Fiche de révision : Les mécanismes de régulation du comportement alimentaire

📋 Plan du Cours

1. Définition du comportement alimentaire
2. Faim, appétit, rassasiement et satiété
3. Centres de régulation de la prise alimentaire
4. Hypothalamus et noyaux impliqués
5. Tractus solitaire et système limbique
6. Signaux périphériques à court terme
7. Neurotransmetteurs orexigènes et anorexigènes
8. Hormones digestives et analogues thérapeutiques
9. Pathologies génétiques de la régulation
10. Facteurs exogènes biologiques et génétiques
11. Déterminants socioéconomiques et démographiques
12. Déterminants socioculturels et psychosociaux

📖 1. Définition du comportement alimentaire

🔑 Notions clés & Définitions

• Comportement alimentaire : Ensemble des conduites qui organisent la prise, la recherche et l’arrêt de l’alimentation au cours du temps.
• Faim : État motivationnel qui pousse à rechercher et initier la prise alimentaire quand les besoins énergétiques ne sont pas couverts.
• Appétit : Motivation liée au désir de manger, modulée par des facteurs sensoriels, cognitifs et environnementaux.
• Rassasiement : Diminution progressive de l’envie de manger pendant le repas, liée aux signaux générés par la prise alimentaire.
• Satiété : Capacité à freiner la prise alimentaire après un repas, prolongeant l’arrêt du comportement de manger.

📝 Points essentiels

• Le comportement alimentaire regroupe l’initiation, la poursuite et l’arrêt de la prise d’aliments.
• La faim correspond à une motivation de fond orientée vers la recherche de nourriture.
• L’appétit reflète le désir de manger, modulé par des signaux externes et internes.
• Le rassasiement agit pendant le repas en réduisant progressivement l’envie de continuer à manger.
• La satiété prolonge l’arrêt après le repas en limitant la reprise de la prise alimentaire.
• Faim, appétit, rassasiement et satiété décrivent des composantes distinctes du comportement alimentaire, à des moments différents.

💡 Astuce mémo

Faim = démarrer, Appétit = envie, Rassasiement = pendant le repas ça baisse, Satiété = après le repas ça coupe.

📖 2. Faim, appétit, rassasiement et satiété

🔑 Notions clés & Définitions

• Faim : La faim est un état interne qui déclenche la recherche et la prise d’aliments quand l’organisme en a besoin.
• Appétit : L’appétit est une motivation à manger, modulée par des signaux externes et internes, même sans besoin physiologique immédiat.
• Rassasiement : Le rassasiement correspond au freinage de la prise alimentaire au cours du repas, quand la consommation atteint un niveau suffisant.
• Satiété : La satiété est l’état qui réduit durablement l’envie de manger après un repas, en limitant la reprise de la prise alimentaire.

📝 Points essentiels

• La prise alimentaire est pilotée par des signaux internes (ex. faim) et externes (ex. aliments visibles) qui concourent au but de manger.
• La régulation homéostasique maintient un équilibre fin entre apports énergétiques et dépense énergétique, ce qui explique un poids souvent stable sur la durée.
• Le cerveau et le tube digestif communiquent via un circuit fonctionnel, permettant des signaux d’arrêt (assez mangé) ou de démarrage (manger).
• Les signaux impliquent des hormones, des neurotransmetteurs et des nutriments qui informent le cerveau et/ou l’intestin sur l’état énergétique.
• La faim, l’appétit, le rassasiement et la satiété ne décrivent pas le même moment ni la même composante de la motivation à manger.
• La prise alimentaire s’inscrit dans des fonctions physiologiques (apporter énergie et macro-nutriments) et dans une dépense énergétique liée au fonctionnement du corps.

💡 Astuce mémo

Faim = besoin interne, Appétit = envie motivée par l’environnement, Rassasiement = stop pendant le repas, Satiété = stop après le repas.

📖 3. Centres de régulation de la prise alimentaire

🔑 Notions clés & Définitions

• Comportement alimentaire : Le comportement alimentaire regroupe l’ensemble des conduites liées à la consommation d’aliments chez l’animal.
• Hypothalamus : L’hypothalamus est le principal centre du système nerveux central qui orchestre la régulation de la prise alimentaire.
• Régulation neurohormonale : La régulation neurohormonale correspond aux échanges d’informations entre cerveau, système digestif et organes via neurotransmetteurs, hormones et signaux biochimiques.
• Faim : La faim correspond au besoin de manger, associé à une nécessité physiologique.
• Appétit : L’appétit correspond à l’envie de manger, liée à la motivation et aux signaux de plaisir.

📝 Points essentiels

• Le comportement alimentaire remplit trois fonctions principales : physiologique, hédonique et symbolique.
• La fonction physiologique vise l’homéostasie en ajustant apports en macro-nutriments et énergie à la dépense énergétique.
• La fonction hédonique relie l’alimentation au plaisir, à la satisfaction et aux émotions.
• La fonction symbolique fait varier l’alimentation selon la culture, les relations et le contexte psychologique.
• La prise alimentaire est finement régulée pour maintenir l’équilibre énergétique et une stabilité du poids malgré des variations de vie (ex. grossesse, croissance).
• Le système nerveux central régule la prise alimentaire avec des informations qui circulent dans les deux sens entre périphérie (tube digestif/tronc cérébral) et hypothalamus.

💡 Astuce mémo

Hypothalamus = « chef d’orchestre » : il reçoit les infos du tube digestif et renvoie l’ordre de manger ou d’arrêter.

📖 4. Hypothalamus et noyaux impliqués

🔑 Notions clés & Définitions

• Hypothalamus latéral : Le noyau hypothalamique latéral est associé à la régulation de la prise alimentaire, dont la lésion entraîne un arrêt de manger.
• Hypothalamus ventromédian : Le noyau hypothalamique ventromédian est associé à la satiété, dont la lésion entraîne une prise alimentaire excessive.
• Noyau arqué : Le noyau arqué est un noyau hypothalamique majeur de la prise alimentaire, activé notamment quand la glycémie baisse.
• Noyaux orexigènes : Les noyaux orexigènes sont des noyaux hypothalamiques impliqués dans la faim et la prise alimentaire.
• Noyaux anorexigènes : Les noyaux anorexigènes sont des noyaux hypothalamiques impliqués dans la satiété et le rassasiement.

📝 Points essentiels

• La régulation de la prise alimentaire se déroule en 3 phases : ingestive (début→arrêt du repas), puis postingestive (bien-être/somnolence et rassasiement).
• Dès que les aliments sont dans la bouche, des messages au cerveau déclenchent l’initiation du repas et préparent un futur signal de satiété pour arrêter la prise alimentaire.
• La satiété correspond à la non-faim entre deux repas, alors que le rassasiement met fin à l’ingestion pendant le repas.
• Ancien modèle : lésion de l’hypothalamus latéral → arrêt de manger sans faim ni appétit (anorexie).
• Ancien modèle : lésion de l’hypothalamus ventromédian → alimentation continue sans satiété ni rassasiement (obésité).
• Modèle moderne : il existe plusieurs noyaux hypothalamiques (environ 20), dont 6 particulièrement cités, avec des noyaux orexigènes et anorexigènes.

💡 Astuce mémo

Latéral = “stop faim” (anorexie) ; Ventromédian = “stop satiété” (obésité).

📖 5. Tractus solitaire et système limbique

🔑 Notions clés & Définitions

• Tractus solitaire : Le tractus solitaire est un noyau du tronc cérébral qui reçoit les informations digestives et vagales et les relaie vers les centres de contrôle de l’appétit.
• Noyau suprachiasmatique : Le noyau suprachiasmatique est une structure de l’hypothalamus qui reçoit des informations visuelles liées à l’environnement alimentaire et influence la régulation de l’appétit.
• Noyau arqué : Le noyau arqué est un noyau hypothalamique central pour la prise alimentaire, notamment via la détection de la baisse de glycémie.
• Système limbique : Le système limbique regroupe des structures comme l’hippocampe et l’amygdale impliquées dans l’apprentissage et le conditionnement liés à la survie et à la récompense.
• Voies dopaminergiques : Les voies dopaminergiques participent au circuit de récompense, associant la prise alimentaire à la satisfaction et pouvant favoriser des addictions.

📝 Points essentiels

• Le noyau suprachiasmatique reçoit des informations visuelles sur ce qui est dans l’assiette puis transmet l’information au cerveau pour influencer l’appétit.
• Le noyau arqué reçoit des signaux quand la glycémie baisse et envoie un signal qui participe à la régulation de la prise alimentaire.
• L’hypothalamus intègre de nombreux neurotransmetteurs impliqués dans le contrôle de l’appétit et ces signaux sont étudiés pour développer des médicaments coupe-faim.
• Le tractus solitaire reçoit les informations du système vagal et du système nerveux digestif, puis contribue à informer l’hypothalamus et d’autres organes.
• Le système limbique (hippocampe et amygdale) relie l’alimentation à des fonctions primaires de survie et à des apprentissages associant aliments, émotions et contexte.
• Les voies dopaminergiques codent la récompense liée au fait de manger, ce qui peut aussi conduire à une addiction au sucre.

💡 Astuce mémo

Vue → Hypothalamus (suprachiasmatique) ; Sang qui baisse → Hypothalamus (arqué) ; Ventre → Tronc cérébral (tractus solitaire) ; Récompense → Dopamine (addiction possible).

📖 6. Signaux périphériques à court terme

🔑 Notions clés & Définitions

• Système limbique : Ensemble hippocampe–amygdale impliqué dans des fonctions primaires liées à la survie, notamment la reproduction et l’alimentation.
• Voies dopaminergiques : Systèmes neuronaux impliqués dans la récompense, associés à la satisfaction alimentaire et pouvant favoriser des addictions.
• Noyau du tractus solitaire : Relais du tronc cérébral qui reçoit des informations viscérales digestives et les transmet à l’hypothalamus.
• Noyau arqué : Noyau hypothalamique situé sous le 3e ventricule, relai métabolique détectant des variations hormonales et du glucose.
• Noyau paraventriculaire : Noyau hypothalamique majeur d’intégration qui reçoit des signaux de plusieurs noyaux et module la prise alimentaire et l’innervation autonome.

📝 Points essentiels

• Le système limbique comprend l’hippocampe et l’amygdale, impliqués dans des fonctions primaires de survie comme l’alimentation.
• Les voies dopaminergiques participent à la récompense liée à la satisfaction alimentaire, avec un risque d’addiction au sucre.
• Le noyau du tractus solitaire (NTS) reçoit des informations du tube digestif via le nerf vague et les relaie vers l’hypothalamus.
• Le NTS peut aussi recevoir des signaux sous forme d’hormones ou de nutriments, puis activer l’hypothalamus pour arrêter les repas.
• Le neurotransmetteur principal du NTS est la cholécystokinine.
• Le NTS relaie aussi des signaux de leptine et d’insuline, hormones majeures impliquées dans l’arrêt de la prise alimentaire et le stockage d’énergie via l’hypothalamus.

💡 Astuce mémo

NTS = Nerf Vague + Stop Repas (CCK, leptine, insuline).

📖 7. Neurotransmetteurs orexigènes et anorexigènes

🔑 Notions clés & Définitions

• Neuropeptide Y : Neuropeptide : médiateur exprimé par certains neurones hypothalamiques, plutôt associé à une augmentation de la prise alimentaire.
• Noradrénaline : Neurotransmetteur : médiateur exprimé par des neurones hypothalamiques, plutôt associé à un effet orexigène.
• Noyau ventromédian VMH : Noyau hypothalamique : centre majoritaire de la satiété, intégrant des signaux anorexigènes et des neurones sensibles à la leptine, au glucose et aux cannabinoïdes.
• Noyau latéral LH : Noyau hypothalamique : centre majoritaire de la faim, contenant surtout des médiateurs orexigènes.
• Noyau suprachiasmatique : Noyau hypothalamique : intégrateur de signaux de l’horloge biologique et de la rétine, participant à la régulation de la faim via des signaux hormonaux et sensoriels.

📝 Points essentiels

• Le système hypothalamique comporte des neurones orexigènes (faim) et d’autres anorexigènes (satiété), avec des médiateurs distincts.
• Le VMH intègre majoritairement des neurotransmetteurs et neurones impliqués dans la satiété.
• Le VMH exprime des neurones portant des récepteurs de la leptine, et des mutations de la leptine ou de son récepteur entraînent une obésité génétique avec absence de satiété.
• Le VMH contient aussi des neurones sensibles au glucose et aux cannabinoïdes, ce qui contribue à son profil anorexigène.
• Le LH contient majoritairement des neurotransmetteurs orexigènes, correspondant au « centre de la faim ».
• Le noyau suprachiasmatique reçoit des signaux de l’horloge biologique (pic matinal de cortisol) et des signaux de la rétine (vision d’aliments), modulant l’éveil et la faim.

💡 Astuce mémo

VMH = « Ventromédian = Vrai Manger Stop » (satiété, leptine, glucose, cannabinoïdes) ; LH = « Latéral = Laisser la Faim » (orexigène).

📖 8. Hormones digestives et analogues thérapeutiques

🔑 Notions clés & Définitions

• Ghréline : Hormone orexigène principalement produite par l’estomac, dont la hausse avant un repas déclenche la faim puis chute après ingestion.
• GLP-1 : Incrétine digestive sécrétée pendant le repas par les cellules L, qui augmente la satiété et ralentit la vidange gastrique tout en stimulant l’insuline.
• Cholécystokinine : Hormone digestive libérée par le duodénum en réponse aux lipides, qui diminue la taille des repas et renforce la satiété.
• Peptide YY : Hormone intestinale qui transmet un signal de satiété via le nerf vague.
• Analogues du GLP-1 : Médicaments injectables imitant l’action du GLP-1, utilisés notamment dans le diabète de type 2 et plus récemment dans l’obésité.

📝 Points essentiels

• La baisse transitoire de la glycémie (≈10 à 12% du niveau à jeun) est un signal métabolique majeur déclenchant la prise alimentaire.
• Le sensing du glucose implique le récepteur GLUT2, notamment dans l’hypothalamus (noyau arqué), avec un signal dépendant de la concentration en glucose.
• La ghréline augmente progressivement à jeun/avant le repas puis chute après le repas, ce qui correspond à un signal de faim puis de rassasiement.
• La ghréline agit principalement sur le noyau arqué et le paraventriculaire.
• La satiété est déclenchée par des signaux nerveux transitoires issus de la présence de nourriture dans le tube digestif et l’oropharynx, relayés par le nerf vague vers le tronc cérébral puis l’hypothalamus.
• La cholécystokinine est sécrétée par le duodénum en réponse aux lipides (AG) et active le NTS, réduisant la taille des repas et augmentant satiété/rassasiement.

💡 Astuce mémo

Faim = Ghréline (avant repas) ; Stop repas = CCK/GLP-1 (pendant repas).

📖 9. Pathologies génétiques de la régulation

🔑 Notions clés & Définitions

• GLP-1 : Hormone intestinale sécrétée après le repas qui augmente la satiété, ralentit la vidange gastrique et stimule la sécrétion d’insuline.
• Analogues du GLP-1 : Médicaments injectables qui miment l’action du GLP-1 et sont utilisés notamment dans le diabète de type 2 et l’obésité.
• Insuline : Hormone sécrétée par le pancréas dont les récepteurs sont présents dans de nombreux tissus et qui favorise le stockage d’énergie tout en réduisant la prise alimentaire.
• Leptine : Hormone sécrétée par le tissu adipeux qui agit via le noyau arqué pour diminuer la prise alimentaire et moduler les neurones de l’appétit.
• MC4R : Récepteur impliqué dans la voie mélanocortinergique, fréquemment muté dans certaines obésités génétiques.

📝 Points essentiels

• Les analogues du GLP-1 (Mounjaro, Wegovy) sont administrés en injection sous-cutanée hebdomadaire et peuvent entraîner une perte de poids importante.
• L’arrêt d’un analogue du GLP-1 s’accompagne d’une reprise de poids, et ces traitements ne sont pas remboursés en France (environ 300 € par mois).
• Les effets indésirables des analogues du GLP-1 sont liés au ralentissement de la vidange gastrique, avec nausées voire vomissements si le patient mange trop au début.
• L’insuline est sécrétée uniquement par le pancréas et inhibe la prise alimentaire via un mécanisme insulino-dépendant au niveau de l’hypothalamus.
• La leptine est sécrétée uniquement par le tissu adipeux et agit sur le noyau arqué pour activer des neurones anorexigènes (dont la pro-opiomélanocortine) et inhiber des neurones oréxigènes (dont le neuropeptide Y).
• Les mutations de la leptine ou de sa voie peuvent provoquer une obésité dès les premiers jours de vie, avec une absence de sensation de satiété et une alimentation continue.

💡 Astuce mémo

GLP-1 = Gorgée de satiété + Garde l’estomac lent ; Leptine = Le tissu adipeux dit Stop à l’appétit ; Insuline = Hypothalamus insulino-dépendant = Stop prise alimentaire ; MC4R = le plus fréquent des récepteurs de la voie mélanocortine.

📖 10. Facteurs exogènes biologiques et génétiques

🔑 Notions clés & Définitions

• Ghréline : Hormone orexigène sécrétée par l’estomac qui stimule la prise alimentaire.
• Leptine : Hormone anorexigène sécrétée par le tissu adipeux qui contribue à arrêter le repas.
• POMC : Propiomélanocortine, dont un déficit isolé peut provoquer une obésité précoce avec insuffisance surrénalienne.
• Déficit en récepteur de la leptine : Anomalie rare du récepteur de la leptine pouvant entraîner une obésité très précoce et sévère avec hypotonie et retard mental.

📝 Points essentiels

• La faim et la satiété varient avec les périodes de vie, car les besoins nutritionnels changent (grossesse, croissance, vieillissement).
• Pendant la grossesse, la prise alimentaire augmente de façon inconsciente pour soutenir les apports au placenta et au fœtus.
• Chez la personne âgée, la dépense énergétique baisse notamment avec la diminution de la masse musculaire, ce qui réduit la prise alimentaire.
• Le tissu adipeux sécrète la leptine, qui est anorexigène et favorise la fin du repas.
• L’estomac sécrète la ghréline, qui est l’hormone orexigène principale décrite dans le cours.
• Le pancréas sécrète l’insuline lors des repas et aussi un peu en dehors, avec un rôle anorexigène de terminaison du repas dans le cours.

💡 Astuce mémo

Ghréline = Go manger (estomac) ; Leptine = Stop repas (graisse).

📖 11. Déterminants socioéconomiques et démographiques

🔑 Notions clés & Définitions

• Urbanisation : L’urbanisation désigne le fait de vivre en ville, ce qui modifie l’accès et les rythmes alimentaires.
• Niveau de vie : Le niveau de vie regroupe les ressources économiques qui influencent la qualité, la fréquence et la facilité d’accès à l’alimentation.
• Temps consacré à l’alimentation : Le temps consacré à l’alimentation correspond au temps réellement pris pour manger, qui peut se réduire et se déstructurer.
• Alimentation ultra-transformée : L’alimentation ultra-transformée désigne des produits faciles à consommer, souvent très énergétiques et qui peuvent favoriser des repas rapides et peu structurés.
• Culte du corps : Le culte du corps renvoie aux normes esthétiques qui peuvent orienter la prise alimentaire, notamment via des comportements de restriction.

📝 Points essentiels

• En Amérique du Nord, l’offre alimentaire permanente favorise des prises alimentaires à toute heure, alors qu’en France l’accès entre deux repas est plus contraint.
• Les déterminants socioéconomiques et démographiques incluent urbanisation, niveau de vie, éducation, temps d’alimentation, publicité et culte du corps.
• Chez des patients obèses, on observe une déstructuration des repas, avec parfois le fait de ne plus s’asseoir à table et de manger debout ou directement dans le frigo.
• La nourriture ultra-transformée rend l’alimentation plus facile et rapide, avec un effet de plaisir immédiat et une forte densité énergétique.
• La publicité et l’idéal minceur influencent la prise alimentaire, souvent en orientant vers des conduites de restriction.
• L’accès à la nourriture et les rythmes alimentaires ne se vivent pas de la même façon en ville et à la campagne.

💡 Astuce mémo

Ville = accès continu + repas déstructurés; Publicité/culte du corps = restriction; Ultra-transformé = rapide + très énergétique.

📖 12. Déterminants socioculturels et psychosociaux

🔑 Notions clés & Définitions

• Restriction cognitive : La restriction cognitive est une limitation consciente des apports alimentaires pour contrôler le poids, souvent liée à une inquiétude de prise de poids.
• Lâchage alimentaire : Le lâchage alimentaire correspond aux périodes où la restriction cesse, ce qui favorise ensuite un cycle de reprise et de prise de poids.
• Boulimie nerveuse : La boulimie nerveuse regroupe des épisodes d’hyperphagie avec des comportements compensatoires comme vomissements, activité intense ou laxatifs.
• Hyperphagie boulimique (BED) : L’hyperphagie boulimique est une forme de crises alimentaires avec perte de contrôle, sans forcément de comportements compensatoires.
• Compulsions alimentaires : Les compulsions alimentaires sont des prises alimentaires incontrôlées, très fréquentes, souvent associées au mal-être et à la culpabilité.

📝 Points essentiels

• La boulimie nerveuse se distingue par des épisodes d’excès suivis de purges (vomissements, activité physique intense, laxatifs…).
• L’hyperphagie avec prise de poids peut être consciente et contrôlée quand il s’agit de grignotages ou d’hyperphagie non compulsive.
• Les compulsions sont des prises alimentaires incontrôlées, très fréquentes, liées au mal-être et à la culpabilité.
• La crise de boulimie (binge eating) correspond à une compulsion avec conditions particulières et un sentiment de perte de contrôle.
• La restriction cognitive peut conduire à un cycle restriction → lâchage → restriction, augmentant le risque de prise de poids et d’obésité.
• Les femmes (et aussi les hommes) peuvent présenter une restriction cognitive, et un travail psychologique vise à la réduire pour permettre de manger plus sereinement.

💡 Astuce mémo

Cycle « Je me retiens → je craque → je recommence » = risque de prise de poids.

📊 Tableaux de synthèse

Phases du comportement alimentaire

Faim, appétit, rassasiement, satiété

⚠️ Pièges & confusions fréquents

1. Confondre faim et appétit : la faim est un besoin physiologique d’initier, l’appétit est l’attrait pour un aliment même sans faim.
2. Inverser rassasiement et satiété : le rassasiement arrête l’ingestion pendant le repas, la satiété correspond à la non-faim entre deux repas.
3. Croire que l’hypothalamus ne fait que “faim” ou “satiété” : le modèle moderne décrit plusieurs noyaux (environ 20) avec des rôles orexigènes et anorexigènes.
4. Penser que le noyau suprachiasmatique “senseur de la glycémie” : dans le cours, la détection de la baisse de glycémie est surtout attribuée au noyau arqué.
5. Attribuer à tort un neurotransmetteur/une hormone à un mauvais moment : la ghréline est orexigène avant le repas puis chute, alors que GLP-1/CCK participent à l’arrêt et à la satiété pendant le repas.
6. Oublier que les signaux à court terme ne sont pas proportionnels à la masse adipeuse : ils agissent sur volume/durée du repas, satiété et rassasiement.
7. Confondre les hormones de long terme : insuline (pancréas, insulino-dépendant au niveau hypothalamique) vs leptine (tissu adipeux, agit sur le noyau arqué).

✅ Checklist Examen

1. Définir le comportement alimentaire comme ensemble des conduites intégrées déclenchées par stimulations internes ou externes visant la prise alimentaire.
2. Citer les 3 fonctions du comportement alimentaire : physiologique, hédonique, symbolique.
3. Distinguer faim, appétit, rassasiement et satiété en précisant pour chacune le moment et le type de motivation (interne vs attrait vs non-faim).
4. Décrire la rythmicité du comportement alimentaire en 3 phases : préingestive, ingestive, postingestive, et ce qui se passe dès la bouche.
5. Expliquer le rôle central du système nerveux central et de l’hypothalamus (“chef d’orchestre”) avec communication cerveau–intestin dans les deux sens.
6. Connaître l’ancien modèle (lésion latéral → arrêt sans faim/appétit ; lésion ventromédian → alimentation continue sans satiété/rassasiement) et le modèle moderne (plusieurs noyaux, orexigènes/anorexigènes).
7. Savoir les 2 noyaux hypothalamiques les plus importants cités dans le cours : noyau arqué (principal) et noyau paraventriculaire (2e), et leurs rôles généraux.
8. Relier le noyau arqué à la baisse de glycémie et au sensing du glucose (GLUT2) et rappeler les neurones orexigènes/anorexigènes cités (NPY/AGRP ; CART).
9. Relier le noyau du tractus solitaire (NTS) au nerf vague et à la transmission d’informations digestives/hormonales vers l’hypothalamus, avec cholécystokinine comme principal neurotransmetteur.
10. Lister les signaux à court terme déclenchant la prise alimentaire : baisse transitoire de la glycémie (10–12% du niveau à jeun) et augmentation de la ghréline, et leurs cibles (notamment noyau arqué/paraventriculaire).
11. Lister les signaux à court terme arrêtant la prise alimentaire : signaux nerveux transitoires (présence nourriture dans tube digestif/oropharynx via nerf vague) et signaux hormonaux (CCK, GLP-1, PYY, PP).
12. Expliquer la régulation à long terme : insuline (pancréas, insulino-dépendant, stockage et inhibition de la prise) et leptine (tissu adipeux, agit sur noyau arqué, active neurones anorexigènes et inhibe neurones orexigé-
13. Citer les déterminants exogènes : périodes de vie (grossesse/croissance/vieillissement), environnement (disponibilité/rythmes), socioéconomiques/démographiques (urbanisation, niveau de vie, temps, publicité, culte ducor
14. Décrire les TCA au niveau définitions/axes : hypophagie (anorexie mentale, restriction cognitive), entre-deux (boulimie nerveuse), excès (grignotages/hyperphagie, compulsions, crise de boulimie, BED) et le rôle du cycle“