Fiche de révision : Hépatites et conséquences nutritionnelles

📋 Plan du Cours

1. Organisation anatomique du foie
2. Fonctions métaboliques et digestives
3. Déclenchement et progression inflammatoire
4. Hépatites aiguës et chroniques
5. Causes virales, toxiques et immunes
6. Conséquences métaboliques et nutritionnelles
7. Rôle de la prise en charge diététique

📖 1. Organisation anatomique du foie

🔑 Notions clés & Définitions

• Lobule hépatique : Unité fonctionnelle organisée autour d’une veine centrale, avec des espaces portes à sa périphérie, constitués de la triade portale regroupant une branche de la veine porte, une branche de l’artère hépatique et un canal biliaire.
• Triade portale : Regroupe, dans les espaces portes, une branche de la veine porte, une branche de l’artère hépatique et un canal biliaire.

📝 Points essentiels

• Le foie reçoit un double apport sanguin : du sang veineux riche en nutriments par la veine porte et du sang oxygéné par l’artère hépatique. Cette double vascularisation place le foie au centre des échanges entre le système digestif et la circulation générale.

• Le foie est un organe volumineux situé dans l’hypochondre droit.

• Le sang provenant de la veine porte et de l’artère hépatique pénètre dans le lobule par ces espaces portes. Il circule ensuite à travers un réseau de capillaires spécialisés appelés sinusoïdes hépatiques. Dans ces structures, le sang veineux et artériel se mélange. Ceci permet des échanges étroits avec les hépatocytes et les cellules du foie responsables des fonctions métaboliques et de détoxification. Le sang converge ensuite vers la veine centrale. Il est ensuite drainé par les veines hépatiques vers la veine cave inférieure. Parallèlement à cette circulation sanguine, le foie assure une circulation biliaire organisée en sens opposé. Les hépatocytes produisent la bile, qui est collectée dans de fins canaux appelés canalicules biliaires, situés entre les cellules. La bile est ensuite dirigée vers les canaux biliaires des espaces portes puis vers des canaux de plus en plus larges, formant le conduit hépatique commun. La bile peut être stockée dans la vésicule biliaire avant d’être déversée dans le duodénum. Ainsi, au sein du lobule hépatique, le sang circule de la périphérie vers le centre. A contrario, la bile circule en sens inverse : du centre vers la périphérie. Cette double circulation, sanguine et biliaire, permet au foie d’assurer efficacement ses fonctions de métabolisme, de détoxification et de production de la bile.

• Le foie joue un rôle essentiel dans le métabolisme des nutriments. Il agit comme un véritable centre de régulation.

  Il intervient dans :

  – le métabolisme des glucides (le stockage du glycogène, la libération de glucose) ;

  – le métabolisme des lipides (la synthèse, le stockage, la transformation) ;

  – le métabolisme des protéines (la synthèse de protéines plasmatiques, la transformation de l’ammoniac

  en urée).

• Le foie est également responsable de la transformation des substances toxiques. Il métabolise :

      – l’alcool ;
  
     – les médicaments ;
  
     – les déchets issus du métabolisme.
  

Ce processus permet de rendre ces substances éliminables par l’organisme. Cette fonction expose le foie à de nombreuses agressions.

📌 Dans le lobule hépatique, le sang circule de la périphérie vers la veine centrale, tandis que la bile circule en sens inverse, du centre vers la périphérie.

💡 Astuce mémo

Sang vers le centre, bile vers la périphérie

📖 2. Fonctions métaboliques et digestives

🔑 Notions clés & Définitions

• Bile : Liquide produit en continu par les hépatocytes, indispensable à la digestion des lipides mais dépourvu d’enzymes digestives.

★ À maîtriser

• La bile est produite par les hépatocytes, collectée dans les canalicules biliaires, Elle circule ensuite dans un réseau de canaux biliaires intra-hépatiques, de plus en plus larges, permettant son acheminement à l’intérieur du foie.

En quittant le foie, la bile est acheminée par les canaux intra- et extra-hépatiques, puis stockée dans la vésicule biliaire (pour être concentrée pendant les repas) ou dirigée directement vers l'intestin en empruntant le canal cholédoque, sans phase de stockage.

• La bile émulsifie les lipides (fragmentation de grosses gouttelettes). Ce processus facilite l’action des enzymes pancréatiques, et favorise la formation de micelles (des structures permettant de rendre les lipides accessibles à l’absorption intestinale), et facilite l’absorption des acides gras, des monoglycérides et des vitamines liposolubles A, D, E et K.

Compléments

• Lors d’un repas riche en lipides, la cholécystokinine (CCK) (hormone digestive) provoque la contraction de la vésicule biliaire et donc la libération de bile dans le duodénum.
• La bile joue un rôle fondamental dans la digestion des graisses.
• Toute altération de la production ou de la circulation de la bile peut donc entraîner des troubles de la digestion et de l’absorption des lipides.

💡 Astuce mémo

Glycides, lipides, protides : le foie régule tout

📖 3. Déclenchement et progression inflammatoire

🔑 Notions clés & Définitions

• Hépatite : Inflammation du foie déclenchée par une agression des hépatocytes (cellules principales du foie), d’origine virale, toxique ou métabolique.
• Fibrose : Accumulation progressive de fibres de collagène produites par les cellules étoilées, transformant le tissu hépatique en tissu cicatriciel.

★ À maîtriser

• L’endommagement des hépatocytes rend leur membrane perméable et libère des transaminases (enzymes intracellulaires), notamment l’ALAT et l’ASAT, dans le sang.

• L’élévation de ces enzymes constitue un marqueur biologique caractéristique de l’atteinte hépatique.À ce stade, les lésions peuvent être limitées et réversibles si l’agression cesse rapidement. Cependant, si elle persiste, elle déclenche une réponse inflammatoire plus large.

• ce ne sont pas uniquement les virus ou les toxiques qui détruisent les hépatocytes mais également les cellules immunitaires qui cherchent à éliminer les cellules infectées ou altérées.

• Les lymphocytes T cytotoxiques reconnaissent les cellules infectées et déclenchent leur destruction. Cette réaction est essentielle pour contrôler l’infection, cependant, elle contribue également à l’inflammation du foie.

• L’inflammation du foie se traduit par une infiltration de cellules immunitaires et une libération de médiateurs inflammatoires. Cette réaction entraîne :

– une altération de la structure des lobules hépatiques ;

– une perturbation de la circulation sanguine intra-hépatique ;

– une diminution des capacités fonctionnelles du foie.

• Dans les formes aiguës, cette inflammation est transitoire. En revanche, lorsqu’elle persiste, elle devient chronique et entretient un état inflammatoire permanent.
• Lorsque les lésions hépatiques se répètent, l’organisme tente de réparer les tissus endommagés. Ce processus de réparation s’accompagne d’une production de fibres de collagène par des cellules spécifiques (les cellules étoilées du foie). Progressivement, ces dépôts de collagène s’accumulent et entraînent une fibrose : c’est-à-dire une transformation du tissu hépatique en tissu cicatriciel.
• Cette fibrose modifie profondément l’architecture du foie :

– une désorganisation des lobules ;

– une altération de la circulation sanguine ;

– une diminution des échanges métaboliques.

• 🔄 L’évolution de l’atteinte hépatique suit la séquence:

1. Foie sain (le foie présente une architecture lobulaire organisée autour des veines centrales. Les hépatocytes sont intacts et assurent pleinement leurs fonctions métaboliques, de détoxification et de production de la bile. La circulation sanguine et biliaire y est harmonieuse. Elles garantissent un fonctionnement optimal de l’organe).
2. Hépatite (Cette phase correspond à une inflammation du foie : celle-ci peut être aiguë ou devenir chronique. Elle s’accompagne de lésions des hépatocytes quelquefois d’une nécrose cellulaire et d’une infiltration de cellules inflammatoires. Ces altérations perturbent progressivement les fonctions hépatiques. Ces altérations entraînent un début de désorganisation de l’architecture du lobule).
3. Fibrose (Celle-ci se traduit par un dépôt excessif de tissu fibreux riche en collagène. Progressivement, des ponts fibreux se forment entre les espaces portes et les veines centrales, modifiant l’organisation du tissu hépatique. Cette transformation perturbe la circulation sanguine intra-hépatique et altère les échanges entre le sang et les hépatocytes).

Cirrhose (Celui-ci devient nodulaire et rigide, avec la formation de nodules de régénération entourés de septa fibreux. La circulation sanguine est profondément altérée : ce qui compromet les fonctions hépatiques. Cette situation peut conduire à une insuffisance hépatique).

Compléments

• Les principales complications de la cirrhose sont:
  • Insuffisance hépatique
  • Hypertension portale
  • Ascite
  • Encéphalopathie hépatique
  • Carcinome hépatocellulaire

💡 Astuce mémo

Agression → inflammation → fibrose → cirrhose

📖 4. Hépatites aiguës et chroniques

★ À maîtriser

📌 L’hépatite aiguë est une inflammation récente, généralement rapide et souvent réversible, tandis que l’hépatite chronique persiste au-delà de six mois et risque d’évoluer vers la fibrose puis la cirrhose.

• Les principales causes d’hépatite chronique sont:
  • Virus de l’hépatite B
  • Virus de l’hépatite C
  • Consommation chronique d’alcool
  • Certaines maladies métaboliques
• Dans cette situation, l’inflammation permanente entraîne progressivement des lésions irréversibles. Le patient peut rester longtemps asymptomatique retardant ainsi le diagnostic. Au fil du temps, l’hépatite chronique évolue vers :
• – une fibrose ;
• – et, par la suite, par une cirrhose.

Compléments

• Les manifestations possibles de l’hépatite aiguë sont:

  • Fatigue importante
  • Perte d’appétit
  • Nausées
  • Ictère lié à l’accumulation de bilirubine

• Sur le plan physiopathologique, l’atteinte hépatique est diffuse mais limitée dans le temps. Si l’agent causal est éliminé, les hépatocytes peuvent se régénérer, permettant un retour à un fonctionnement normal. Cependant, dans certains cas, l’hépatite aiguë peut évoluer vers des formes graves voire fulminantes, avec une destruction massive du foie.

• La distinction entre l’hépatite aiguë et l’hépatite chronique repose sur plusieurs critères :

  – la durée d’évolution ;

  – la réversibilité des lésions ;

  – le risque de complications.

💡 Astuce mémo

Aiguë : rapide et souvent réversible ; chronique : persistante et progressive

📖 5. Causes virales, toxiques et immunes

★ À maîtriser

• Les virus des hépatites A, B, C, D et E sont des virus hépatotropes capables d’infecter spécifiquement les hépatocytes.

• Lors d’une hépatite virale, le virus atteint les hépatocytes, s’y réplique(machinerie cellulaire), provoque une virémie (production de nouveaux virus sans la destruction, de la cellule), puis active les lymphocytes T (Les lymphocytes T CD8+ cytotoxiques reconnaissent les hépatocytes infectés, tandis que les lymphocytes TCD4+ auxiliaires sécrètent des cytokines (comme l’interleukine-2, l’interféron gamma ou le TNF-α) qui amplifient la réponse immunitaire.qui détruisent les cellules infectées et déclenchent l’inflammation.

• Les lymphocytes T cytotoxiques détruisent alors les hépatocytes infectés en libérant des molécules comme les perforines. Ce processus crée des pores dans la membrane cellulaire. Les granzymes induisent l’apoptose. Cette destruction cellulaire est un mécanisme essentiel pour éliminer le virus cependant elle est également responsable des lésions hépatiques.

• La destruction des hépatocytes entraîne une inflammation du foie et la libération

  d’enzymes hépatiques (ALAT, ASAT, GGT) dans le sang, témoignant de l’atteinte cellulaire.

• La métabolisation de l’alcool produit notamment de l’acétaldéhyde, qui altère les membranes, provoque un stress oxydatif et perturbe le métabolisme lipidique, conduisant de la stéatose à l’hépatite, puis à la fibrose et à la cirrhose.

• Le métabolisme hépatique d’un médicament peut produire des métabolites réactifs qui provoquent un stress oxydatif, des altérations des protéines et de l’ADN, un dysfonctionnement mitochondrial puis la mort des hépatocytes.

📌 Dans la stéatose hépatique non alcoolique, l’excès d’apports énergétiques et l’insulinorésistance favorisent l’accumulation lipidique, tandis que la NASH désigne la forme inflammatoire de cette atteinte.

Compléments

• Les facteurs favorisants comprennent:

  • Dose élevée
  • Traitement prolongé
  • Polymorphismes enzymatiques
  • Âge avancé
  • Consommation d’alcool
  • Interactions médicamenteuses

• Dans l’hépatite auto-immune, le système immunitaire attaque les hépatocytes comme s’ils étaient étrangers, tandis que les formes idiopathiques n’ont aucune cause identifiée.

💡 Astuce mémo

Agent causal → lésion des hépatocytes → inflammation

📖 6. Conséquences métaboliques et nutritionnelles

🔑 Notions clés & Définitions

• Cholestase : Stagnation de la bile qui réduit la quantité de bile disponible dans l’intestin et diminue l’efficacité de la digestion des lipides.

★ À maîtriser

• Une atteinte hépatique perturbe le stockage et la libération du glucose, le métabolisme lipidique (la maldigestion des lipides entraine donc une malabsorption de graisses, des troubles digestifs, des carences en vitamines liposolubles) et la synthèse des protéines plasmatiques, notamment l’albumine.

• Les apports alimentaires sont souvent diminués en raison :

  – de la fatigue ;

  – de la perte d’appétit ;

  – des nausées.

• La diminution des apports, l’augmentation des besoins énergétiques liée à l’inflammation et l’altération de l’utilisation des nutriments favorisent la dénutrition.

• Les troubles de la bile favorisent des carences en vitamines liposolubles, pouvant entraîner des troubles de la vision, une fragilité osseuse et des troubles de la coagulation.Les carences protéiques sont également fréquentes en lien avec la diminution de la synthèse hépatique. Ces carences contribuent à la dégradation de l’état de santé global.

• Les conséquences des hépatites dépassent largement le foie. L’ensemble de l’organisme est impacté.

  Les patients présentent souvent :

  – une fatigue chronique importante ;

  – une diminution des capacités physiques ;

  – une altération de la qualité de vie.

  Dans les formes avancées, des complications graves peuvent apparaître, comme l’ascite ou les troubles

  neurologiques (encéphalopathie hépatique).

Compléments

• Les manifestations de la dénutrition comprennent:
  • Perte de poids
  • Fonte musculaire
  • Altération de l’état général

💡 Astuce mémo

Foie atteint → digestion, métabolisme et nutrition perturbés

📖 7. Rôle de la prise en charge diététique

★ À maîtriser

• Son rôle peut consister à :

  – repérer une perte de poids, une fonte musculaire ou une diminution des apports ;

  – proposer une alimentation suffisamment énergétique et protéique lorsque l’état clinique le permet ;

  – fractionner les prises alimentaires en cas d’asthénie, de nausées ou de satiété précoce ;

  – surveiller le risque de carences, notamment en vitamines liposolubles ;

  – adapter les conseils alimentaires en fonction du contexte : une hépatite aiguë, une hépatite chronique,

  une cholestase, une cirrhose débutante ou avancée ;

  – accompagner le patient dans la compréhension du lien entre la maladie hépatique, la fatigue,

  l’alimentation et l’état nutritionnel.

  Dans les hépatites liées à l’alcool, le diététicien ou la diététicienne participe aussi à une prise en charge

  plus globale, en lien avec les autres professionnels. Il ou elle intègre les dimensions comportementales,

  sociales et éducatives. Dans les atteintes chroniques du foie, elle ou il contribue à prévenir l’aggravation

  de la dénutrition : fréquente et souvent sous-estimée.

Compléments

• En cas d’hépatite, le diététicien contribue à prévenir la dénutrition, à maintenir l’état général et à améliorer la qualité de vie dans une prise en charge pluridisciplinaire.

💡 Astuce mémo

Repérer, adapter, surveiller, accompagner

📊 Tableaux de synthèse

Hépatite aiguë et chronique