Qu'est-ce que l'hémostase ?
Un processus physiologique qui évite la perte de sang et prévient l'hémorragie.
De quoi dépend la réponse rapide de l'hémostase ?
Des facteurs plasmatiques et tissulaires.
Sur quoi repose l'hémostase primaire ?
La vasoconstriction et les plaquettes.
Sur quoi repose l'hémostase secondaire ?
La cascade de la coagulation.
Quel effet la noradrénaline a-t-elle après une lésion vasculaire ?
Elle provoque une vasoconstriction locale.
Quel rôle joue l’acide arachidonique libéré par les plaquettes ?
Il ralentit le flux sanguin et favorise l’agrégation plaquettaire.
Qu’est-ce que l’adhésion plaquettaire ?
L’union des plaquettes au collagène sous-endothélial et entre elles au niveau de la brèche vasculaire.
Quelle molécule plaquettaire est nécessaire à l’adhésion plaquettaire ?
La glycoprotéine Ib.
Quel facteur plasmatique forme un pont entre le collagène et la glycoprotéine Ib ?
Le facteur von Willebrand.
Qu’est-ce que l’agrégation plaquettaire ?
L’établissement de ponts entre les plaquettes par le fibrinogène.
Que forme l’agrégation plaquettaire au début ?
Un thrombus fragile.
Quel est le résultat final de l’agrégation plaquettaire ?
Un clou plaquettaire irréversible.
Quel effet a la libération des enzymes des plaquettes sur le thrombus ?
Elle transforme le thrombus fragile en agrégation irréversible.
Quel est le rôle des cellules endothéliales dans la formation du clou plaquettaire ?
Elles limitent la formation du clou plaquettaire.
Quel effet la prostacycline a-t-elle sur les vaisseaux sanguins ?
Elle provoque une vasodilatation.
Comment la prostacycline affecte-t-elle la fonctionnalité des plaquettes ?
Elle altère la fonctionnalité plaquettaire.
Qu'est-ce que la coagulation sanguine ?
Une transformation du fibrinogène soluble en fibrine insoluble par la thrombine.
Quel rôle joue la fibrine dans la coagulation ?
Elle forme un réseau qui consolide le clou plaquettaire.
Quels sont les acteurs cellulaires de la coagulation ?
Les plaquettes, cellules endothéliales, monocytes et fibroblastes.
Combien y a-t-il de facteurs de coagulation dans ce cours ?
Treize facteurs de coagulation.
Quelle est l'origine des facteurs de coagulation ?
Ils sont synthétisés par le foie.
Que provoque la brèche vasculaire dans la coagulation ?
Elle met le facteur tissulaire sous-endothélial en contact avec le sang.
Que fait le facteur tissulaire après contact avec le sang ?
Il se fixe au facteur VII.
Quel est le rôle du facteur VII dans la coagulation ?
Il est activé en facteur VIIa après fixation au facteur tissulaire.
Quel est le rôle de l’antithrombine dans la coagulation ?
Elle inhibe la thrombine et les facteurs activés de la coagulation.
Quels facteurs la protéine C et la protéine S inhibent-elles ?
Les facteurs VIII et V de la coagulation.
Quelle voie le TFPI inhibe-t-il dans la coagulation ?
La voie du facteur tissulaire.
Comment le TFPI inhibe-t-il la voie du facteur tissulaire ?
En inhibant le facteur VIIa couplé au facteur tissulaire.
Qu'est-ce que la fibrinolyse ?
Le processus physiologique de dissolution du caillot de fibrine par la plasmine.
Sur quoi repose l’exploration des troubles de l’hémostase ?
Sur les signes cliniques, l’anamnèse, la numération-formule sanguine, les temps de coagulation et les tests génétiques.
Quels types d’hémorragies provoquent les troubles de l’hémostase primaire ?
Des hémorragies muqueuses, un purpura pétéchial et des ecchymoses.
Quels types de saignements provoquent les troubles de l’hémostase secondaire ?
Des hématomes et des saignements cavitaires.
À quoi sont fréquemment associés les troubles de l’hémostase primaire ?
À une diminution du nombre de plaquettes appelée thrombopénie.
Qu'est-ce que la maladie de von Willebrand ?
Un trouble héréditaire autosomique affectant le facteur von Willebrand.
Quels résultats sanguins sont normaux dans la maladie de von Willebrand ?
La numération-formule sanguine et les tests de coagulation sont normaux.
Quel test est augmenté dans la maladie de von Willebrand ?
Le temps de saignement est augmenté.
Quelle est la cause génétique de l'hémophilie A ?
Un déficit héréditaire en facteur VIII lié au chromosome X.
Sur quoi repose le diagnostic d'hémophilie A ?
Une activité du facteur VIII inférieure à 30 %.
Quelle complication hépatique peut provoquer un trouble acquis de l'hémostase ?
Une insuffisance hépatique sévère.
Quels facteurs de coagulation nécessitent la vitamine K pour leur synthèse ?
Les facteurs II, VII, IX et X.
Quels symptômes apparaissent après ingestion d'un rodenticide antivitamine K ?
Un syndrome hémorragique après 3 à 4 jours d'absence de signes.
Qu'est-ce qui différencie la thrombopénie centrale de la périphérique ?
La thrombopénie centrale vient d'une baisse de production médullaire ou d'un envahissement malin, la périphérique d'une destruction plaquettaire.
Quelles sont les causes possibles de la thrombopénie périphérique ?
Elle peut être immunologique, inflammatoire ou infectieuse, notamment due à certains médicaments.
Quand survient la séquestration plaquettaire ?
Quand les plaquettes dans le foie et la rate ne peuvent plus circuler, par exemple en hypothermie ou endotoxinémie.
Qu'est-ce que la coagulation intravasculaire disséminée (CIVD) ?
C'est la formation de thrombi dans la microvascularisation secondaire à une cause initiale.
Quelles sont les causes initiales possibles de la CIVD ?
Une néoplasie ou une inflammation systémique.
Quel est l'objectif principal du traitement de la CIVD ?
Traiter la maladie primaire responsable de la CIVD.
Quels traitements peuvent accompagner la prise en charge de la CIVD ?
La transfusion, les anticoagulants et les anti-inflammatoires.
Quel est le pronostic de la CIVD chez le chien et le chat ?
Le pronostic est très défavorable.
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1. Quelle est la fonction physiologique principale de l’hémostase ?
2. Quelle distinction décrit correctement l’hémostase primaire et l’hémostase secondaire ?
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