QCM : Métabolisme des glucides — 32 questions

Explication

Le glucose est directement utilisable, facilement assimilable et constitue un carburant essentiel, notamment pour le cerveau. Le glycogène doit d’abord être dégradé et ne circule pas comme carburant immédiat.

Explication

Le glycogène constitue une forme de stockage du glucose. La glycogenèse correspond à sa formation, tandis que la glycogénolyse le dégrade et libère du glucose à partir de ses réserves. La glycogénolyse ne transforme donc pas le glucose en glycogène.

Explication

Le métabolisme des glucides regroupe leur formation, leur dégradation et leur interconversion. La digestion des lipides et la synthèse des protéines appartiennent à d’autres processus métaboliques.

Explication

Un monosaccharide est formé d’une seule unité glucidique ; le glucose et le fructose en sont des exemples. Le saccharose et le glycogène comportent plusieurs unités glucidiques.

Explication

Les polysaccharides sont des glucides complexes formés de plusieurs monosaccharides, généralement en chaînes pouvant être ramifiées, avec plus de neuf unités. Le glycogène en est un exemple, tandis qu’un sucre à unité unique est un monosaccharide.

Explication

Les principaux sucres digestibles mentionnés sont le glucose, le fructose, le galactose et le saccharose. Le glycogène ne figure pas dans cette liste de sucres digestibles à connaître.

Explication

Les besoins quotidiens en glucides sont estimés à $4\ \mathrm{g/kg/j}$. Le besoin minimal est d’environ 150 g par jour, et l’apport moyen se situe entre 220 et 250 g par jour. Il est donc inférieur à 220 g et supérieur à 100 g, sans atteindre environ 250 g comme besoin minimal.

Explication

Les glucides représentent 50 à 55 % de la ration énergétique totale. Les glucides simples en constituent environ 30 %, tandis que les produits sucrés représentent environ 10 %. La ration énergétique fournie par le glucose est de 4 kcal par gramme, et non de 9 kcal.

Explication

L’index glycémique mesure qualitativement la réponse glycémique liée à un aliment. La charge glycémique tient en plus compte de la quantité consommée et caractérise donc une portion ; les deux mesures ne sont pas identiques.

Explication

La digestion des glucides transforme les sucres complexes en monosaccharides absorbables et débute dans la bouche. Elle se poursuit dans l’estomac puis l’intestin. Elle ne commence donc pas dans l’estomac et ne convertit pas les monosaccharides en polysaccharides.

Explication

L’amylase salivaire fonctionne à un pH proche de 7. Elle devient inactive lorsque le pH stomacal est inférieur à 4,5, et non lorsqu’il dépasse cette valeur. Un pH de 3 l’inactive donc également.

Explication

L’alpha-amylase hydrolyse les liaisons alpha-1,4 de l’amidon. Les liaisons alpha-1,6 persistent après son action, car l’organisme humain ne sait pas les cliver. L’alpha-amylase salivaire agit à pH proche de 7 et devient inactive lorsque le pH stomacal est inférieur à 4,5 ; elle n’agit donc pas principalement sur les liaisons alpha-1,6.

Explication

SGLT1 est situé au pôle apical intestinal et transporte le glucose et le galactose avec le sodium grâce à un transport actif consommant de l’ATP. Il ne transporte pas le fructose, n’assure pas une diffusion facilitée et ne se situe pas au pôle basal.

Explication

GLUT5 est apical et transporte passivement le fructose. GLUT2 est basal et transporte le glucose, le galactose et le fructose vers les capillaires. Le transport actif du galactose avec le sodium relève de SGLT1, tandis que GLUT2 n’est pas spécifique du fructose.

Explication

GLUT4 est un transporteur insulino-dépendant. Sous l’action de l’insuline, il passe de vésicules intracellulaires à la membrane, ce qui favorise l’entrée du glucose dans les cellules. Il ne transporte pas principalement le fructose intestinal.

Explication

Après un repas, le foie stocke le glucose sous forme de glycogène. Il peut ensuite le redistribuer vers les tissus selon leurs besoins énergétiques, ce qui participe à la régulation de sa disponibilité. Le stockage décrit concerne le foie et non exclusivement les muscles.

Explication

À jeun, le foie maintient la glycémie entre 4 et 6 mmol/L. Il mobilise la glycogénolyse et la néoglucogenèse pour assurer cette régulation. Ces mécanismes soutiennent la glycémie plutôt qu’ils ne l’abaissent, et la valeur indiquée n’est pas de 1 à 2 mmol/L.

Explication

Après 12 heures de jeûne, la glycogénolyse fournit environ 75 % du glucose disponible et reste majoritaire. La néoglucogenèse en fournit environ 25 %. Ces deux processus contribuent au maintien de la glycémie par le foie, et non par l’intestin.

Explication

Le glucagon et l’adrénaline sont hyperglycémiants, tandis que l’insuline est hypoglycémiante. L’insuline ne fait donc pas augmenter la glycémie. Les deux hormones hyperglycémiantes ont ainsi un effet opposé à celui de l’insuline.

Explication

Dans les conditions physiologiques, le glucose filtré est totalement réabsorbé dans le tube proximal. SGLT1 en réabsorbe environ 90 %, tandis que SGLT2 en réabsorbe environ 10 % ; la réabsorption ne se fait pas principalement dans le tube distal.

Explication

La glycosurie correspond à la présence de glucose dans les urines et peut apparaître lorsque le seuil de réabsorption rénale diminue. L’augmentation du glucose sanguin est une hyperglycémie, tandis que la glycosurie ne désigne ni un défaut pancréatique en lui-même ni le glucose intracellulaire hépatique.

Explication

Le glucose-6-phosphate est la forme intracellulaire active du glucose et constitue un carrefour métabolique. Sa phosphorylation le piège dans la cellule ; il ne traverse donc pas facilement la membrane et n’est pas la forme extracellulaire principale.

Explication

La phosphorylation du glucose est catalysée par une hexokinase ou une glucokinase et couple son entrée cellulaire à son piégeage intracellulaire. L’hexokinase agit surtout dans les tissus extrahépatiques, tandis que la glucokinase intervient notamment dans le foie et le pancréas.

Explication

Le métabolisme glucidique maintient l’homéostasie glucidique et assure un apport constant de glucose aux organes. Le cerveau et les éléments figurés du sang comptent parmi les tissus concernés ; son objectif n’est pas de réduire leur apport ni de concerner principalement les lipides.

Explication

La glycolyse dégrade le glucose en pyruvate dans le cytoplasme au moyen de dix réactions et fournit un bilan net de 2 ATP par glucose. Elle ne se déroule pas dans la mitochondrie en conditions anaérobies et ne transforme pas directement le glucose en acétyl-CoA.

Explication

La phase d’activation consomme 2 ATP, tandis que la phase d’oxydation en produit 4, ce qui donne un bilan net de 2 ATP par glucose. La glycolyse se déroule dans le cytoplasme et non dans la mitochondrie ; son bilan énergétique n’atteint pas 6 ATP par glucose.

Explication

La phosphofructokinase 1 convertit le fructose-6-phosphate en fructose-1,6-bisphosphate. Cette réaction constitue l’étape d’engagement et limitante de la glycolyse ; elle ne survient pas après le pyruvate et n’appartient pas au cycle de Krebs.

Explication

La phosphofructokinase est activée par l’AMP et l’insuline. Elle est inhibée par l’ATP et le citrate ; le glucagon hépatique exerce également une inhibition, et non une activation.

Explication

La voie des pentoses phosphates est cytoplasmique et concerne environ 10 % du glucose. Elle produit du ribose-5-phosphate et du NADPH, tandis que l’ATP et le pyruvate caractérisent surtout la glycolyse ; elle est parallèle à celle-ci et non mitochondriale.

Explication

La voie comporte une phase oxydative irréversible, suivie d’une phase non oxydative réversible. Cette seconde phase comprend notamment l’isomérisation, la transcétolisation et la transaldolisation ; elle n’est donc pas une phase d’oxydation irréversible.

Explication

La glucose-6-phosphate déshydrogénase contrôle le flux, et le NADP+ active la voie. Le NADPH la freine par rétrocontrôle inhibiteur ; il ne la stimule donc pas. Ces deux formes de cofacteur permettent une régulation dépendante de l’état redox.

Explication

La néoglucogenèse produit du glucose à partir de précurseurs non glucidiques, principalement des acides aminés. Elle est surtout hépatique pendant le jeûne prolongé ; la dégradation du glucose en pyruvate relève de la glycolyse et le muscle n’est pas l’organe principal indiqué.