hémostase locale à un antibiotique.
Coordonner les soins avec un centre spécialisé, privilégier la desmopressine et associer une hémostase locale à l’acide tranexamique.
Coordonner les soins avec un centre spécialisé, privilégier des concentrés intraveineux et associer une hémostase locale à l’acide tranexamique.
Organiser les soins sans centre spécialisé, privilégier la desmopressine et associer une hémostase locale à un anticoagulant.

Coordonner les soins avec un centre spécialisé, privilégier la desmopressine et associer une hémostase locale à l’acide tranexamique.

Explication

La prise en charge chirurgicale associe un centre spécialisé, une hémostase locale et l’acide tranexamique ; la desmopressine est privilégiée dans le type 1. Les concentrés de facteur Willebrand purifié sont prévus lorsque la desmopressine n’est pas la stratégie retenue.

21. Quelle distinction entre les hémophilies A et B est correcte ?

L’hémophilie A résulte d’un déficit en facteur VIII et représente 20 % des hémophilies ; l’hémophilie B concerne le facteur IX et représente 80 %.
L’hémophilie A résulte d’un déficit en facteur XI et représente 80 % des hémophilies ; l’hémophilie B concerne le facteur IX et représente 20 %.
L’hémophilie A résulte d’un déficit en facteur VIII et représente 80 % des hémophilies ; l’hémophilie B concerne le facteur IX et représente 20 %.
L’hémophilie A résulte d’un déficit en facteur IX et représente 80 % des hémophilies ; l’hémophilie B concerne le facteur VIII et représente 20 %.

L’hémophilie A résulte d’un déficit en facteur VIII et représente 80 % des hémophilies ; l’hémophilie B concerne le facteur IX et représente 20 %.

Explication

L’hémophilie A est due à un déficit en facteur VIII et constitue 80 % des hémophilies, tandis que l’hémophilie B est due à un déficit en facteur IX et en représente 20 %. L’inversion des facteurs VIII et IX constitue une confusion fréquente entre ces deux formes.

22. Qu’est-ce qui caractérise une hémopathie maligne et explique ses risques infectieux et hémorragiques ?

Une production excessive de cellules sanguines matures restant fonctionnelles
Une infection de la moelle osseuse perturbant temporairement l’hématopoïèse
Une prolifération cancéreuse de blastes immatures et non fonctionnels
Une destruction auto-immune de cellules sanguines matures et fonctionnelles

Une prolifération cancéreuse de blastes immatures et non fonctionnels

Explication

Les hémopathies malignes correspondent à une prolifération de cellules hématopoïétiques immatures, les blastes, qui ne remplissent pas leur fonction. Une destruction auto-immune de cellules matures constitue un autre mécanisme et ne définit pas ces hémopathies.

23. Une hypertrophie gingivale sans cause locale identifiable est constatée lors d’un examen buccal ; quelle conduite est indiquée ?

Évoquer une thrombose veineuse et demander un bilan de coagulation
Conclure à une infection gingivale et réaliser un prélèvement local
Suspecter une leucémie aiguë et prescrire une numération-formule sanguine
Suspecter une carence en fer et prescrire un dosage de la ferritine

Suspecter une leucémie aiguë et prescrire une numération-formule sanguine

Explication

Une hypertrophie gingivale inexpliquée peut révéler une leucémie aiguë et justifie une NFS. Une carence en fer peut provoquer d’autres manifestations, mais elle n’est pas la suspicion spécifique associée à ce signe.

24. Chez un patient atteint d’hémopathie maligne, les leucocytes sont à 1,2 G/L et les plaquettes à 45 G/L avant une chirurgie orale ; quelle conduite adopter ?

Réaliser l’intervention après une transfusion plaquettaire systématique
Réaliser l’intervention avec des sutures et une compression renforcées
Ne pas intervenir et recourir à une antibiothérapie
Reporter l’intervention et prescrire un traitement antifibrinolytique seul

Ne pas intervenir et recourir à une antibiothérapie

Explication

L’association de leucocytes inférieurs à 1,5 G/L et de plaquettes inférieures à 50 G/L correspond à une aplasie sévère qui impose de ne pas intervenir et de recourir à une antibiothérapie. Des mesures locales renforcées ne suppriment pas le risque infectieux lié à cette aplasie.

25. Quel ensemble regroupe des médicaments antiplaquettaires ?

Warfarine, fluindione, ticlopidine, fondaparinux, apixaban et prasugrel
Aspirine, clopidogrel, dipyridamole, ticlopidine, ticagrélor et prasugrel
Acénocoumarol, warfarine, fluindione, dabigatran, rivaroxaban et apixaban
HNF, HBPM, fondaparinux, dabigatran, clopidogrel et aspirine

Aspirine, clopidogrel, dipyridamole, ticlopidine, ticagrélor et prasugrel

Explication

Les antiplaquettaires comprennent notamment l’aspirine, le clopidogrel, le dipyridamole, la ticlopidine, le ticagrélor et le prasugrel. L’acénocoumarol, la warfarine et la fluindione sont des AVK, et non des antiplaquettaires.

26. Quel suivi biologique est utilisé pour les traitements par acénocoumarol, warfarine ou fluindione ?

La mesure du temps de céphaline activée
Le dosage de l’activité anti-Xa
La mesure de l’agrégation plaquettaire
La mesure de l’INR

La mesure de l’INR

Explication

Le suivi biologique des AVK, dont l’acénocoumarol, la warfarine et la fluindione, repose sur l’INR. Le TCA est plutôt utilisé pour certaines évaluations sous héparine.

27. Quelle association entre anticoagulants oraux directs et cible est correcte ?

Le dabigatran inhibe la thrombine, tandis que le rivaroxaban et l’apixaban inhibent le facteur Xa
Le dabigatran inhibe le facteur Xa, tandis que le rivaroxaban et l’apixaban inhibent la thrombine
Le dabigatran et l’apixaban inhibent le facteur Xa, tandis que le rivaroxaban inhibe la thrombine
Le dabigatran et le rivaroxaban inhibent la thrombine, tandis que l’apixaban inhibe le facteur Xa

Le dabigatran inhibe la thrombine, tandis que le rivaroxaban et l’apixaban inhibent le facteur Xa

Explication

Le dabigatran cible directement la thrombine, alors que le rivaroxaban et l’apixaban ciblent directement le facteur Xa. L’inversion de ces cibles est une confusion fréquente entre ces anticoagulants.

28. Pour un acte à risque hémorragique faible à modéré chez une personne sous antithrombotique, quelle est la conduite de première intention ?

Maintenir le traitement, sans laisser le patient décider seul de son arrêt
Remplacer le traitement par une héparine avant chaque acte programmé
Suspendre le traitement à la demande du patient avant l’intervention
Interrompre le traitement et reprendre après disparition de toute ecchymose

Maintenir le traitement, sans laisser le patient décider seul de son arrêt

Explication

Pour un risque hémorragique faible à modéré, le maintien de l’antithrombotique est la première intention ; tout arrêt expose à un risque thromboembolique et ne relève pas d’une décision autonome du patient. Le remplacement systématique par une héparine n’est pas la conduite indiquée ici.

29. Quelle organisation convient à une chirurgie orale programmée chez un patient sous AVK ?

Évaluer le risque, vérifier l’INR dans les 48 heures, programmer le matin en milieu de semaine et fractionner les extractions multiples
Évaluer le risque, vérifier le TCA le jour même et programmer l’intervention le soir
Vérifier l’INR une semaine avant, programmer en fin de journée et regrouper les extractions en une séance
Vérifier l’INR dans les 48 heures, programmer le week-end et réaliser les extractions en une séance

Évaluer le risque, vérifier l’INR dans les 48 heures, programmer le matin en milieu de semaine et fractionner les extractions multiples

Explication

La préparation comprend l’évaluation du risque hémorragique, une vérification de l’INR dans les 48 heures sous AVK et une programmation matinale en milieu de semaine ; les extractions multiples sont fractionnées. Le TCA n’est pas le test de suivi préopératoire indiqué pour les AVK.

30. Quelle combinaison décrit l’hémostase locale périopératoire après une chirurgie orale ?

Agent résorbable et compression, sans sutures ni acide tranexamique, avec surveillance à domicile
Agent résorbable dans l’alvéole, sutures résorbables simples, compression, acide tranexamique et contrôle avant le départ
Compression seule, rinçage antiseptique, sutures non résorbables et contrôle lors d’une consultation ultérieure
Agent non résorbable dans l’alvéole, sutures continues, absence de compression et contrôle le lendemain

Agent résorbable dans l’alvéole, sutures résorbables simples, compression, acide tranexamique et contrôle avant le départ

Explication

L’hémostase locale associe un agent hémostatique résorbable dans l’alvéole, des sutures résorbables à points simples, une compression, de l’acide tranexamique et un contrôle avant le départ. Une compression seule ne reprend pas l’ensemble des mesures prévues.

31. Un patient sous traitement antithrombotique au long cours doit subir un acte programmé à risque hémorragique modéré et sa pathologie est stabilisée ; quel lieu est adapté ?

Un centre d’urgence pour surveillance postopératoire prolongée
Un cabinet de ville
Un établissement hospitalier en raison du seul traitement au long cours
Un service hospitalier de chirurgie à haut risque

Un cabinet de ville

Explication

La chirurgie en ville convient aux traitements antithrombotiques au long cours et aux actes programmés à risque faible ou modéré. L’hôpital est indiqué notamment en cas de risque thrombotique élevé, de chirurgie à haut risque ou de pathologie non stabilisée.

32. Quel tableau correspond à une complication hémorragique grave après une intervention ?

Une ecchymose autour de la plaie sans autre signe de gravité
Une chute de l’hémoglobine ou un hématome expansif dans un espace profond
Un caillot intra-alvéolaire sans baisse de l’hémoglobine
Un suintement local ou un caillot situé à l’extérieur de l’alvéole

Une chute de l’hémoglobine ou un hématome expansif dans un espace profond

Explication

La chute de l’hémoglobine et les hématomes expansifs des espaces profonds font partie des complications graves. À l’inverse, un suintement est classé parmi les complications mineures.

33. Après une intervention, un saignement persiste malgré les tentatives d’hémostase locale. Quelle conduite ce signe de gravité impose-t-il ?

Une reprise des activités sans mesure supplémentaire
Une consultation différée après la disparition du saignement
Une surveillance à domicile jusqu’au lendemain
Une prise en charge hospitalière

Une prise en charge hospitalière

Explication

Un saignement postopératoire qui n’est pas durablement contrôlé par l’hémostase locale impose une prise en charge hospitalière. Une simple surveillance à domicile ne répond pas à ce critère de gravité.

34. Lors du contrôle d’une hémorragie postopératoire, quelle séquence décrit le mieux le protocole local complet ?

Comprimer la plaie, suturer par-dessus les sutures en place, puis retirer le matériau hémostatique sans examiner l’alvéole
Retirer les sutures, comprimer immédiatement, puis terminer sans curetage ni vérification de l’hémostase
Anesthésier, suturer la plaie, puis rechercher l’origine du saignement après la reprise des activités
Repérer la zone, anesthésier, retirer les sutures, cureter et visualiser l’origine, poser un agent hémostatique, suturer, comprimer et vérifier l’hémostase

Repérer la zone, anesthésier, retirer les sutures, cureter et visualiser l’origine, poser un agent hémostatique, suturer, comprimer et vérifier l’hémostase

Explication

Le protocole prévoit d’identifier et de visualiser l’origine du saignement avant de placer un agent hémostatique, de suturer, de comprimer et de vérifier le résultat. Comprimer sans examiner l’alvéole omet notamment l’étape de recherche de la source hémorragique.

Révisez avec les flashcards

Mémorisez les réponses avec 79 flashcards sur Hématologie et antithrombotiques.

Quelles informations l’hémogramme fournit-il sur les éléments figurés du sang ?

Des informations quantitatives et qualitatives sur les cellules sanguines et les plaquettes.

Selon HAS 1997, quel seuil d’hémoglobine définit l’anémie chez l’homme adulte ?

Une hémoglobine inférieure à 13 g/dL.

Selon HAS 1997, quel seuil d’hémoglobine définit l’anémie chez la femme adulte ?

Une hémoglobine inférieure à 12 g/dL.

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