QCM : Immunité innée et adaptative — 65 questions

Explication

L’immunité innée fournit une défense immédiate et générale, alors que l’immunité adaptative devient spécifique après sélection et expansion clonale des lymphocytes. Confondre leur vitesse et leur spécificité inverse précisément leurs propriétés fondamentales.

Explication

L’immunité innée comprend notamment les épithéliums, les phagocytes, les cellules dendritiques, les cellules NK, les cytokines et le complément. Les plasmocytes et les cellules mémoire appartiennent plutôt aux mécanismes de l’immunité adaptative.

Explication

L’acidité gastrique agit chimiquement contre les agents infectieux, alors que le microbiote limite leur implantation par compétition écologique. La peau et les épithéliums relèvent plutôt des barrières physiques ou mécaniques.

Explication

L’immunité adaptative exige la sélection des lymphocytes appropriés, leur expansion clonale et leur différenciation en cellules effectrices. Les cellules NK et le complément appartiennent principalement à la défense innée et ne suivent pas cette expansion clonale.

Explication

L’immunité innée peut éliminer environ 90 % du pathogène en une heure, alors que l’immunité adaptative demande environ une semaine pour se mettre en place. La réponse adaptative n’est donc pas la défense initiale la plus rapide.

Explication

Un PAMP est un motif associé à un agent pathogène, tandis qu’un DAMP est libéré par des cellules du soi stressées ou endommagées. Les PRR sont les récepteurs qui détectent certains de ces signaux, et non les signaux eux-mêmes.

Explication

Les PRR reconnaissent plusieurs PAMP ainsi que certaines molécules DAMP produites lors d’une agression de l’organisme. La sécrétion d’anticorps relève des plasmocytes, tandis que la destruction cellulaire est notamment assurée par les lymphocytes T CD8.

Explication

L’épitope est la portion précise d’un antigène reconnue par un lymphocyte B ou T. Un PAMP ou un DAMP est un signal détecté par des récepteurs, tandis qu’un PRR désigne le récepteur lui-même.

Explication

Les cellules souches hématopoïétiques se différencient en deux grandes voies intermédiaires : les progéniteurs myéloïde et lymphoïde communs. Les globules rouges et les lymphocytes proviennent de lignées différentes issues de ces progéniteurs.

Explication

La lignée myéloïde donne notamment les monocytes, granulocytes, globules rouges et mégacaryocytes, alors que la lignée lymphoïde donne les lymphocytes B, T et les cellules NK. Attribuer les lymphocytes à la voie myéloïde inverse cette distinction fondamentale.

Explication

Les organes lymphoïdes primaires sont les lieux de développement et de maturation des lymphocytes, alors que les organes secondaires permettent leur activation, leur expansion clonale et leur différenciation après rencontre avec l’antigène. La production des cellules souches et la maturation ne caractérisent donc pas les organes secondaires.

Explication

Les lymphocytes T commencent leur maturation dans la moelle osseuse, puis la terminent dans le thymus. La rate, les ganglions et le MALT sont des organes lymphoïdes secondaires impliqués dans les rencontres antigéniques et l’activation.

Explication

Les polynucléaires neutrophiles représentent la majorité des leucocytes et assurent principalement la défense antibactérienne. Les éosinophiles sont davantage associés à la défense antiparasitaire, tandis que les basophiles participent aux réactions allergiques.

Explication

Les granulations secondaires apparaissent au stade myélocyte et contiennent notamment des agents antibactériens, des activateurs du complément et des protéases. La myélopéroxydase appartient surtout aux granulations azurophiles, qui apparaissent plus précocement.

Explication

La diapédèse comprend un roulement à faible adhérence, une adhérence stable médiée par les intégrines, puis une transmigration à travers l’endothélium selon un gradient chimio-attractant. La diabase désigne au contraire le passage de la moelle vers le sang.

Explication

Le polynucléaire neutrophile forme un phagosome, y fusionne ses granulations pour constituer un phagolysosome, puis digère son contenu avant de mourir, ce qui contribue à la formation du pus. La présentation antigénique par les CMH n’est pas l’étape décrite pour ce mécanisme.

Explication

Le M-CSF est spécifique de la lignée monocytaire, alors que l’IL-3 et le GM-CSF interviennent également dans d’autres lignées cellulaires. L’interféron gamma n’est pas le facteur spécifique indiqué pour cette production.

Explication

Les monocytes et les macrophages présentent les antigènes grâce aux molécules de CMH I et II, qui permettent leur reconnaissance par les récepteurs des lymphocytes T. Les anticorps reconnaissent directement leurs antigènes selon un mécanisme distinct.

Explication

Dans la moelle osseuse, le progéniteur myéloïde commun CFU-GM devient CFU-M, puis donne naissance à la lignée monocytaire en environ deux jours. Les tissus périphériques interviennent ensuite dans la différenciation des monocytes en cellules spécialisées.

Explication

La monocytose est définie par un nombre de monocytes supérieur à 1 G/L. La fourchette de 0,1 à 1 G/L correspond à la concentration sanguine adulte habituelle des monocytes.

Explication

Dans le foie, les monocytes différenciés deviennent des cellules de Küpffer. Les cellules de Langerhans se trouvent dans l’épiderme, les ostéoclastes dans l’os et la microglie dans le cerveau.

Explication

Après la phagocytose, le phagosome s’acidifie puis fusionne avec un lysosome qui lui apporte des hydrolases acides pour dégrader la particule. Les anticorps ne constituent pas le contenu enzymatique lysosomal responsable de cette digestion.

Explication

La cellule NK est un effecteur cytotoxique de l’immunité innée capable d’agir rapidement sans éducation préalable à l’antigène. Le lymphocyte T cytotoxique relève au contraire de l’immunité adaptative et utilise un récepteur T spécifique.

Explication

Les cellules NK représentent une fraction des cellules sanguines et expriment CD56 et CD16, mais pas CD3. CD3 caractérise les lymphocytes T, ce qui rend le dernier profil incorrect malgré la présence de CD16.

Explication

Les granules des cellules NK contiennent principalement de la perforine et du granzyme B, qui déclenchent la destruction de la cellule cible. Les cytokines et les chimiokines participent à la communication immunitaire, mais ne constituent pas les principaux composants lytiques de ces granules.

Explication

La perte du CMH-I supprime l’inhibition normalement exercée sur la cellule NK et peut permettre l’activation de sa machinerie lytique. La transformation en lymphocyte T ne fait pas partie du mécanisme de cytotoxicité innée.

Explication

Les TLR sont des PRR membranaires, alors que les NLR et les RLR sont des PRR cytoplasmiques. Les RLR reconnaissent notamment des éléments viraux, mais cette fonction ne les rend pas membranaires.

Explication

La phagocytose comprend l’encerclement puis l’internalisation des microorganismes ou des particules par des récepteurs du phagocyte. La simple reconnaissance par un PRR peut déclencher un signal, mais n’implique pas à elle seule l’ingestion du matériel.

Explication

Les neutrophiles, comme les monocytes, les macrophages et les cellules dendritiques, sont capables de phagocytose. Les cellules NK et les lymphocytes T cytotoxiques détruisent des cellules cibles par cytotoxicité, tandis que les plasmocytes produisent des anticorps.

Explication

La phagocytose commence par la liaison entre un PRR et un PAMP, puis le pathogène est entouré par des pseudopodes et enfermé dans un phagosome. Celui-ci fusionne avec un lysosome, des enzymes toxiques sont libérées, puis les débris sont exocytés.

Explication

Ces voies innées induisent notamment des cytokines, des peptides antimicrobiens, des interférons de type I, des chimiokines et des enzymes. Les peptides antimicrobiens agissent directement contre les microorganismes, tandis que cytokines et chimiokines servent surtout de médiateurs et de signaux immunitaires.

Explication

L’activation endothéliale augmente la perméabilité et provoque une vasodilatation locale, ce qui facilite le recrutement des cellules immunitaires vers le tissu atteint. Une réponse vasculaire normale peut modifier le débit, mais elle ne produit pas nécessairement ce recrutement inflammatoire coordonné.

Explication

Les quatre signes cardinaux sont la rougeur, la chaleur, la douleur et l’œdème, qui reflètent notamment les changements vasculaires et tissulaires de l’inflammation. La fièvre et la fatigue peuvent accompagner une réponse inflammatoire, mais ne font pas partie de cette liste classique.

Explication

La migration leucocytaire suit trois étapes successives : roulement le long de l’endothélium, adhérence stable, puis passage à travers l’endothélium. La diapédèse ne précède donc pas l’adhérence stable.

Explication

Un allo-antigène est issu d’un autre individu de la même espèce, alors qu’un xénoantigène provient d’une espèce différente; l’allergène et l’auto-antigène se définissent respectivement par l’hypersensibilité et l’appartenance au soi. Confondre allo-antigène et auto-antigène inverse la distinction entre antigène provenant d’un autre individu et constituant normal de l’organisme.

Explication

Le CMH-I associe une chaîne lourde à la β2-microglobuline et sa poche fermée accueille des peptides courts, alors que le CMH-II possède une cavité ouverte adaptée à des peptides plus longs. La cavité ouverte et les peptides de 10 à 30 acides aminés caractérisent le CMH-II, pas le CMH-I.

Explication

La voie endogène utilise le protéasome, le transporteur TAP et le chargement du peptide sur le CMH-I dans le réticulum endoplasmique avant l’acheminement membranaire. La capture endosomale et le CMH-II relèvent de la voie exogène.

Explication

Le système HLA se situe sur le bras court du chromosome 6 et combine plusieurs gènes avec une grande diversité allélique. L’idée d’un locus unique et peu variable contredit précisément son caractère polygénique et polymorphique.

Explication

Les progéniteurs T sont produits dans la moelle osseuse avant de migrer vers le thymus, où ont lieu leur expansion, leurs recombinaisons et leur sélection. Attribuer leur naissance au thymus confond l’origine des cellules avec leur organe de maturation.

Explication

La sélection positive favorise les TCR capables de reconnaître faiblement le CMH-peptide du soi, alors que la sélection négative élimine les cellules fortement autoréactives. Une forte affinité pour le soi constitue donc un signal d’élimination, et non de conservation.

Explication

Les lymphocytes T restreints par le CMH-II deviennent CD4 positifs, tandis que ceux restreints par le CMH-I deviennent CD8 positifs. La combinaison inverse correspond à une confusion entre la restriction par le CMH et le corécepteur exprimé.

Explication

L’activation T repose sur la reconnaissance antigénique par TCR-CD3, la costimulation et les signaux transmis par les récepteurs de cytokines. Le BCR et les immunoglobulines appartiennent à la biologie des lymphocytes B, pas aux trois signaux d’activation T.

Explication

La maturation B suit la recombinaison de la chaîne lourde, la sélection du pré-BCR, la recombinaison de la chaîne légère et l’expression d’abord d’IgM puis d’IgD. L’expression conjointe d’IgM et d’IgD caractérise le lymphocyte B mature, non la séquence initiale de recombinaison.

Explication

Les chaînes lourdes μ, δ, α, ε et γ définissent respectivement les classes IgM, IgD, IgA, IgE et IgG. La confusion la plus fréquente consiste à intervertir μ et δ, alors que ces chaînes correspondent respectivement à IgM et IgD.

Explication

Le pontage des BCR transmet un signal par phosphorylation des ITAM d’Igα et Igβ, puis par recrutement de Syk, ce qui active des programmes de prolifération et de différenciation. La perforine et le TCR-CD3 appartiennent à des mécanismes des lymphocytes T, et non à la signalisation initiale du BCR.

Explication

Les glycolipides et les polysaccharides peuvent induire une réponse T-indépendante grâce au pontage des BCR, alors que les antigènes protéiques sollicitent généralement l’aide d’un LT auxiliaire. Inverser ces catégories revient à attribuer aux protéines le mécanisme de pontage caractéristique de certains antigènes non protéiques.

Explication

La réponse T-dépendante associe la reconnaissance de l’antigène par les LT et les LB, leur migration extra-folliculaire, une première production d’IgM, puis la formation d’un centre germinatif. Les autres séquences inversent ou remplacent plusieurs étapes essentielles du processus.

Explication

Le LB lie l’antigène puis l’apprête avant d’en présenter un peptide au LT, ce qui permet la reconnaissance d’épitopes différents. L’idée d’un même épitope reconnu directement par les deux lymphocytes constitue la confusion principale.

Explication

La synapse entre le Tfh et le LB repose notamment sur la reconnaissance TCR-CMH/peptide et les interactions de costimulation CD40-CD40L et ICOS-ICOSL. CD40-CD40L ne correspond pas à la reconnaissance de l’antigène présenté, qui relève du TCR et du CMH associé au peptide.

Explication

Les plasmocytes de la réponse extra-folliculaire initiale sont de courte durée de vie et sécrètent des IgM. Les plasmocytes à longue durée de vie et les anticorps de haute affinité sont associés aux réactions du centre germinatif.

Explication

Dans la zone sombre, les LB prolifèrent, commutent de classe et subissent une hypermutation somatique; dans la zone claire, les cellules reconnaissant l’antigène sont sélectionnées. La sélection et la diversification ne sont donc pas principalement réalisées dans les zones inverses.

Explication

La commutation isotypique remplace l’isotype de la chaîne lourde, par exemple des IgM et IgD par des IgG, sans modifier la spécificité antigénique. La modification de l’affinité relève plutôt de l’hypermutation somatique.

Explication

Le signal CD40-CD40L active la protéine AID, laquelle intervient dans les régions SWITCH et permet le changement de classe de la chaîne lourde. La perforine et l’hypermutation du CMH ne participent pas à ce mécanisme.

Explication

L’hypermutation somatique introduit de nombreuses mutations ponctuelles dans le domaine variable pendant la prolifération des LB, ce qui peut modifier l’affinité. Le remplacement de l’isotype sans changement de spécificité correspond à la commutation de classe.

Explication

La chaîne α du TCR est codée par le chromosome 14 et sa chaîne β par le chromosome 7; pour le BCR, la chaîne légère relève du chromosome 2 et la chaîne lourde du chromosome 14. Les autres associations échangent ces localisations chromosomiques.

Explication

La chaîne β du TCR est réarrangée en deux temps : les segments D et J s’unissent d’abord, puis V rejoint le segment DJ formé. L’association directe V-J caractérise plutôt la chaîne α du TCR.

Explication

La diversité combinatoire provient des différentes associations entre segments géniques V, D et J, alors que la diversité jonctionnelle vient de l’ajout ou du retrait de nucléotides aux jonctions. La sélection et la commutation d’isotype sont des mécanismes distincts.

Explication

Les IgM forment des pentamères comportant dix sites de liaison et leur demi-vie est d’environ cinq jours, alors que les IgG sont monomériques, bivalentes et persistent environ vingt et un jours. La confusion vient du fait que les IgG ont la plus longue demi-vie, mais pas la valence la plus élevée.

Explication

Les IgG dominent dans le sérum, avec environ 8 à 12 g/L, et leur demi-vie atteint 21 jours. Les IgM ont une valence supérieure, mais leur demi-vie est plus courte et elles ne constituent pas la classe la plus concentrée.

Explication

Les récepteurs Fc relient la partie constante des anticorps aux cellules de l’immunité innée, ce qui oriente leur action vers la cible reconnue par l’anticorps. La reconnaissance directe d’antigènes natifs relève plutôt du BCR que des récepteurs Fc.

Explication

Le FcαR est associé aux cellules myéloïdes et aux IgA, le FcεR aux granulocytes et mastocytes ainsi qu’aux IgE, tandis que le FcγR reconnaît les IgG sur de nombreuses cellules. Les autres associations inversent soit la classe d’anticorps, soit le type cellulaire exprimant le récepteur.

Explication

Les anticorps peuvent activer le complément, neutraliser des toxines, faciliter la phagocytose par opsonisation, induire l’ADCC et sensibiliser des cellules effectrices via les IgE. La présentation par le CMH et la recombinaison des récepteurs lymphocytaires sont des processus de reconnaissance adaptative, non un ensemble de fonctions effectrices des anticorps.

Explication

Pendant l’opsonisation, l’anticorps recouvre le pathogène et son fragment Fc est saisi par un récepteur Fc du macrophage, ce qui favorise l’internalisation et la digestion. La libération de perforines et de granzymes caractérise l’ADCC des cellules cibles, et non l’ingestion opsonisée.

Explication

Dans l’ADCC, les cellules NK reconnaissent des anticorps fixés à une cellule infectée, puis libèrent des perforines et des granzymes qui provoquent sa destruction. L’internalisation et la digestion d’un pathogène correspondent plutôt à l’opsonisation réalisée par un phagocyte.

Explication

Le TCR nécessite la présentation d’un antigène dégradé par une molécule du CMH, alors que le BCR correspond à un anticorps ancré dans la membrane du lymphocyte B et peut lier l’antigène sous sa forme native. Les deux récepteurs ne partagent donc pas la même modalité de reconnaissance.