QCM : Hémostase et troubles de la coagulation — 22 questions

Explication

L’hémostase empêche une perte excessive de sang provenant de vaisseaux où le sang circule sous pression. La dissolution des caillots relève plutôt des mécanismes fibrinolytiques.

Explication

L’hémostase primaire associe la vasoconstriction et l’action des plaquettes pour former le clou plaquettaire. L’hémostase secondaire met en jeu la cascade de coagulation, qui le consolide par la fibrine.

Explication

La noradrénaline entraîne une vasoconstriction locale et l’acide arachidonique libéré par les plaquettes ralentit le flux tout en favorisant leur agrégation. L’agrégation ne correspond pas au rattachement des plaquettes au collagène.

Explication

L’adhésion correspond au rattachement des plaquettes au collagène sous-endothélial exposé, avec des contacts entre plaquettes au niveau de la lésion. Les ponts de fibrinogène caractérisent plutôt l’agrégation plaquettaire.

Explication

La glycoprotéine Ib est le récepteur membranaire plaquettaire, tandis que le facteur von Willebrand forme un pont avec le collagène. Le fibrinogène intervient principalement dans les ponts entre plaquettes lors de l’agrégation.

Explication

L’agrégation repose sur des ponts de fibrinogène entre les plaquettes et évolue d’un thrombus fragile vers un clou plaquettaire irréversible. Le facteur von Willebrand intervient surtout dans l’adhésion au collagène.

Explication

Les cellules endothéliales restreignent la formation et l’extension du clou plaquettaire pour préserver la lumière du vaisseau. La formation initiale du clou est assurée par la réponse plaquettaire.

Explication

Les plaquettes activées libèrent des enzymes et le contenu de leurs granules, ce qui rend l’agrégation irréversible et contribue à solidifier le caillot. La fixation au collagène correspond à une étape d’adhésion antérieure.

Explication

La coagulation correspond à l’action de la thrombine, qui transforme le fibrinogène soluble en fibrine insoluble. La plasmine intervient au contraire dans la dissolution du caillot lors de la fibrinolyse.

Explication

Le réseau de fibrine renforce le clou plaquettaire initialement fragile et assure sa durabilité. La dissolution du caillot relève plutôt de la fibrinolyse, et non de la fibrine elle-même.

Explication

L’exposition du facteur tissulaire sous-endothélial permet sa fixation au facteur VII, puis l’activation de celui-ci en facteur VIIa. Les autres associations proposées confondent cette étape avec d’autres acteurs de l’hémostase.

Explication

L’antithrombine neutralise la thrombine et des facteurs activés de la coagulation. L’inhibition des facteurs VIII et V est surtout assurée par le couple protéine C-protéine S.

Explication

La fibrinolyse est le processus physiologique par lequel la plasmine dissout le caillot de fibrine. La formation de la fibrine correspond à la coagulation, qui constitue le processus opposé.

Explication

L’évaluation des troubles de l’hémostase associe les données cliniques et anamnestiques à la numération-formule, aux temps de coagulation et, si nécessaire, aux tests génétiques. Les autres séries regroupent des examens généraux sans constituer la base de cette exploration.

Explication

Les troubles de l’hémostase primaire se manifestent surtout par des saignements muqueux, un purpura pétéchial et des ecchymoses. Les hématomes et les saignements cavitaires orientent davantage vers un trouble de l’hémostase secondaire.

Explication

La maladie de von Willebrand implique un déficit fonctionnel du facteur von Willebrand, qui permet normalement l’adhésion des thrombocytes au sous-endothélium. Le déficit en facteur VIII correspond plutôt à l’hémophilie A.

Explication

Dans cette maladie, la numération-formule sanguine et les tests de coagulation restent normaux, tandis que le temps de saignement augmente. Des tests de coagulation prolongés orienteraient vers une autre anomalie de l’hémostase.

Explication

L’hémophilie A est un déficit héréditaire en facteur VIII, récessif et lié au chromosome X, avec une expression clinique surtout chez le mâle. Le facteur von Willebrand concerne l’adhésion plaquettaire et relève d’un autre trouble.

Explication

Le foie synthétise les facteurs de coagulation, si bien qu’une insuffisance sévère peut provoquer un trouble acquis de l’hémostase. Le plasma apporte des facteurs de coagulation, mais ne stimule pas directement la production plaquettaire.

Explication

La thrombopénie centrale résulte d’une production médullaire insuffisante ou d’un envahissement de la moelle, alors que la thrombopénie périphérique implique une destruction dans le secteur circulant. La séquestration splénique constitue un autre mécanisme.

Explication

La CIVD correspond à la formation de thrombi dans la microvascularisation et survient secondairement à une cause initiale, comme une néoplasie ou une inflammation systémique. Elle ne se réduit donc pas à une thrombopénie médullaire ou immunologique.

Explication

Le traitement de la CIVD vise d’abord la maladie primaire et peut inclure transfusions, anticoagulants et anti-inflammatoires; le pronostic reste très défavorable chez le chien et le chat. Une chirurgie splénique ou la vitamine K ne constitue pas la stratégie générale décrite.