Fiche de révision : Immunité innée et inflammation

📋 Plan du Cours

1. Principes de l’immunité innée
2. Signes de la réaction inflammatoire
3. Manifestations tissulaires et cellulaires
4. Reconnaissance par les cellules sentinelles
5. Médiateurs et cascade inflammatoire
6. Phagocytose et présentation antigénique
7. Modulation par les anti-inflammatoires

📖 1. Principes de l’immunité innée

🔑 Notions clés & Définitions

• Immunité innée : Première ligne de défense de l’organisme, présente dès la naissance, génétiquement déterminée, rapide et non spécifique

★ À maîtriser

📌 L’immunité innée intervient dans les premières heures d’une infection, tandis que l’immunité adaptative se développe après un premier contact avec l’agent pathogène et confère une mémoire immunitaire.

Compléments

• L’immunité innée intervient notamment contre:
  • les bactéries
  • les virus
  • les champignons
  • les cellules anormales
  • les dommages tissulaires

💡 Astuce mémo

Innée : immédiate et générale ; adaptative : spécifique et mémorisée

📖 2. Signes de la réaction inflammatoire

🔑 Notions clés & Définitions

• Réaction inflammatoire : Réponse immunitaire innée, stéréotypée et rapide, déclenchée par une agression comme une infection ou une lésion, qui vise à éliminer l’agent agresseur et à initier la réparation tissulaire

📝 Points essentiels

• Les signes cardinaux de l’inflammation sont:
  • la rougeur
  • la chaleur
  • le gonflement ou œdème
  • la douleur

💡 Astuce mémo

R-C-G-D : rougeur, chaleur, gonflement, douleur

📖 3. Manifestations tissulaires et cellulaires

★ À maîtriser

• La réaction inflammatoire recrute des leucocytes sentinelles déjà présents dans le tissu lésé, provoque une vasodilatation locale, permet l’infiltration de plasma responsable de l’œdème, puis attire des monocytes et des granulocytes circulants.

Compléments

• Les monocytes recrutés dans le tissu se différencient en macrophages, tandis que les granulocytes et les macrophages exercent une activité phagocytaire.

• La douleur inflammatoire résulte de l’activation des fibres nerveuses sensorielles par des médiateurs chimiques.

💡 Astuce mémo

Vasodilatation → rougeur et chaleur ; plasma infiltré → œdème

📖 4. Reconnaissance par les cellules sentinelles

🔑 Notions clés & Définitions

• Récepteurs PRR : Récepteurs de l’immunité innée présents sur les cellules sentinelles, qui détectent rapidement des motifs moléculaires conservés associés aux agents pathogènes
• PAMP : Les PAMP sont des motifs moléculaires communs à de nombreux micro-organismes, notamment les lipopolysaccharides des bactéries à Gram négatif, les peptidoglycanes bactériens et les acides nucléiques viraux.

📝 Points essentiels

• La reconnaissance d’un PAMP par un PRR de cellule sentinelle déclenche immédiatement une cascade inflammatoire.

💡 Astuce mémo

PRR reconnaît des motifs PAMP communs, non l’identité précise du pathogène

📖 5. Médiateurs et cascade inflammatoire

🔑 Notions clés & Définitions

• Cytokines : Molécules de signalisation sécrétées par les cellules immunitaires qui coordonnent le recrutement, l’activation et la différenciation des cellules de l’immunité innée
• Histamine : Médiateur chimique principalement produit par les mastocytes, qui provoque une vasodilatation des capillaires et augmente leur perméabilité, ce qui entraîne la rougeur, la chaleur et l’œdème
• TNF : Cytokine pro-inflammatoire majeure qui permet l’adhésion des leucocytes circulants à la paroi vasculaire et leur migration vers le tissu infecté par diapédèse
• Interleukines : Famille de cytokines qui assurent la communication entre cellules immunitaires, attirent d’autres cellules vers le site infectieux et modifient leur activité

📝 Points essentiels

• Les prostaglandines stimulent les nocicepteurs et augmentent la sensibilité des nerfs au site inflammatoire, ce qui amplifie la douleur.

💡 Astuce mémo

PRR → cytokines → histamine/TNF → prostaglandines et interleukines

📖 6. Phagocytose et présentation antigénique

🔑 Notions clés & Définitions

• Phagocytose : Processus par lequel des phagocytes ingèrent des particules solides, des micro-organismes ou des débris cellulaires afin de les détruire ou de les éliminer
• CMH : Complexe de protéines membranaires qui présente des antigènes aux lymphocytes T et participe ainsi à l’initiation de la réponse immunitaire adaptative

📝 Points essentiels

• 🔄 La phagocytose se déroule en quatre étapes:

  1. adhésion du phagocyte au pathogène
  2. ingestion par endocytose et formation d’un phagosome
  3. fusion du phagosome avec des lysosomes et digestion
  4. rejet des déchets par exocytose

• Lorsque l’immunité innée ne suffit pas, les cellules dendritiques exposent un fragment du pathogène associé au CMH, migrent vers le ganglion lymphatique le plus proche et le présentent aux cellules de l’immunité adaptative.

💡 Astuce mémo

Adhésion → ingestion → digestion → rejet ; puis CMH → lymphocytes T

📖 7. Modulation par les anti-inflammatoires

★ À maîtriser

• Les anti-inflammatoires sont utilisés lorsque la réaction inflammatoire est trop intense ou se prolonge anormalement et risque d’endommager les tissus.

• Les anti-inflammatoires non stéroïdiens, comme l’Aspirine et l’Ibuprofène, bloquent la synthèse des prostaglandines impliquées dans la douleur et la vasodilatation.

📌 Les anti-inflammatoires réduisent les symptômes de l’inflammation sans empêcher la mise en place de l’immunité adaptative.

Compléments

• Les corticoïdes, comme la Prednisone, inhibent à plusieurs niveaux la production de médiateurs pro-inflammatoires et notamment la migration des leucocytes.

• Les antihistaminiques bloquent l’action de l’histamine, réduisant ainsi la vasodilatation et la perméabilité capillaire.

💡 Astuce mémo

Les anti-inflammatoires réduisent les symptômes sans annuler l’immunité adaptative

📊 Tableaux de synthèse

Médiateurs de l’inflammation

Principaux anti-inflammatoires