Qu’est-ce qu’une lipoprotéine ?
Une association de lipides et d’apoprotéines permettant le transport soluble des lipides hydrophobes dans le sang aqueux.
Que contient le cœur hydrophobe d’une lipoprotéine ?
Des triglycérides et du cholestérol estérifié.
De quoi est constituée la surface hydrophile d’une lipoprotéine ?
De phospholipides, de cholestérol libre et d’apoprotéines.
Quelles lipoprotéines sont les plus grandes ?
Les chylomicrons.
Quelles lipoprotéines sont les moins denses ?
Les chylomicrons.
Quelles lipoprotéines sont les plus petites ?
Les HDL.
Quelles lipoprotéines sont les plus denses ?
Les HDL.
Quels rôles le cholestérol joue-t-il dans l’organisme ?
Il constitue les membranes et sert de précurseur à la vitamine D et aux hormones stéroïdiennes.
Où le cholestérol est-il exclusivement métabolisé en acides biliaires ?
Dans le foie.
Où la LCAT estérifie-t-elle le cholestérol ?
Dans le plasma.
Où l’ACAT estérifie-t-elle le cholestérol ?
Dans les cellules.
Quels rôles les apoprotéines jouent-elles dans les lipoprotéines ?
Elles assurent la solubilisation, la reconnaissance des récepteurs et l’activation enzymatique.
Que peuvent faire les apoprotéines entre lipoprotéines ?
Elles peuvent être échangées.
Que transportent les chylomicrons de l’intestin vers les tissus périphériques ?
Les triglycérides alimentaires.
D’où proviennent les triglycérides transportés par les VLDL vers les tissus périphériques ?
Du foie.
Que transportent les LDL du foie vers les tissus périphériques ?
Le cholestérol.
Que font les HDL du cholestérol en excès dans les tissus ?
Elles le ramènent au foie.
Quelles cellules synthétisent les chylomicrons à partir des lipides alimentaires ?
Les entérocytes.
Quelle apolipoprotéine portent les chylomicrons ?
L’ApoB48.
En quoi les triglycérides intestinaux sont-ils dégradés avant leur entrée dans l’entérocyte ?
En acides gras et en monoglycérides.
Quel rôle joue la MTP dans la formation des chylomicrons ?
Elle permet d’associer les lipides réassemblés à l’ApoB48.
Quelle est la demi-vie circulante des chylomicrons ?
Environ 20 minutes.
Par quelles cellules et avec quelle apolipoprotéine les VLDL sont-elles synthétisées ?
Par les hépatocytes avec l’ApoB100.
Que transportent les VLDL et d’où proviennent ces triglycérides ?
Des triglycérides endogènes, notamment issus des acides gras de la lipolyse et de l’excès de glucose.
Quelles apolipoprotéines les VLDL reçoivent-elles des HDL dans la circulation ?
L’ApoC2 et l’ApoE.
Comment la LDL se fixe-t-elle au récepteur LDL ?
Par l’ApoB100.
Dans quelle structure la LDL est-elle internalisée par endocytose ?
Dans un puits recouvert de clathrine.
Que deviennent le récepteur LDL et la LDL après leur internalisation ?
Le récepteur est recyclé vers la membrane et la LDL est dégradée par le lysosome.
Quel effet PCSK9 exerce-t-elle sur le récepteur LDL ?
Elle favorise sa dégradation et réduit sa quantité à la membrane.
Quelles anomalies peuvent provoquer une hypercholestérolémie familiale en augmentant les LDL circulantes ?
La surproduction ou une mutation activatrice de PCSK9, une mutation du récepteur LDL ou une mutation de l’ApoB perturbant sa reconnaissance.
Quel effet une hausse du cholestérol intracellulaire exerce-t-elle sur l’HMG-CoA réductase ?
Elle l’inhibe.
Quel effet une hausse du cholestérol intracellulaire exerce-t-elle sur la transcription des gènes des récepteurs LDL via SREBP ?
Elle la réduit.
Quel effet une hausse du cholestérol intracellulaire exerce-t-elle sur l’activité de l’ACAT ?
Elle l’augmente.
Quel effet un faible cholestérol intracellulaire exerce-t-il sur l’expression des récepteurs LDL ?
Il la favorise.
Quel effet un faible cholestérol intracellulaire exerce-t-il sur le catabolisme des LDL ?
Il le favorise.
Quel effet l’insuline, les œstrogènes et les hormones thyroïdiennes exercent-ils sur la synthèse des récepteurs LDL ?
Ils l’augmentent.
Quel récepteur ne reconnaît plus une LDL oxydée ?
Le récepteur LDL classique.
Quel récepteur peut capter les LDL oxydées sans régulation par le cholestérol intracellulaire ?
Un récepteur scavenger.
Que provoque la captation non régulée des LDL oxydées dans les cellules ?
Une accumulation de cholestérol en gouttelettes et la formation de cellules spumeuses.
À quelle étape de l’athérome les cellules spumeuses issues des LDL oxydées participent-elles ?
Au début de la formation des plaques d’athérome.
Quelle apoprotéine hépatique permet la formation d’une HDL naissante discoïde ?
L’ApoA1.
Quel transporteur utilise l’ATP pour exporter le cholestérol intracellulaire vers la HDL naissante ?
Le transporteur ABC A1.
Quelle enzyme estérifie le cholestérol libre capté par la HDL naissante ?
La LCAT activée par l’ApoA1.
Quelle maturation la LCAT permet-elle à la HDL naissante ?
Sa maturation en HDL sphérique.
Quel récepteur hépatique reconnaît l’ApoA1 de la HDL mature dans la voie directe ?
SR-B1.
Quel mécanisme permet à SR-B1 hépatique de transférer le cholestérol estérifié ?
Un transfert sans endocytose du récepteur.
Quel échange la CETP réalise-t-elle entre HDL et VLDL dans la voie indirecte ?
Elle échange le cholestérol de la HDL contre des triglycérides de la VLDL.
En quoi la VLDL peut-elle évoluer après l’échange réalisé par la CETP ?
En LDL captée par le foie.
Quel effet cardiovasculaire est attribué au transport du cholestérol excédentaire par les HDL ?
Il protège contre les maladies cardiovasculaires et l’athérome.
Quelles sont les deux sources du cholestérol ?
La synthèse endogène par l’HMG-CoA réductase et l’alimentation transportée par les chylomicrons.
Quel rôle la CETP joue-t-elle entre les lipoprotéines ?
Elle permet des échanges de lipides.
Quelle est la composition des lipides alimentaires en proportions ?
90 % de triglycérides et 10 % de cholestérol et de phospholipides.
Quel transporteur permet l’entrée du cholestérol libre dans l’entérocyte ?
NPC1L1.
Quelle relation génétique existe entre l’ApoB48 et l’ApoB100 ?
Elles sont codées par le même gène et résultent d’un épissage alternatif.
Quel est l’effet de l’insuline sur la synthèse des VLDL ?
Elle l’inhibe.
Quels changements induits par l’insuline réduisent la synthèse des VLDL ?
La réduction de l’afflux d’acides gras du tissu adipeux et de l’expression de l’ApoB100 et de la MTP.
Quels lipides la CETP échange-t-elle entre HDL et VLDL ?
Des esters de cholestérol des HDL contre des triglycérides des VLDL.
Quel récepteur hépatique reconnaît notamment l’ApoE lors de la captation des IDL ?
Un récepteur reconnaissant l’ApoE.
Quelles apoprotéines le récepteur LDL peut-il reconnaître ?
L’ApoB100 et l’ApoE.
Où le récepteur LDL est-il particulièrement abondant ?
Dans le foie.
Combien de temps les LDL circulent-elles, contrairement aux chylomicrons ?
Plusieurs jours, contre une demi-vie d’environ 20 minutes pour les chylomicrons.
À quoi peut servir le cholestérol libre issu de la dégradation des LDL ?
Au renouvellement des membranes.
Que peut synthétiser le cholestérol libre issu de la dégradation des LDL dans les tissus appropriés ?
Des hormones stéroïdiennes.
Quel type de LDL associé à l’hypertriglycéridémie favorise l’athérosclérose ?
Les LDL petites et denses.
Quel risque est associé à la liaison d’une LDL à la lipoprotéine Lp(a) ?
Un risque de formation de plaques d’athérome.
Quelle est l’origine alternative des HDL ?
Le catabolisme de lipoprotéines riches en triglycérides.
Comment les lipoprotéines riches en triglycérides contribuent-elles à la formation des HDL ?
Par des échanges de lipides et d’apoprotéines.
Quelles sont les caractéristiques de taille et de densité de la HDL ?
C’est la lipoprotéine la plus petite et la plus dense.
Quelle proportion de protéines la HDL contient-elle environ ?
Environ 50 %.
Que peut faire la HDL pauvre en cholestérol après le transfert direct au foie ?
Capter du cholestérol dans les tissus.
En quoi le cholestérol apporté au foie peut-il être transformé ?
En acides biliaires.
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1. Quel rôle joue l’association de lipides et d’apoprotéines dans une lipoprotéine ?
2. Lorsqu’on examine l’organisation d’une lipoprotéine, quels composants se trouvent dans son cœur hydrophobe ?
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