QCM : Pathologies et traitements du sang — 34 questions

Explication

L’anémie se définit par une concentration d’hémoglobine inférieure à 13 g/100 mL chez l’homme et à 12 g/100 mL chez la femme. Elle ne se réduit pas à une baisse du nombre de globules rouges, car leur qualité et leur contenu en hémoglobine peuvent aussi être concernés.

Explication

L’anémie apparaît lorsque la production de globules rouges matures ne compense plus leur destruction par hémolyse. Une production supérieure au rythme d’hémolyse correspondrait plutôt à une compensation efficace.

Explication

Les anémies centrales, dites aussi arégénératives, résultent d’une production insuffisante de globules rouges. Les anémies périphériques ou régénératives sont liées à une perte accrue, par hémolyse ou hémorragie.

Explication

Un VGM inférieur à 82 fL définit une anémie microcytaire, tandis qu’une CCMH inférieure à 31 % définit une anémie hypochrome. Les autres catégories nécessitent un VGM ou une CCMH dans une autre plage.

Explication

L’asthénie correspond à une fatigue et la polypnée à une augmentation du rythme respiratoire. La tachycardie désigne plutôt une accélération cardiaque, tandis que les céphalées correspondent aux douleurs crâniennes.

Explication

L’anémie ferriprive résulte d’une carence en fer qui perturbe l’hémoglobinogenèse et entraîne des globules rouges microcytaires et hypochromes. Le défaut de synthèse de l’ADN est associé aux anémies macrocytaires mégaloblastiques.

Explication

Les pertes chroniques de sang et la malabsorption liée à des maladies gastriques ou intestinales font partie des causes de l’anémie ferriprive. Les besoins élevés et les apports alimentaires insuffisants constituent également des situations à risque.

Explication

L’hypoplasie médullaire diminue la production érythrocytaire, alors que l’aplasie médullaire l’abolit. Ces deux situations peuvent s’accompagner d’une leucopénie et d’une thrombopénie.

Explication

Les sels ferreux traitent les anémies ferriprives et préviennent les carences martiales, mais ils sont contre-indiqués lorsque l’organisme possède déjà trop de fer. L’hémochromatose et la surcharge martiale sont donc des situations à risque.

Explication

La prévention du spina bifida repose sur une dose de 0,4 mg d’acide folique autour de la conception et pendant la grossesse. La dose de 5 mg concerne notamment les anémies mégaloblastiques, certaines carences et la prévention de la toxicité du méthotrexate.

Explication

L’érythropoïétine peut traiter certaines anémies des insuffisants rénaux chroniques, des patients myélodysplasiques ou de certains patients recevant une chimiothérapie. Son utilisation nécessite notamment une surveillance du fer, de la NFS et de la tension artérielle.

Explication

Les culots globulaires sont des concentrés de globules rouges obtenus à partir de sang total dépourvu de plasma. Ils sont indiqués notamment dans les chocs hémorragiques et les anémies chroniques importantes, plutôt que dans une simple carence vitaminique.

Explication

Une thrombose correspond à la formation d’un thrombus, c’est-à-dire un caillot de sang, à l’intérieur d’un vaisseau sanguin. La dilatation d’un vaisseau relève plutôt d’un processus vasculaire différent, comme un anévrisme.

Explication

La distinction repose sur le vaisseau atteint : une thrombose veineuse se forme dans une veine, tandis qu’une thrombose artérielle se forme dans une artère. Le mécanisme ne se définit pas par une opposition entre plaquettes et globules rouges.

Explication

Lors d’une thrombose veineuse profonde, une partie du thrombus peut se détacher, atteindre la circulation pulmonaire et obstruer une artère pulmonaire. Un caillot artériel cérébral n’est pas le mécanisme décrit pour cette complication.

Explication

Une thrombose artérielle cérébrale constitue un accident vasculaire cérébral, alors qu’une thrombose artérielle coronaire constitue un infarctus du myocarde. L’embolie pulmonaire est liée à la migration d’un embole vers la circulation pulmonaire.

Explication

Les antiagrégants agissent sur l’hémostase primaire en limitant l’activation et l’agrégation plaquettaires, ce qui réduit la formation du clou plaquettaire. Les anticoagulants agissent plutôt sur l’hémostase secondaire.

Explication

À faible dose, l’aspirine inhibe irréversiblement les cyclooxygénases, ce qui bloque la synthèse du thromboxane A2 et limite l’activation plaquettaire. L’activation de l’antithrombine correspond au mécanisme des héparines.

Explication

Les antiagrégants sont notamment utilisés pour prévenir l’infarctus du myocarde et l’AVC après un accident ischémique transitoire. Ils ne dissolvent pas directement les caillots comme les thrombolytiques et ne remplacent pas les facteurs de coagulation.

Explication

Les héparines renforcent l’activité inhibitrice de l’antithrombine et agissent ainsi sur l’hémostase secondaire. La réduction du clou plaquettaire et l’inhibition du thromboxane A2 caractérisent plutôt les antiagrégants.

Explication

Les anticoagulants oraux directs inhibent directement le facteur Xa ou la thrombine IIa et ne nécessitent pas de surveillance biologique régulière de leur activité anticoagulante. Le suivi régulier de l’INR est caractéristique des AVK.

Explication

Le rivaroxaban est dosé à 10 mg pour prévenir les thromboses veineuses profondes après une chirurgie orthopédique. Les dosages de 15 ou 20 mg sont utilisés dans d’autres indications, notamment le traitement ou la prévention des thromboses veineuses profondes.

Explication

Chez un patient traité par AVK, l’augmentation de l’INR s’accompagne généralement d’un risque hémorragique plus élevé, la cible étant souvent comprise entre 2 et 3. Elle ne traduit donc pas une diminution de l’anticoagulation.

Explication

Les thrombolytiques activent le plasminogène en plasmine, ce qui accélère la dissolution des caillots. L’inhibition du facteur Xa correspond à certains anticoagulants oraux directs, tandis que l’inhibition des cyclooxygénases relève de l’aspirine.

Explication

L’hémophilie est une maladie congénitale récessive dont le gène est porté par le chromosome X, ce qui perturbe la coagulation. La diminution du nombre de plaquettes correspond plutôt à une thrombopénie, et non à l’hémophilie.

Explication

L’hémophilie B résulte d’un déficit en facteur IX et elle est moins fréquente que l’hémophilie A. Cette dernière est liée à un déficit en facteur VIII, ce qui constitue la confusion la plus courante.

Explication

Les hémophilies peuvent provoquer des hémorragies sévères, prolongées et répétées, ainsi que des hémarthroses douloureuses susceptibles d’altérer les cartilages. Les pétéchies sont davantage associées à une thrombopénie.

Explication

Le traitement repose sur l’injection régulière du facteur hémostatique absent ou déficitaire afin de restaurer la coagulation. Un antifibrinolytique agit sur la dégradation de la fibrine et ne remplace pas le facteur manquant.

Explication

La phytoménadione correspond à la vitamine K1, nécessaire à la synthèse hépatique de certains facteurs de coagulation. L’acide tranéxamique, et non la vitamine K1, bloque l’activation du plasminogène en plasmine.

Explication

L’acide tranéxamique est un antifibrinolytique qui empêche la formation de plasmine à partir du plasminogène, stabilisant ainsi le caillot. Les thrombolytiques ont au contraire pour effet de favoriser la formation de plasmine et la fibrinolyse.

Explication

L’acide tranéxamique peut prévenir les hémorragies en stomatologie ou en ORL, notamment grâce à son action antifibrinolytique. Il ne corrige ni une insuffisance de production plaquettaire ni un déficit en facteur VIII.

Explication

La thrombopénie est définie par une diminution du nombre de plaquettes en dessous de 150 000 par mm3. Une diminution des globules blancs correspond à une leucopénie, et non à une thrombopénie.

Explication

L’insuffisance médullaire provoque une production diminuée des plaquettes et peut donc entraîner une thrombopénie. La destruction accrue des plaquettes correspond à un autre mécanisme, notamment observé dans le purpura thrombopénique.

Explication

Le purpura thrombopénique est une maladie auto-immune qui diminue le nombre de plaquettes et entraîne des hématomes spontanés ainsi que des pétéchies. Les hémarthroses répétées sont plutôt caractéristiques des hémophilies.