QCM : Hépatites et conséquences nutritionnelles — 14 questions

Explication

La bile est produite continuellement par les hépatocytes et ne contient pas d’enzymes digestives. Elle émulsifie les lipides, favorise les micelles et facilite l’absorption des lipides et des vitamines liposolubles. La cholécystokinine contracte la vésicule biliaire lors d’un repas riche en lipides, tandis que la bile elle-même réalise l’émulsification.

Explication

La bile est produite par les hépatocytes, puis transite par les canalicules et les canaux biliaires avant d’être stockée ou libérée dans le duodénum. Elle facilite la digestion lipidique par émulsification et formation de micelles, sans posséder d’enzymes digestives. La cholécystokinine déclenche la contraction de la vésicule biliaire lors d’un repas riche en lipides.

Explication

Le lobule hépatique est organisé autour d’une veine centrale, tandis que les espaces portes se trouvent à sa périphérie. Le sang progresse de la périphérie vers le centre, alors que la bile circule en sens inverse ; la triade portale associe veine porte, artère hépatique et canal biliaire.

Explication

L’agression des hépatocytes rend leur membrane perméable et entraîne la libération sanguine des transaminases ALAT et ASAT. La fibrose correspond à l’accumulation de collagène produite par les cellules étoilées, tandis que la séquence évolutive va du foie sain à l’hépatite, puis à la fibrose et à la cirrhose.

Explication

Une hépatite chronique correspond à une inflammation qui persiste au-delà de six mois et peut progresser vers la fibrose puis la cirrhose. Une inflammation récente, rapide et souvent réversible relève plutôt d’une hépatite aiguë ; l’ictère et les nausées sont des manifestations possibles de cette forme, tandis que l’alcool chronique et les virus B et C font partie des causes chroniques.

Explication

Les virus des hépatites A à E sont hépatotropes, c’est-à-dire qu’ils ciblent les hépatocytes. Dans l’hépatite auto-immune, l’attaque des hépatocytes par le système immunitaire correspond à une réaction contre des cellules devenues reconnues comme étrangères. La NASH désigne la forme inflammatoire de la stéatose hépatique non alcoolique. En revanche, l’acétaldéhyde est un produit de la métabolisation de l’alcool et les métabolites réactifs concernent certains médicaments, non les virus hépatotropes.

Explication

La cholestase réduit la bile disponible dans l’intestin et diminue donc la digestion des lipides. Les troubles biliaires peuvent provoquer des carences en vitamines liposolubles, avec des conséquences visuelles, osseuses et hémorragiques ; l’albumine relève de la synthèse protéique hépatique, pas d’une carence vitaminique. La dénutrition est favorisée par la baisse des apports, l’inflammation et la mauvaise utilisation des nutriments.

Explication

Le fractionnement des prises, l’adaptation des apports énergétiques et protéiques, ainsi que la surveillance des carences font partie de la prise en charge diététique. Celle-ci vise aussi à prévenir la dénutrition, maintenir l’état général et améliorer la qualité de vie ; elle ne se limite donc pas à la restriction alimentaire ni à une intervention isolée.

Explication

La triade portale associe une branche de la veine porte, une branche de l’artère hépatique et un canal biliaire. Le sang provenant de la veine porte est riche en nutriments, tandis que l’artère hépatique apporte du sang oxygéné ; la bile ne circule pas vers la veine centrale.

Explication

L’hépatite correspond à l’inflammation du foie consécutive à une agression des hépatocytes, tandis que la fibrose résulte de l’accumulation progressive de collagène produite par les cellules étoilées. La cirrhose constitue un stade ultérieur où le tissu hépatique est transformé en tissu cicatriciel ; elle peut entraîner une hypertension portale.

Explication

L’hépatite aiguë correspond à une inflammation récente, généralement rapide et souvent réversible. L’hépatite chronique se définit par une persistance au-delà de six mois et peut progresser vers la fibrose puis la cirrhose ; l’ictère peut accompagner la forme aiguë par accumulation de bilirubine.

Explication

Les virus A, B, C, D et E sont hépatotropes et peuvent infecter spécifiquement les hépatocytes. L’alcool est métabolisé en acétaldéhyde, tandis que certains médicaments génèrent des métabolites réactifs responsables de lésions cellulaires; la NASH correspond à la forme inflammatoire de la stéatose hépatique non alcoolique.

Explication

L’atteinte hépatique perturbe successivement plusieurs fonctions métaboliques, notamment la régulation du glucose, le métabolisme lipidique et la synthèse de l’albumine. La dénutrition résulte de la combinaison d’apports diminués, de besoins énergétiques accrus par l’inflammation et d’une utilisation altérée des nutriments ; les troubles biliaires favorisent les carences en vitamines liposolubles, mais ne constituent pas une chronologie d’apparition obligatoire.

Explication

La prise en charge diététique vise à repérer le risque nutritionnel et à adapter les apports énergétiques et protéiques afin de limiter la dénutrition. Le fractionnement des prises et la surveillance des carences complètent cette démarche, tandis que la correction des complications hépatiques relève d’autres interventions médicales.