QCM : Médicaments de l’hémostase — 22 questions

Explication

L’hémostase associe l’hémostase primaire, la coagulation et la fibrinolyse pour former puis éliminer le caillot. La coagulation participe à la formation de fibrine, tandis que la fibrinolyse intervient dans la lyse du caillot.

Explication

La vasoconstriction est immédiate, l’adhésion survient en quelques secondes, l’agrégation et la fibrine apparaissent en quelques minutes, puis la lyse se produit après plusieurs heures. La lyse n’est donc pas une étape précoce de l’hémostase.

Explication

L’agrégation repose sur GPIIb/IIIa, qui se lie au fibrinogène et permet le recrutement de nouvelles plaquettes. GPIb et le facteur von Willebrand interviennent plutôt dans l’adhésion initiale.

Explication

Les anti-agrégants sont regroupés selon leur cible : COX1, voie de l’ADP ou récepteurs GPIIb/IIIa. Les inhibiteurs de la COX1 diminuent notamment le thromboxane A2, tandis que les inhibiteurs de l’ADP bloquent la signalisation P2Y12.

Explication

Les anti-agrégants augmentent le risque de saignement, surtout en association avec d’autres traitements qui modifient l’hémostase. La vasoconstriction et la sécrétion d’ADP décrivent des mécanismes physiologiques, pas des facteurs protecteurs contre cette association.

Explication

L’aspirine acétyle irréversiblement la COX1 plaquettaire et reste efficace à faible posologie, entre 75 et 325 mg par jour. Les AINS inhibent la COX1 de manière réversible et ne reproduisent donc pas ce mécanisme irréversible.

Explication

Les inhibiteurs P2Y12 antagonisent la signalisation déclenchée par l’ADP et réduisent ainsi l’agrégation plaquettaire ; le clopidogrel et le ticagrelor en font partie. L’aspirine et le flurbiprofène agissent sur la COX1, tandis que GPIIb/IIIa est un récepteur plaquettaire.

Explication

Ces médicaments bloquent les récepteurs plaquettaires GPIIb/IIIa, qui interviennent dans l’étape finale de l’agrégation. La voie de l’ADP relève plutôt de l’action des inhibiteurs P2Y12.

Explication

Les inhibiteurs de GPIIb/IIIa sont employés dans un contexte invasif, notamment lors d’une intervention coronaire percutanée pour syndrome coronaire aigu, infarctus ou angor instable. Leur usage est généralement bref et associé à l’aspirine et à l’héparine, plutôt qu’à une prévention orale prolongée.

Explication

Les HBPM ont principalement une activité anti-Xa, car leurs chaînes courtes se lient difficilement simultanément à l’antithrombine III et à la thrombine. Les HNF possèdent une activité anti-Xa et anti-thrombine, aussi appelée anti-IIa.

Explication

La TIH de type II résulte d’anticorps dirigés contre le complexe PF4-héparine et peut provoquer des thromboses malgré la baisse des plaquettes. Elle est rare, mais constitue une complication grave.

Explication

Les HBPM sont administrées par injection une à deux fois par jour et leur élimination est principalement rénale. Les HNF, en comparaison, peuvent être administrées par voie intraveineuse ou sous-cutanée avec une action immédiate.

Explication

Le rivaroxaban et l’apixaban sont des inhibiteurs directs du facteur Xa. Le dabigatran agit directement et réversiblement sur la thrombine, ce qui le distingue des deux autres médicaments.

Explication

Le danaparoïde est un héparinoïde indiqué notamment chez les patients présentant une TIH de type II aiguë ou un antécédent documenté de cette complication. Il constitue ainsi une option anticoagulante distincte des héparines susceptibles de déclencher la TIH.

Explication

Les anti-vitamine K perturbent le cycle de régénération de la vitamine K, ce qui diminue la synthèse des facteurs II, VII, IX et X ainsi que des protéines C et S. L’activation de l’antithrombine III correspond plutôt au mécanisme des héparines.

Explication

La fluindione, l’acénocoumarol et la warfarine sont des anti-vitamine K administrés par voie orale, avec un début d’action retardé et une durée d’action prolongée. Une action anticoagulante immédiate caractérise davantage l’héparine.

Explication

Les anti-vitamine K prennent le relais de l’héparine lorsque l’anticoagulation doit être prolongée, notamment après une embolie pulmonaire. Ils ne dissolvent pas directement un caillot et leur effet retardé ne convient pas à une correction rapide.

Explication

L’héparine doit être poursuivie jusqu’à l’obtention de deux INR compris entre 2 et 3 à vingt-quatre heures d’intervalle, l’équilibre de l’anti-vitamine K étant attendu après environ 4 à 7 jours. L’arrêter dès la première prise exposerait à une anticoagulation insuffisante pendant la phase de transition.

Explication

La streptokinase, l’urokinase, l’alteplase et la reteplase favorisent la formation de plasmine à partir du plasminogène, permettant la lyse de la fibrine. Les anticoagulants limitent surtout l’extension du caillot sans le dissoudre directement.

Explication

Les thrombolytiques peuvent être utilisés en urgence lors d’un infarctus du myocarde, idéalement dans les trois à quatre premières heures. La phlébite stable et la prévention prolongée relèvent plutôt d’une anticoagulation adaptée que d’une thrombolyse.

Explication

L’INR surveille l’effet des AVK, tandis que le TCA et parfois l’activité anti-Xa évaluent l’effet des héparines non fractionnées. L’activité anti-Xa spécifique concerne les HBPM et l’activité anti-IIa le dabigatran.

Explication

Le risque majeur des thrombolytiques est l’hémorragie, avec une gravité particulière en cas d’hémorragie intracérébrale, ce qui impose de réévaluer continuellement le bénéfice attendu et le risque encouru. Une résistance aux anti-vitamine K ou une baisse isolée de l’anti-Xa ne constitue pas l’effet indésirable principal décrit.