QCM : Immunité innée et inflammation — 20 questions

Explication

L’immunité innée est présente dès la naissance, déterminée génétiquement, rapide et non spécifique. La réponse adaptative, contrairement à la réponse innée, devient spécifique et acquiert une mémoire après un premier contact.

Explication

L’immunité innée intervient rapidement, dès les premières heures, alors que l’immunité adaptative se met en place après un premier contact et confère une mémoire. La confusion vient de l’attribution à l’immunité innée des caractéristiques de rapidité et de mémoire propres aux deux réponses de façon différente.

Explication

La réaction inflammatoire est une réponse innée, rapide et stéréotypée provoquée par une infection ou une lésion, avec un rôle dans l’élimination de l’agresseur et l’initiation de la réparation. Elle ne relève pas exclusivement d’une réponse adaptative et peut aussi être déclenchée par une lésion non infectieuse.

Explication

Les quatre signes cardinaux sont la rougeur, la chaleur, le gonflement ou œdème, et la douleur; une perte de fonction peut parfois s’y ajouter. L’œdème désigne le gonflement, tandis que la rougeur et la chaleur sont surtout liées à l’augmentation du flux sanguin.

Explication

La réaction mobilise d’abord les leucocytes sentinelles présents dans le tissu, entraîne une vasodilatation et une infiltration de plasma responsable de l’œdème, puis attire des monocytes et des granulocytes depuis le sang. Les monocytes et les granulocytes circulants ne sont donc pas confondus avec les cellules sentinelles déjà résidentes.

Explication

Les monocytes recrutés dans le tissu se différencient en macrophages, et les macrophages ainsi que les granulocytes exercent une activité phagocytaire. Les macrophages sont donc des cellules phagocytaires différenciées, contrairement aux monocytes qui acquièrent cette forme fonctionnelle dans le tissu.

Explication

Les PRR appartiennent à l’immunité innée et détectent rapidement des motifs communs à de nombreux agents pathogènes. La reconnaissance spécifique d’un agent et la mémoire immunitaire relèvent plutôt de l’immunité adaptative.

Explication

Les lipopolysaccharides des bactéries à Gram négatif sont des motifs moléculaires communs à de nombreux microorganismes et constituent donc des PAMP. Un récepteur cellulaire ou un anticorps appartient à l’organisme qui répond, plutôt qu’au motif microbien détecté.

Explication

La reconnaissance d’un PAMP par un PRR active immédiatement une cascade inflammatoire de l’immunité innée. L’activation adaptative dépend notamment de la présentation antigénique par le CMH, et non de la seule reconnaissance initiale par un PRR.

Explication

Les cytokines sont des molécules de signalisation qui coordonnent plusieurs fonctions des cellules de l’immunité innée. La vasodilatation et l’augmentation de la perméabilité vasculaire caractérisent surtout l’action de l’histamine.

Explication

L’histamine dilate les capillaires et augmente leur perméabilité, ce qui favorise la rougeur, la chaleur et l’œdème. La stimulation des nocicepteurs et l’amplification de la douleur sont principalement associées aux prostaglandines.

Explication

Le TNF est une cytokine pro-inflammatoire majeure qui permet aux leucocytes d’adhérer à l’endothélium puis de traverser la paroi par diapédèse. L’augmentation de la perméabilité capillaire correspond plutôt à l’action de médiateurs comme l’histamine.

Explication

Les prostaglandines stimulent les nocicepteurs et rendent les nerfs plus sensibles, ce qui amplifie la douleur inflammatoire. La vasodilatation et l’œdème sont principalement associés à l’action de l’histamine.

Explication

La phagocytose permet aux phagocytes d’ingérer des particules solides, des microorganismes ou des débris afin de les détruire ou de les éliminer. La présentation de fragments aux lymphocytes T constitue une fonction distincte de la présentation antigénique.

Explication

La phagocytose commence par l’adhésion, suivie de l’ingestion dans un phagosome, de la fusion avec des lysosomes, de la digestion et du rejet des déchets par exocytose. Les lysosomes apportent les enzymes digestives, tandis que le phagosome contient le pathogène après son ingestion.

Explication

Le CMH est un complexe de protéines membranaires qui expose des antigènes aux lymphocytes T et contribue ainsi à initier la réponse adaptative. La reconnaissance des motifs microbiens conservés et le déclenchement initial de l’inflammation relèvent des PRR.

Explication

Les cellules dendritiques associent un fragment du pathogène au CMH, migrent vers le ganglion lymphatique proche et le présentent aux cellules de l’immunité adaptative. Les autres propositions décrivent des fonctions de la phagocytose, de l’histamine ou des prostaglandines plutôt que cette transition vers l’immunité adaptative.

Explication

Les anti-inflammatoires sont employés lorsque la réaction inflammatoire risque de causer des lésions tissulaires par son intensité ou sa durée. Ils modulent cette inflammation excessive, mais leur action n’annule pas l’immunité adaptative.

Explication

L’Aspirine et l’Ibuprofène sont des AINS qui bloquent la synthèse des prostaglandines participant notamment à la douleur et à la vasodilatation. La neutralisation de l’histamine correspond plutôt au mécanisme des antihistaminiques.

Explication

Les anti-inflammatoires réduisent les manifestations de l’inflammation sans bloquer la mise en place de l’immunité adaptative. Ils ne suppriment donc pas cette réponse spécifique, contrairement à une immunosuppression adaptative complète.