Fiche de révision : Introduction aux Maladies Cardio-Vasculaires

📋 Plan du Cours

1. Endocardite infectieuse
2. Athérome et facteurs de risque
3. Dyslipidémie et prise en charge
4. Hypertension artérielle
5. Artériopathie des membres inférieurs
6. Douleurs thoraciques et embolie pulmonaire
7. Électrocardiogramme et conduction
8. Troubles du rythme et cardioversion
9. Valvulopathies et insuffisance cardiaque
10. Péricardite et urgences coronaires

📖 1. Endocardite infectieuse

🔑 Notions clés & Définitions

• Endocardite infectieuse : Maladie infectieuse de l’endocarde caractérisée par des végétations (fibrine, plaquettes et micro-organismes) pouvant entraîner des destructions valvulaires, des emboles et des complications à distance.
• Critères de Duke modifiés : Cadre diagnostique associant signes cliniques, biologie et échographie cardiaque pour classer l’endocardite en certaine, possible ou exclue.
• Végétations valvulaires : Lésions proliférantes formées d’un amas de fibrine, plaquettes et micro-organismes, à l’origine de relargage septique et d’embolies.
• Hémocultures : Examens microbiologiques à réaliser avant toute antibiothérapie pour isoler le germe, guider l’antibiothérapie et permettre l’application des critères de Duke.

📝 Points essentiels

• En France, l’endocardite infectieuse est rare mais en augmentation avec environ 2000 cas/an, et elle entraîne environ 20% de décès.
• Le terrain principal est une valvulopathie (≈50% des cas), tout en notant qu’environ 40% des endocardites surviennent sans valvulopathie préexistante.
• Toute fièvre inexpliquée chez un valvulopathe doit faire évoquer une endocardite infectieuse.
• Avant toute antibiothérapie, réaliser 3 prélèvements d’hémocultures (aéro-anaérobies) au cours des premières heures et sur 2 à 3 jours, y compris sans fièvre ni frissons, avec information du laboratoire.
• Les critères majeurs incluent des hémocultures positives avec des germes typiques et/ou des hémocultures persistantes définies par les intervalles entre prélèvements.
• Le traitement médical repose sur une bithérapie bactéricides IV à fortes doses pendant 4 à 6 semaines, adaptée au germe et au contexte (valve native/prothèse, CMI, allergies).

💡 Astuce mémo

Toute fièvre inexpliquée chez un valvulopathe = endocardite infectieuse (JPDC).

📖 2. Athérome et facteurs de risque

🔑 Notions clés & Définitions

• Athérome : Maladie cardiovasculaire liée à des remaniements de l’intima des artères de gros et moyen calibre, avec accumulation de lipides et une composante inflammatoire conduisant à des lésions focales.
• Plaque athéromateuse : Lésion de la paroi artérielle organisée autour de cellules spumeuses et d’une inflammation, évoluant vers une chape fibreuse puis des complications comme rupture et thrombose.
• Remodelage vasculaire : Modification du diamètre d’un vaisseau en réponse à la plaque, pouvant préserver la lumière par dilatation ou augmenter la sténose via une constriction.
• Malade polyathéromateux : Sujet présentant une atteinte athéromateuse touchant plusieurs territoires artériels, symptomatiques ou non, à rechercher systématiquement.

📝 Points essentiels

• La formation de l’athérome implique l’accumulation de LDL, leur oxydation, l’attraction des monocytes puis la transformation en macrophages et cellules spumeuses, avec une inflammation auto-entretenue.
• L’évolution typique associe une rupture de la chape fibreuse (érosion/déchirure), la formation d’un thrombus et parfois des embolies, puis une progression vers un tissu fibreux et calcifié.
• Le remodelage peut être compensateur (élargissement) ou constrictif (réduction du diamètre) et donc majorer la sténose.
• L’athérome se localise préférentiellement près des zones de flux turbulents (ostium, bifurcation, zones de contrainte) et atteint surtout les carotides, coronaires, crosse aortique, artères rénales et artères digestives ou des membres inférieurs.
• Facteurs de risque cardio-vasculaires non modifiables : homme > 50 ans, femme > 60 ans ou ménopausée, et antécédents familiaux d’IDM/mort subite ou AVC précoce selon l’âge de survenue.
• Chez un coronarien, l’atteinte associée concerne environ 20% d’AOMI, 20% de sténose carotide et 20% de sténose des artères rénales, et chez un patient avec AOMI ou sténose carotide/AAA, environ 40–50% ont une sténose coronaire.

💡 Astuce mémo

LDL oxydées → macrophages → inflammation → chape fibreuse : rupture = thrombus/embolie, et remodelage peut d’abord préserver puis rétrécir (constrictif).

📖 3. Dyslipidémie et prise en charge

🔑 Notions clés & Définitions

• Dyslipidémie : Trouble du profil lipidique sanguin associant des anomalies de LDL-cholestérol, HDL-cholestérol et/ou triglycérides selon des causes primitives ou secondaires.
• Bilan lipidique : Bilan sanguin mesurant cholestérol total, HDL, LDL et triglycérides pour dépister, classer et suivre une dyslipidémie.
• Formule de Friedwald : Formule utilisant le cholestérol total, HDL et triglycérides pour estimer le LDL-cholestérol quand les triglycérides sont dans des valeurs compatibles avec le calcul.
• Dyslipidémie primitive : Dyslipidémie liée à une cause génétique ou constitutionnelle, souvent familiale, sans mécanisme secondaire évident.
• Dyslipidémie secondaire : Dyslipidémie due à une condition ou un traitement qui modifie le métabolisme lipidique, comme hypothyroïdie, cholestase, syndrome néphrotique, diabète ou iatrogénie.

📝 Points essentiels

• Bilan lipidique normal : LDLc < 1,3–1,6 g/L, HDLc > 0,4 g/L et TG < 1,5 g/L.
• Conditions de prélèvement : le jeûne n’est pas indispensable pour LDLc, HDLc et cholestérol total, mais il est préférable de doser les TG après 12 h de jeûne.
• Formule de Friedwald (recommandations HAS, TG < 4 g/L) : LDLc = CT − HDLc − TG/5 (g/L) ou − TG/2,2 (mmol/L).
• Hypolipémiants : les statines sont indiquées pour l’objectif de LDLc, l’ézétimibe et les résines sont des options, et les fibrates visent surtout les triglycérides.
• Objectifs LDLc selon risque cardio-vasculaire : faible < 1,9 g/L (<10 ans enfant FHD), modéré < 1,3 g/L, élevé < 1,0 g/L, immédiat ≥ 1,8 g/L, très élevé < 0,7 g/L (valeurs selon le tableau de février 2017).
• Surveillance statines : doser ASAT/ALAT avant, puis à 8 semaines (ou après hausse de dose) et chaque année si < 3N ; si > 3N, arrêter ou diminuer puis recontrôler avant réintroduction prudente.

💡 Astuce mémo

Friedwald = LDL = CT − HDLc − (TG divisé) : je retiens CT et HDL « soustraits », TG « divisé » (5 en g/L ou 2,2 en mmol/L).

📖 4. Hypertension artérielle

🔑 Notions clés & Définitions

• Objectif tensionnel : Les objectifs de pression artérielle se fixent d’abord pour la population générale, puis se modifient chez les sujets jeunes et âgés selon la tolérance du traitement.
• HTA résistante : L’hypertension résistante correspond à une PA restée élevée malgré une trithérapie de classes différentes bien conduite, avec confirmation par mesure à domicile ou MAPA.
• Urgence hypertensive : Une urgence hypertensive est une HTA sévère associée à une atteinte aiguë d’organes cibles imposant une prise en charge rapide.
• HTA maligne : L’HTA maligne est une forme sévère associant une pression très élevée, souvent une PAS > 210 mmHg, à des lésions ischémiques d’organes cibles et une évolution rapide.
• Tri-thérapie optimale : La tri-thérapie d’HTA résistance associe un inhibiteur du SRAA (IEC ou ARA II) et un diurétique thiazidique, puis un inhibiteur calcique (ou l’ordre inverse selon la stratégie).

📝 Points essentiels

• Chez tout adulte : objectif PAS 130–139 mmHg et PAD 70–79 mmHg.
• Chez les sujets jeunes bien tolérés : objectif PAS 120–130 mmHg.
• Après 80 ans : commencer le traitement uniquement si PAS > 160 mmHg, mais viser une PAS 130–139 mmHg si le traitement est bien toléré.
• Bénéfice cardio-vasculaire des bêtabloquants à 5 ans : une baisse de PAS de 10 mmHg diminue le risque relatif d’AVC (37%), d’IDM (22%), de mortalité cardio-vasculaire (20%) et de mortalité toute cause (12%).
• Urgence hypertensive : PAS ≥ 180 mmHg ou PAD ≥ 110 mmHg avec atteinte aiguë d’organes cibles.
• HTA résistante : TA > 140/90 sous trithérapie de 3 classes différentes dont 1 diurétique thiazidique, confirmée par auto-mesure ou MAPA ; si DFG < 30 mL/min, utiliser un diurétique de l’anse.

💡 Astuce mémo

PU : Urgence = PAS ≥ 180 ou PAD ≥ 110 + atteinte aiguë d’organe ; Maligne = PAD ≥ 130 + atteinte d’organes (souvent PAS > 210).

📖 5. Artériopathie des membres inférieurs

🔑 Notions clés & Définitions

• Varices systématisées : Les varices systématisées se développent aux dépens des veines saphènes ou de leurs affluents et sont liées à une incontinence tronculaire.
• Varices non systématisées : Les varices non systématisées correspondent à des varicosités diffuses sans relation directe avec une incontinence tronculaire, avec hyperdistensibilité veineuse.
• Maladie post-thrombotique : La maladie post-thrombotique associe reflux et/ou obstruction par thrombose veineuse profonde mal reperméabilisée sur les troncs veineux profonds.
• Défaut valvulaire veineux profond primitif : L’insuffisance valvulaire profonde primitive est rare et doit être suspectée devant un trouble trophique veineux survenant anormalement précocement.

📝 Points essentiels

• En cas de thrombose veineuse, le thrombus adhère à la paroi et entraîne une rétraction puis un épaississement de la paroi veineuse, aboutissant à la destruction des valvules.
• Une inversion du sens du flux en écho-doppler en position debout correspond à un reflux dans le réseau veineux profond.
• La claudication veineuse n’empêche pas la poursuite de la marche et s’améliore avec le froid et la marche, tandis que l’aggravation survient en station debout ou assise prolongée et avec la chaleur.
• Les douleurs cèdent lentement et progressivement à l’arrêt de la marche, avec surélévation des jambes.
• La suspicion d’insuffisance valvulaire profonde primitive repose sur la survenue d’un trouble trophique veineux anormalement précoce.

💡 Astuce mémo

Post-Thrombotique = PoT : reflux + Obstruction après Thrombose sur troncs Profonds (mal reperméabilisés).

📖 6. Douleurs thoraciques et embolie pulmonaire

🔑 Notions clés & Définitions

• Embolie pulmonaire massive : pathologie thromboembolique pulmonaire à retentissement hémodynamique majeur, pouvant provoquer un choc obstructif avec insuffisance circulatoire.
• Cœur pulmonaire aigu : insuffisance aiguë du ventricule droit liée à une atteinte brutale de la circulation pulmonaire, notamment après embolie pulmonaire.
• Embolie pulmonaire comme facteur déclenchant : événement pouvant précipiter une décompensation cardiaque, notamment une insuffisance cardiaque lors d’épisodes rythmique ou alité.

📝 Points essentiels

• Dans le choc obstructif, l’embolie pulmonaire massive fait partie des causes et se manifeste par dyspnée, cyanose et signes d’insuffisance cardiaque droite.
• L’embolie pulmonaire aiguë peut entraîner une insuffisance cardiaque aiguë brutale par atteinte du cœur pulmonaire aigu.
• L’embolie pulmonaire figure parmi les facteurs déclenchants d’insuffisance cardiaque (notamment avec la fibrillation atriale).
• L’embolie pulmonaire est aussi une étiologie possible devant une tachycardie sinusale lors d’une présentation de palpitations.

💡 Astuce mémo

EP massive = Obstacle → Dyspnée + Cyanose + Cœur droit (roulement : ODC).

📖 7. Électrocardiogramme et conduction

🔑 Notions clés & Définitions

• Conduction intra-auriculaire : La conduction intra-auriculaire est une propagation musculaire proche en proche, déclinante et dépendante du calcium.
• Réseau de Purkinje : Le réseau de Purkinje est le support de la conduction intra-ventriculaire, situé dans l’endocarde et distinct du muscle contractile.
• BAV III : Le BAV III correspond à un bloc de conduction de haut degré entraînant une bradycardie avec risque élevé de torsades de pointes.
• Dysfonction sinusale : La dysfonction sinusale regroupe les situations où le nœud sinusal cesse d’assurer correctement le rythme et la transmission vers l’atrium.
• Pacemaker double chambre : Le pacemaker double chambre est une stimulation avec détection et stimulation de l’oreillette et du ventricule lorsque la cause n’est pas réversible ou persiste malgré le traitement.

📝 Points essentiels

• Une bradycardie par BAV III est toujours plus grave qu’une dysfonction sinusale car elle expose davantage aux torsades de pointes.
• Le nœud sino-auriculaire dépend de la coronaire droite ou de la circonflexe, alors que le nœud atrio-ventriculaire dépend de la coronaire droite.
• En pratique, un pacemaker est envisagé en cas de trouble de conduction symptomatique non corrigible et notamment pour les blocs infra-hissiens (BSA 2-3, BAV II Mobitz 2, BAV III).
• En cas d’échappement, un échappement hissien donne une fréquence d’environ 40/min et un échappement infra-hissien donne une fréquence < 30/min avec risque de torsades et d’asystolie.
• Le test à l’atropine et les tests vagaux ne doivent pas conduire à traiter une dysfonction sinusale quand le trouble est d’origine iatrogène vagale ou lié aux réflexes vagaux.
• Contre-indication majeure du pacemaker en imagerie : l’IRM est contre-indiquée chez les patients porteurs (selon la fiche).

💡 Astuce mémo

BAV III = plus dangereux : brady + torsades (hé! la dysfonction sinusale protège moins)

📖 8. Troubles du rythme et cardioversion

🔑 Notions clés & Définitions

• Tachycardie ventriculaire : Trouble du rythme d’origine ventriculaire caractérisé par une tachycardie, dont l’étiologie et le terrain doivent être recherchés avant tout traitement.
• Torsade de pointes : Tachyarythmie ventriculaire liée à une repolarisation prolongée, favorisée par l’allongement du QTc et certains facteurs déclenchants.
• Allongement du QTc : Augmentation du temps de repolarisation mesurée sur l’ECG, pouvant favoriser des troubles du rythme ventriculaire notamment via la torsade de pointes.

📝 Points essentiels

• Toute situation allongeant le QTc expose notamment à une tachycardie ventriculaire et à une torsade de pointes, avec comme causes listées ischémie coronaire et Tako-Tsubo.
• Des troubles électrolytiques favorisent l’allongement du QTc, en particulier hypokaliémie, hypomagnésémie et hypocalcémie.
• De nombreux médicaments allongent le QTc, dont antiarythmiques (amiodarone, sotalol, AD3C) et plusieurs classes non cardiovasculaires comme neuroleptiques, macrolides, fluoroquinolones, quinine, hydroxychloroquine, anti-histaminiques.
• La torsade de pointes peut être favorisée par l’hypothermie et la cocaïne.
• En cas de tachycardie ventriculaire, la prise en charge doit s’appuyer sur l’ECG et la recherche de ces facteurs déclenchants avant d’envisager la stratégie de cardioversion adaptée.

💡 Astuce mémo

QTc = IEM : Ischémie, Electrolytes, Médicaments (anti-arythmiques/neuroleptiques/macrolides/fluoroquinolones/quinine/hydroxychloroquine/anti-histaminiques) + causes type Tako-Tsubo, hypothermie, cocaïne.

📖 9. Valvulopathies et insuffisance cardiaque

🔑 Notions clés & Définitions

• Œdème aigu pulmonaire cardiogénique : œdème aigu pulmonaire cardiogénique : accumulation rapide de liquide dans les alvéoles due à l’élévation de la pression capillaire pulmonaire lors d’une insuffisance ventriculaire gauche congestive.
• Insuffisance cardiaque systolique : insuffisance cardiaque systolique : défaillance de pompe liée à la diminution de l’élastance télédiastolique, avec baisse du remplissage efficace et retentissement congestif.
• Insuffisance cardiaque diastolique : insuffisance cardiaque diastolique : trouble du remplissage lié au déplacement vers le haut de la compliance et à une distensibilité diminuée du ventricule gauche ou à une relaxation très prolongée.
• Choc cardiogénique : choc cardiogénique : incapacité de la pompe ventriculaire à fournir un débit suffisant pour couvrir les besoins métaboliques des organes périphériques.

📝 Points essentiels

• Œdème aigu pulmonaire cardiogénique : la hausse de la pression hydrostatique pulmonaire entraîne une inondation alvéolaire responsable de l’OAP.
• Insuffisance cardiaque systolique : la diminution de la pente d’élastance télédiastolique traduit un retentissement sur le remplissage et favorise la congestion.
• Insuffisance cardiaque diastolique : la compliance est déplacée vers le haut avec distensibilité du VG diminuée et/ou relaxation très ralentie.
• OAP en poussée hypertensive : la post-charge augmente et la relaxation est perturbée par une ischémie sous-endocardique.
• Mécanismes compensateurs en insuffisance cardiaque chronique : l’activation du drainage lymphatique et de la résorption rend parfois tolérables des pressions capillaires pulmonaires > 25 mmHg.
• Choc cardiogénique : peut être causé par des cardiopathies aiguës comme une insuffisance aortique ou une insuffisance mitrale aiguë, et aussi par infarctus du myocarde, myocardites aiguës, tamponnade, ou EP massive.

💡 Astuce mémo

Systolique = pente d’élastance qui baisse ; Diastolique = compliance qui remonte (VG plus “raide”).

📖 10. Péricardite et urgences coronaires

🔑 Notions clés & Définitions

• Péricardite aiguë : Infection inflammatoire du péricarde se manifestant parfois par une douleur thoracique modifiée par la position et pouvant s’associer à un épanchement.
• Péricardite Dressler : Forme chronique tardive liée à l’évolution post-inflammatoire d’un infarctus, survenant avec une symptomatologie douleur/épanchement et un syndrome inflammatoire.
• ECG de péricardite : Aspect électrocardiographique typique de la péricardite avec un sus-décalage ST à profil plutôt concave vers le haut.
• Pseudo-faux positifs de troponine : Situations non coronaires pouvant entraîner une troponine anormalement positive et mimer un accident coronaire.

📝 Points essentiels

• Une douleur thoracique prolongée (> 20 minutes) avec signes ECG compatibles et/ou troponine confirme un SCA, après avoir éliminé notamment le diagnostic de péricardite à l’échocardiographie.
• En ECG, le sus-décalage ST de la péricardite est typiquement concave vers le haut, contrairement aux formes évoquant un SCA ST+.
• La troponine peut être faussement évocatrice d’un SCA dans plusieurs diagnostics différentiels, dont la péricardite.
• La péricardite aiguë peut être asymptomatique ou entraîner une douleur thoracique aggravée par le décubitus et améliorée en position assise.
• Le traitement de la péricardite aiguë associe aspirine 3 g/j ou AINS, avec colchicine et IPP.
• Le syndrome de Dressler survient vers la 3e semaine, avec douleur positionnelle, épanchement pleural, arthralgies et fébricule, et évolue favorablement sous traitement.

💡 Astuce mémo

Concave vers le haut = péricarde ; assis = moins mal ; troponine peut quand même monter.

📅 Repères chronologiques

📊 Tableaux de synthèse

Classification Duke modifiée

Objectifs de LDLc selon risque cardio-vasculaire (tableau février 2017)

⚠️ Pièges & confusions fréquents

1. Confondre une hémoculture positive « isolée » et une persistance répondant aux intervalles de Duke, car seuls certains schémas d’intervalle/quantité deviennent des critères majeurs.
2. Oublier que toute fièvre inexpliquée chez un valvulopathe impose d’évoquer une endocardite infectieuse et de faire des hémocultures avant ATB, même sans fièvre ni frissons.
3. Croire que le jeûne est indispensable pour le bilan lipidique : le cours précise que ce n’est pas obligatoire pour LDLc/HDLc/CT, alors que les TG sont préférentiellement dosés après 12 h.
4. Prendre un objectif tensionnel identique quel que soit l’âge : le cours impose des objectifs différents chez les sujets jeunes et après 80 ans (initier seulement si PAS >160, viser 130–139 si toléré).
5. Se tromper dans le diagnostic d’ECG : un sus-décalage ST concave et diffus de péricardite n’est pas un ST+ de SCA, malgré douleur thoracique.
6. Penser qu’une bradycardie par dysfonction sinusale est aussi grave qu’un BAV III : le cours indique que BAV III est toujours plus grave (risque torsades).
7. Interpréter un allongement QTc sans rechercher la cause : le cours insiste sur ischémie, Tako-Tsubo et troubles électrolytiques + médicaments comme facteurs déclenchants.

✅ Checklist Examen

1. Endocardite : citer les signes cliniques déclencheurs (fièvre inexpliquée chez valvulopathe) et la procédure d’hémocultures (x3 prélèvements, aéro-anaérobies, 1ères heures puis 2–3 jours) avant ATB.
2. Endocardite : connaître les critères majeurs/minieurs de Duke modifiés et la règle de classement en endocardite certaine/possible/exclue selon le nombre de critères.
3. Athérome : décrire la chaîne LDL oxydées → monocytes → macrophages → inflammation auto-entretenue, puis rupture de chape fibreuse → thrombus/embolie et remodelage (compensateur vs constrictif).
4. Athérome : lister les topographies à risque (zones turbulentes) et les FdR non modifiables vs modifiables, avec l’idée “malade polyathéromateux” à rechercher systématiquement.
5. Dyslipidémie : donner les valeurs cibles/ seuils du bilan lipidique normal et les règles de prélèvement (jeûne non indispensable pour LDLc/HDLc/CT, préférable pour TG).
6. Dyslipidémie : calculer le LDLc par Friedwald quand TG compatibles (TG<4 g/L) et citer l’ajustement HAS (CT − HDLc − TG/5 en g/L ou TG/2,2 en mmol/L).
7. Hypertension artérielle : rappeler la définition diagnostique (cabinet : PAS ≥140 et/ou PAD ≥90) et la confirmation par auto-mesure ou MAPA, puis les objectifs (général, jeunes, >80 ans).
8. AOMI : distinguer claudication veineuse et ischémique (amélioration par froid/marche pour veineux vs ischémie d’effort/stades), et maîtriser l’IPS + seuils d’ischémie critique/ repos (TcPO2, PAS cheville).
9. Douleurs thoraciques/EP : citer les “urgences” à ne pas rater (SCA, dissection, EP, péricardite, etc.) et reconnaître l’EP massive par dyspnée + cyanose + signes de cœur droit (choc obstructif).
10. ECG/conduction & pacemaker : différencier BAV III vs dysfonction sinusale (gravité et risque torsades), et connaître les conditions d’envisager pacemaker (troubles symptomatiques non réversibles).
11. Troubles du rythme : relier QTc allongé aux facteurs déclenchants du cours (IEM : ischémie, électrolytes, médicaments + Tako-Tsubo, hypothermie, cocaïne) et distinguer torsade de pointes (QT long).
12. Valvulopathies/IC et péricardite : associer mécanismes d’IC (systolique vs diastolique) et critères de péricardite (douleur positionnelle, ECG concave ST, troponine possible) + prise en charge (aspirine/AINS + colchicine + IPP).