QCM : Hypothyroïdies (22 questions)

Explication

L’hypothyroïdie est un hypofonctionnement thyroïdien qui ralentit les activités cellulaires, généralement par baisse de production hormonale. Dans sa forme primaire, la TSH est élevée et non diminuée. L’accélération cellulaire, l’augmentation de production hormonale et l’augmentation de consommation énergétique caractérisent plutôt l’hyperthyroïdie.

Explication

L’hypothyroïdie primaire provient d’une atteinte thyroïdienne et s’accompagne d’une TSH élevée. La forme centrale résulte d’une atteinte hypophysaire ou hypothalamique, avec une TSH normale ou diminuée; les associations inversées sont donc incorrectes.

Explication

Une hypothyroïdie non traitée peut provoquer des complications cardiovasculaires, métaboliques, hématopoïétiques, obstétricales, fœtales, néonatales et infantiles, ainsi qu’un coma myxœdémateux. L’accélération durable du métabolisme ne correspond pas à l’hypothyroïdie.

Explication

Chez l’adulte, la prévalence mondiale de l’hypothyroïdie est comprise entre 1 et 10 %, tandis que l’incidence annuelle se situe entre 0,5 et 1 %. La fréquence augmente avec l’âge. En Europe, la prévalence non diagnostiquée est approximativement de 5 %, et la thyroïdite d’Hashimoto constitue la cause adulte la plus fréquente.

Explication

L’hypothyroïdie congénitale primaire survient chez environ une naissance sur 3000 à 4000, alors que la forme centrale concerne environ une naissance sur 50000. La forme primaire est donc plus fréquente. Au premier trimestre, les hormones thyroïdiennes maternelles traversent suffisamment le placenta, puis la thyroïde fœtale prend le relais à partir de la 18e semaine d’aménorrhée.

Explication

La diminution des hormones thyroïdiennes ralentit le métabolisme et réduit la consommation énergétique. L’augmentation de la consommation énergétique est associée à l’hyperthyroïdie et non à l’hypothyroïdie.

Explication

Le myxœdème résulte de l’accumulation, dans la matrice extracellulaire, d’une substance mucoïde riche en polysaccharides acides. Il s’agit d’une infiltration mucoïde et non d’un simple œdème liquidien prenant facilement le godet.

Explication

Les hormones thyroïdiennes sont nécessaires à la croissance osseuse et au développement du système nerveux, en particulier cérébral. Leur déficit peut entraîner un nanisme dysharmonieux et un retard mental; une croissance accélérée et proportionnelle est contraire à ces conséquences.

Explication

L’hypothyroïdie typique associe notamment asthénie, frilosité, constipation et prise de poids malgré un appétit réduit. Elle provoque un ralentissement psychomoteur, un retard d’idéation et une bradycardie, et non une accélération des fonctions ni les signes habituels de l’hyperthyroïdie.

Explication

L’infiltration myxœdémateuse comprend un faciès bouffi, une perte du bord latéral des sourcils et une macroglossie. Elle peut aussi comporter un œdème périorbitaire et une peau pâle jaunâtre infiltrée ; l’œdème myxœdémateux est ferme et ne prend pas le godet.

Explication

L’hypothyroïdie fruste est asymptomatique ou paucisymptomatique, avec une TSH élevée et une hormonémie périphérique normale. Une F-T4 basse correspond à la forme patente, tandis que la décision thérapeutique se discute au cas par cas.

Explication

Pendant la grossesse, la forme patente concerne environ 0,5 % des femmes et la forme fruste environ 2 % des cas, et non 20 %. Les risques maternels et fœtaux comprennent notamment les avortements précoces, l’anémie, l’hypertension, le retard de croissance intra-utérin et les anomalies du développement psychomoteur. Une hypotension maternelle ne figure pas parmi les complications décrites.

Explication

Dans l’hypothyroïdie congénitale, un traitement débuté après trois mois peut entraîner des séquelles neurologiques irréversibles. Le dépistage biologique est le seul moyen de diagnostic précoce ; l’examen clinique ne suffit donc pas à lui seul.

Explication

Chez l’adulte, l’hypothyroïdie primaire peut être iatrogène, auto-immune, subaiguë, infiltrative, génétique ou nutritionnelle, notamment en cas de carence iodée. Une atteinte hypophysaire ou hypothalamique relève d’une hypothyroïdie centrale et non primaire.

Explication

Les dysgénésies thyroïdiennes représentent 70 à 80 % des hypothyroïdies congénitales permanentes. Elles comprennent environ 70 % d’ectopies, 25 % d’athyroïdies et 5 % d’hypoplasies ou d’hémiagénésies.

Explication

La TSH est le dosage initial de l’hypothyroïdie primaire et elle y est habituellement élevée. Dans l’hypothyroïdie centrale, elle peut rester normale ou être inappropriée, de sorte qu’une TSH normale n’exclut pas ce diagnostic.

Explication

La F-T4 est indispensable pour confirmer l’hypothyroïdie centrale et évaluer la profondeur d’une forme patente. Elle reste habituellement normale dans l’hypothyroïdie fruste, tandis que la F-T3 n’est pas le dosage indispensable du bilan courant.

Explication

Le coma myxœdémateux est une complication très rare d’une hypothyroïdie profonde et négligée. Le froid est un facteur déclenchant dans environ 95 % des cas et la mortalité atteint environ 20 %; il ne s’agit donc ni d’une complication fréquente ni d’une forme modérée.

Explication

Le traitement substitutif repose généralement à vie sur la lévothyroxine, également appelée L-thyroxine. Les traitements antithyroïdiens ont une action différente, puisqu’ils diminuent la production hormonale et ne constituent pas le traitement substitutif.

Explication

La lévothyroxine peut être prise à jeun 30 à 60 minutes avant le petit-déjeuner ou au coucher, au moins deux heures après le dernier repas. La régularité des conditions de prise favorise une absorption stable, tandis que la prise avec ou juste après un repas diminue l’absorption.

Explication

Chez l’adulte, la dose habituelle est de 1,5 à 1,8 μg/kg/j, contre 1,1 à 1,3 μg/kg/j chez le sujet âgé. Les besoins augmentent de 30 à 50 % pendant la grossesse. La lévothyroxine se prend à jeun, 30 à 60 minutes avant le petit-déjeuner ou au coucher 2 heures après le dernier repas.

Explication

Lors de l’adaptation des doses, la TSH est contrôlée toutes les 6 à 8 semaines. Une fois l’équilibre obtenu, les contrôles sont espacés à tous les 6 à 12 mois; ils restent donc nécessaires, mais moins fréquents.