★ À maîtriser
📌 La pharmacocinétique étudie l’action de l’organisme sur le médicament, tandis que la pharmacodynamie étudie l’action du médicament sur l’organisme.
📌 La classe thérapeutique regroupe les médicaments selon les pathologies traitées, tandis que la classe pharmacologique les regroupe selon leur mécanisme d’action.
Compléments
Une classe thérapeutique peut réunir plusieurs classes pharmacologiques, et une classe pharmacologique peut appartenir à plusieurs classes thérapeutiques.
L’étude pharmacologique d’une classe de médicaments porte sur :
La pharmacocinétique décrit l’action de l’organisme sur le médicament ; la pharmacodynamie, celle du médicament sur l’organisme.
★ À maîtriser
Les voies parentérales permettent une activité thérapeutique rapide, en 20 à 45 secondes, sans phase de libération ni d’absorption.
🔄 Le trajet du médicament par voie orale est le suivant :
Compléments
Les voies parentérales comprennent : la voie intraveineuse, la voie intramusculaire, la voie sous-cutanée, la voie intra-artérielle, la voie intradermique, la voie intra-articulaire, la voie intrathécale, intrarachidienne ou spinale
Les voies parentérales évitent le premier passage hépatique, permettent de contrôler la concentration sanguine et de maintenir celle-ci par perfusion.
Les voies parentérales sont utiles en cas de vomissements, d’obstruction gastro-intestinale, d’inconscience ou de non-coopération, ainsi que lorsque le principe actif est détruit dans l’intestin, mal absorbé ou irritant pour la muqueuse digestive.
Les inconvénients des voies parentérales comprennent le risque de surdosage, le risque infectieux en cas de défaut d’asepsie, la douleur ou l’irritation au point d’injection et un coût plus élevé lié au personnel qualifié et au matériel stérile à usage unique.
Par voie sublinguale ou buccale, le médicament diffuse passivement à travers la paroi buccale, est résorbé par les capillaires puis rejoint la circulation générale par les veines jugulaires.
La voie sublinguale ou buccale permet une absorption rapide, en environ 30 secondes, sans premier passage hépatique, mais elle est réservée aux molécules non irritantes et de goût supportable.
La voie orale est simple, pratique, répétable, peu coûteuse et adaptée à l’usage ambulatoire, mais elle peut subir des interactions avec les aliments ou d’autres médicaments et n’est pas adaptée aux principes actifs dégradés par les enzymes digestives ni aux patients incapables d’avaler ou de coopérer.
Par voie rectale, le principe actif est libéré dans le rectum pour un effet local ou systémique, et cette voie est notamment adaptée aux vomissements ou aux patients inconscients, non coopérants ou ayant des problèmes de déglutition.
La voie rectale présente un délai d’action variable selon les personnes, ne convient pas aux substances irritantes pour la muqueuse anale et peut être difficilement acceptée par certains patients.
Par voie percutanée, le médicament appliqué sur la peau est absorbé par diffusion passive et peut produire un effet local ou systémique avec un dispositif transdermique.
L’absorption percutanée varie selon les individus en fonction de l’état de la peau, notamment de l’épaisseur de la couche cornée, des lésions et de l’hydratation.
Les voies oculaire, nasale, auriculaire et vaginale sont principalement utilisées pour des effets locaux, tandis que la voie nasale peut aussi produire un effet systémique.
★ À maîtriser
Les étapes du devenir du médicament sont :
La libération concerne uniquement les formes galéniques solides et correspond à la mise en solution du principe actif pour le rendre résorbable.
L’absorption immédiate correspond à l’introduction directe du principe actif dans la circulation générale par voie intraveineuse, tandis que l’absorption médiate nécessite le franchissement de barrières, comme pour les voies orale, cutanée et intramusculaire.
Le transport actif est indépendant du gradient de concentration, utilise des transporteurs membranaires spécifiques, consomme de l’ATP, est saturable et peut entraîner une compétition entre molécules de structures analogues.
Le premier passage correspond à la dégradation enzymatique du médicament avant son arrivée dans la circulation générale et peut être gastrique, intestinal ou hépatique.
📌 Dans le plasma, le médicament peut se trouver sous forme libre, active et diffusible vers sa cible, ou sous forme liée, inactive et dite de stockage.
La compétition entre médicaments fortement liés aux protéines plasmatiques peut augmenter la fraction libre active de l’un d’eux et provoquer une interaction médicamenteuse.
Le métabolisme transforme les médicaments en métabolites généralement plus polaires et hydrosolubles, ce qui facilite leur élimination urinaire.
La filtration glomérulaire est passive et non sélective ; seule la fraction libre des médicaments de faible poids moléculaire, inférieur à 60 000 daltons, est filtrée du plasma vers les urines.
Compléments
Les étapes d’absorption, de distribution, de métabolisme et d’élimination peuvent coexister dans le temps, et certaines étapes ne sont pas impliquées pour tous les médicaments.
La libération est immédiate pour une forme effervescente, progressive pour une forme à libération prolongée et intestinale pour une forme gastro-résistante.
L-ADME : Libération, Absorption, Distribution, Métabolisme, Élimination.
★ À maîtriser
📌 Un volume de distribution élevé traduit une diffusion importante dans les tissus et une concentration plasmatique faible, tandis qu’un volume faible indique que le médicament reste davantage dans le compartiment sanguin et que sa concentration plasmatique est élevée.
Compléments
La biodisponibilité dépend de la libération du principe actif et de son absorption ; pour une molécule donnée, elle varie selon la forme galénique, la voie d’administration et des facteurs individuels comme l’alimentation ou une pathologie digestive.
Le volume de distribution est apparent et dépourvu de réalité physiologique ; certains médicaments ont un Vd supérieur à 1 500 L, au-delà du volume corporel.
📐 Formule - La clairance totale est la somme des clairances rénale, hépatique et des autres tissus : .
La clairance s’exprime en volume par unité de temps, par exemple en mL/min ou en L/h.
La durée d’action augmente avec la demi-vie d’élimination : une demi-vie courte correspond à une action plus brève.
Un médicament est considéré comme entièrement éliminé au bout de 5 à 7 demi-vies.
★ À maîtriser
📌 Les principes actifs à action non spécifique agissent par leurs propriétés physiques, comme l’effet osmotique ou l’adsorption, ou par leurs propriétés chimiques, comme la neutralisation ou la complexation.
Les principes actifs à action spécifique, qui constituent la grande majorité des médicaments, agissent par interaction avec une cible, déclenchant une cascade de réactions pouvant produire des effets thérapeutiques et indésirables.
Un ligand endogène est une molécule physiologique naturelle, tandis qu’un ligand exogène est apporté de l’extérieur et peut imiter l’action du ligand endogène.
Un agoniste se lie au récepteur et l’active, tandis qu’un antagoniste se lie au récepteur et le bloque, empêchant l’effet et la fixation d’une autre molécule.
Un inhibiteur empêche l’action de l’enzyme et la transformation du substrat en métabolites, tandis qu’un faux-substrat entraîne la production d’un métabolite anormal.
Compléments
Les médicaments à action spécifique imitent l’interaction entre un médiateur endogène et sa cible, et plus de 500 cibles médicamenteuses, dont des récepteurs, des enzymes et des transporteurs, sont dénombrées.
L’acétylcholine est le ligand endogène du récepteur nicotinique, tandis que la nicotine en est le ligand exogène.
Les ligands endogènes cités comprennent :
L’insuline, l’adrénaline et la dopamine peuvent être à la fois des médiateurs endogènes et des principes actifs exogènes.
L’acétylcholine est un agoniste du récepteur nicotinique, tandis que le curare en est un antagoniste.
📌 Une liaison totale ligand-récepteur produit une réponse maximale, tandis qu’une liaison partielle produit une réponse inférieure à la réponse maximale possible.
La liaison entre un récepteur et un ligand dépend de leur affinité réciproque ; en compétition, à affinité équivalente la concentration départage les ligands, et à concentration équivalente c’est l’affinité qui les départage.
Les types de récepteurs membranaires sont :
★ À maîtriser
📌 Les canaux assurent un transport passif, tandis que les pompes et les transporteurs assurent un transport actif.
Compléments
Un médicament peut se fixer sur l’ADN ou l’ARN et moduler l’expression génétique.
La fixation d’un médicament sur le génome peut être responsable d’un effet mutagène ou cancérigène.
Les agents pathogènes ciblés comprennent :
Canal passif, pompe et transporteur actifs
★ À maîtriser
📌 Un médiateur est un ligand endogène, tandis que la substance active d’un médicament est un ligand exogène.
📌 Dans l’effet paracrine, la cellule cible est voisine de la cellule sécrétrice, tandis que dans l’effet autocrine, l’effet se produit sur la cellule sécrétrice elle-même.
📌 Les cytokines recombinantes reproduisent l’action des cytokines natives, tandis que les anti-cytokines s’opposent à leur synthèse, à leur sécrétion ou à leurs effets.
Compléments
Les hormones ont une action lente et prolongée.
L’hypophyse sécrète la FSH et la LH, qui agissent sur les organes reproducteurs et participent notamment au déclenchement de l’ovulation et à la sécrétion des hormones sexuelles.
En cas d’hypersécrétion hormonale, certains médicaments réduisent la production hormonale par les cellules sécrétrices, tandis que d’autres s’opposent à l’hormone ou à ses effets.
Les cytokines ont un délai d’action court, et comprennent notamment des cytokines de l’inflammation et de l’immunité.
Hormone à distance, cytokine à proximité
★ À maîtriser
Les neurotransmetteurs ont une action rapide et brève.
Le neurotransmetteur est synthétisé dans le neurone, migre le long de celui-ci, est stocké dans des vésicules, puis une stimulation déclenche sa libération dans la fente synaptique.
Dans la fente synaptique, le neurotransmetteur se fixe à un récepteur postsynaptique ou présynaptique, puis il est inactivé par dégradation enzymatique ou recapture présynaptique dans des vésicules de stockage.
📌 Un agoniste direct stimule le récepteur du neurotransmetteur, tandis qu’un antagoniste direct bloque ce récepteur.
📌 Un agoniste indirect augmente la quantité de neurotransmetteur disponible dans la fente synaptique, tandis qu’un antagoniste indirect la diminue.
Compléments
Les principaux neurotransmetteurs et leurs qualificatifs sont : l’acétylcholine (ACCH), cholinergique, la dopamine (DA), dopaminergique, la noradrénaline (NA), noradrénergique, l’adrénaline, adrénergique, la sérotonine (5-HT), sérotoninergique, l’histamine (H), histaminergique, le glutamate (Glu), glutamatergique, l’acide gamma-aminobutyrique (GABA), gabaergique
La stimulation augmente le calcium dans le neurone et déclenche un déploiement d’énergie qui provoque la libération des neurotransmetteurs dans la fente synaptique.
Synthèse, stockage, libération, fixation, inactivation
★ À maîtriser
📌 Le système parasympathique s’active pendant le repos et la relaxation, tandis que le système sympathique s’active dans un état actif, de fuite ou de stress.
📌 Le parasympathique utilise l’acétylcholine et est appelé système cholinergique, tandis que le sympathique utilise la noradrénaline et l’adrénaline et est appelé système adrénergique.
📌 Les médicaments cholinergiques peuvent activer les récepteurs de l’acétylcholine ou bloquer l’acétylcholinestérase, tandis que les antagonistes de l’acétylcholine bloquent ces récepteurs et produisent des effets anticholinergiques.
Compléments
La transmission cholinergique favorise notamment les mictions, la salivation, la digestion, le myosis, les sécrétions lacrymales et sudorales, et diminue le rythme cardiaque et la pression artérielle.
Les acétylcholinestérases présentes dans la fente synaptique dégradent l’acétylcholine en coupant la molécule en deux parties.
Les effets anticholinergiques comprennent la rétention urinaire, la bouche sèche, la constipation, la mydriase, la diminution des sécrétions lacrymales, l’accélération cardiaque, la somnolence ou la confusion, l’incapacité à suer et l’augmentation de la pression artérielle.
Les récepteurs adrénergiques comprennent :
★ À maîtriser
Les cinq récepteurs dopaminergiques sont :
La dopamine est dégradée dans la fente synaptique par la monoamine oxydase (MAO) et la catéchol-O-méthyltransférase (COMT), et une partie est recapturée au niveau présynaptique.
📌 Les agonistes dopaminergiques directs stimulent les récepteurs, tandis que les agonistes indirects peuvent bloquer la recapture de dopamine ou l’enzyme MAO.
Les sept familles de récepteurs sérotoninergiques sont :
La sérotonine est recaptée au niveau présynaptique par la protéine SERT et dégradée par la monoamine oxydase (MAO), ce qui diminue sa quantité dans la fente synaptique.
Les quatre types de récepteurs histaminergiques H1, H2, H3 et H4 sont couplés aux protéines G ; H1 est notamment situé sur les muscles lisses des bronches et des intestins, et H2 sur l’estomac.
📌 Les antagonistes H1 sont utilisés comme antiallergiques, tandis que les antagonistes H2 sont utilisés contre des problèmes gastriques tels que les ulcères et les œsophagites.
📌 Le GABA est le principal neurotransmetteur inhibiteur du système nerveux central, tandis que le glutamate en est le principal neurotransmetteur excitateur.
Compléments
La dopamine intervient notamment dans la motivation, le plaisir, la cognition, la mémoire, l’apprentissage et la motricité fine, et traverse difficilement la barrière hémato-encéphalique.
Les antagonistes dopaminergiques, appelés neuroleptiques, sont utilisés notamment contre la schizophrénie, et certains antagonistes sont utilisés comme antiémétiques.
La sérotonine participe à la thermorégulation, aux comportements sexuels et alimentaires, au cycle veille-sommeil, à la transmission de la douleur, à l’anxiété et au contrôle moteur.
📌 Les agonistes sérotoninergiques directs stimulent les récepteurs, tandis que les agonistes indirects peuvent bloquer SERT ou la MAO pour augmenter la transmission sérotoninergique.
Les antagonistes des récepteurs 5HT3, appelés setrons, sont utilisés comme antiémétiques.
L’histamine contribue au maintien de l’éveil dans le système nerveux central et stimule la sécrétion acide gastrique en périphérie.
Les benzodiazépines facilitent la transmission gabaergique, tandis que le glutamate intervient dans l’apprentissage et la mémoire à court et à long terme.
GABA inhibe, glutamate excite
Les facteurs influençant l’effet d’un médicament comprennent :
Chez le nouveau-né et l’enfant, l’immaturité du rein, du foie, de l’intestin et des systèmes enzymatiques hépatiques, ainsi que la croissance rapide, contribuent à la variabilité pharmacocinétique et pharmacodynamique.
Une personne est considérée comme âgée après 65 ans, et les sujets âgés peuvent être vigoureux, fragiles ou malades.
Chez les personnes âgées, une diminution de la clairance rénale ralentit l’élimination des médicaments, et une diminution des enzymes ou de la perfusion hépatiques réduit leur métabolisme.
Chez les personnes âgées, la diminution de la densité des récepteurs à l’acétylcholine et de la quantité d’acétylcholine cérébrale augmente la sensibilité aux médicaments anticholinergiques.
Pendant la grossesse et l’allaitement, l’absorption, la distribution, le métabolisme et l’élimination des médicaments sont modifiés.
📌 Les effets tératogènes, surtout associés au premier trimestre, peuvent provoquer des malformations congénitales, tandis que les effets fœtotoxiques des deuxième et troisième trimestres causent des effets fœtaux ou néonataux irréversibles sans malformations.
L’insuffisance rénale, physiologique ou pathologique, parfois iatrogène, ralentit l’excrétion des médicaments et nécessite une adaptation des posologies.
Les polymorphismes des cytochromes P450 influencent le métabolisme et permettent de distinguer des métaboliseurs lents, intermédiaires ou rapides.
📌 Les métaboliseurs lents présentent un risque accru d’effets indésirables pour certains médicaments, tandis que les métaboliseurs rapides présentent un risque d’inefficacité pour certains médicaments.
📌 Les aliments riches en vitamine K, comme les brocolis, les épinards et les choux, peuvent bloquer l’action des antivitamines K et doivent être consommés de manière régulière et sans excès.
📌 Une consommation aiguë d’alcool a un effet inhibiteur enzymatique, tandis qu’une consommation chronique a un effet inducteur enzymatique.
Insuffisance rénale → excrétion ralentie → adaptation posologique
★ À maîtriser
Un effet dose-dépendant est commun, lié à l’effet pharmacologique et prédictible, tandis qu’un effet non dose-dépendant est rare, non lié à l’effet pharmacologique et imprévisible, car lié à la sensibilité individuelle.
Un effet dose- et temps-dépendant est lié à l’administration prolongée du traitement, tandis qu’un effet temps-dépendant apparaît à distance de la prise.
Un effet indésirable par arrêt apparaît après l’arrêt brutal d’un traitement, sous forme notamment d’un effet rebond.
Les classes de fréquence des effets indésirables sont :
Compléments
Les inhibiteurs de l’enzyme de conversion (IEC) peuvent provoquer une hypotension dose-dépendante, dont le risque augmente avec la dose.
Les pénicillines peuvent provoquer une réaction cutanée non dose-dépendante, qui n’est pas liée à la dose administrée.
Les morphiniques et les benzodiazépines sont des exemples d’effets indésirables dose- et temps-dépendants, tandis que l’ostéoporose après un usage prolongé de corticoïdes illustre un effet temps-dépendant.
L’apparition d’anxiété après l’arrêt d’un traitement par benzodiazépine est un exemple d’effet indésirable par arrêt.
★ À maîtriser
📌 L’angio-œdème est une urticaire profonde qui touche les muqueuses et comporte un risque d’asphyxie; il peut apparaître de quelques minutes à quelques heures après la prise du médicament.
Compléments
Les médicaments cités comme causes de photosensibilisation comprennent les anti-inflammatoires topiques, notamment le kétoprofène, et les antibiotiques des familles des tétracyclines et des quinolones.
La toux sèche et irritative liée aux IEC peut apparaître de quelques heures à quelques jours après leur prise.
★ À maîtriser
📌 Les insuffisances rénale ou hépatique diminuent l’élimination des médicaments et augmentent le risque de surdosage et de toxicité, ce qui peut nécessiter une adaptation des posologies ou l’arrêt de certains médicaments.
Les facteurs liés au médicament comprennent les associations médicamenteuses et le moment de prise du médicament.
Les facteurs liés aux professionnels de santé comprennent les erreurs lors du parcours de soin et l’absence de conseils de bon usage à la délivrance.
Les pharmaciens et les préparateurs sont les premiers professionnels de santé à pouvoir signaler les effets indésirables rencontrés par les patients; ce système d’évaluation est appelé pharmacovigilance.
Compléments
Les variations génétiques peuvent entraîner des sensibilités différentes aux médicaments et un surdosage en cas de déficit en enzymes métaboliques.
Les capacités enzymatiques des nourrissons et des personnes âgées sont diminuées.
Chez les femmes enceintes et allaitantes, les propriétés pharmacocinétiques sont modifiées, avec une augmentation du volume de distribution, une diminution de l’albuminémie et l’élimination de certains principes actifs dans le lait.
📌 L’association de médicaments ayant un effet commun peut majorer leurs effets, tandis que l’association de médicaments aux effets antagonistes peut les atténuer.
📌 La plupart des risques iatrogéniques sont évitables, notamment ceux dus à une erreur de prise, à une interaction médicamenteuse ou à une interaction entre médicaments et alimentation; certains sont inévitables lorsqu’ils sont liés au médicament lui-même ou à une allergie.
★ À maîtriser
La pharmacodépendance peut découler d’un mésusage, c’est-à-dire d’une utilisation excessive et volontaire continue ou périodique, ou d’un usage détourné à des fins récréatives, lucratives ou criminelles.
La dépendance psychique est le désir irrépressible de répéter les prises pour retrouver les sensations liées au produit, tandis que la dépendance physique se manifeste par des troubles lorsque l’administration de la substance est suspendue.
Le phénomène de rebond est une exacerbation des symptômes préexistants à l’arrêt du médicament, tandis que le syndrome de sevrage se manifeste par l’apparition de nouveaux symptômes à l’arrêt du traitement.
Les médicaments impliqués comprennent : les benzodiazépines, les antalgiques de palier 2, dont la codéine et le tramadol, le paracétamol, antalgique de palier 1, la prégabaline, les hypnotiques, dont le zolpidem et la zopiclone
Les durées maximales de prescription indiquées sont de 6 mois pour la prégabaline, de 12 semaines pour les anxiolytiques, le tramadol, la codéine, la dihydrocodéine et l’hydroxyzine, de 4 semaines pour les hypnotiques, et de 14 ou 28 jours pour les stupéfiants avec délivrance à l’unité.
L’équipe officinale doit respecter les doses prescrites et les durées maximales de prescription, et les pharmaciens et préparateurs peuvent détecter l’abus, le mésusage ou la pharmacodépendance; leur signalement relève de l’addictovigilance.
Compléments
★ À maîtriser
Les intoxications volontaires comprennent :
Les erreurs de prise en charge pouvant provoquer une intoxication comprennent : les erreurs de délivrance, notamment de nom, dosage ou posologie, les erreurs de lecture d’une ordonnance manuscrite, les erreurs de préparation du pilulier, les erreurs de voie d’administration, la mauvaise utilisation des outils de mesure
Les signes neurologiques d’intoxication comprennent les mouvements anormaux associés aux neuroleptiques, les convulsions associées aux antidépresseurs tricycliques et le coma associé aux hypnotiques; le coma favorise la pneumopathie d’inhalation par passage du contenu gastrique dans les poumons.
Les signes cardiovasculaires d’intoxication comprennent l’état de choc ou le collapsus associé aux digitaliques et aux dérivés de la quinidine, les troubles du rythme associés aux antiarythmiques et au lithium, et l’hémorragie en cas de surdosage anticoagulant.
La gravité d’une intoxication dépend de l’état physiologique du sujet, notamment de son âge et d’une grossesse, de son état pathologique préexistant, notamment d’insuffisances rénale ou hépatique, ainsi que de la nature et de la quantité du médicament, de l’heure de prise et de la voie d’administration.
Compléments
Les causes domestiques d’intoxication accidentelle comprennent les médicaments laissés à portée des enfants, les médicaments séparés de leur conditionnement ou notice et l’achat de médicaments hors circuit sécurisé, avec risque de contrefaçon.
L’automédication et l’administration concomitante de médicaments, de substances ou d’aliments peuvent provoquer une intoxication; le jus de pamplemousse est cité comme inhibiteur enzymatique et l’alcool comme cause d’effet antabuse.
Les signes respiratoires d’intoxication comprennent l’obstruction des voies aériennes supérieures et la détresse respiratoire.
★ À maîtriser
📌 Une intoxication médicamenteuse est une urgence médicale qui nécessite d’appeler le 15 ou un centre antipoison.
La prise en charge commence par le maintien des fonctions vitales et le traitement symptomatique, puis recherche le médicament en cause, avant de limiter son absorption, d’accélérer son élimination et d’administrer un antidote si indiqué.
Les associations médicament-antidote présentées comprennent : certains AINS, antidépresseurs, le paracétamol et les sulfamides — charbon activé, le paracétamol — N-acétylcystéine, les benzodiazépines — flumazénil, les opiacés — naloxone, les AVK — vitamine K, le dabigatran — idarucizumab
Les mesures de prévention liées au médicament comprennent : utiliser des ordonnances informatisées, éviter les changements de générique, expliquer et inscrire la posologie sur la boîte, proposer un plan de posologie, assurer un suivi biologique des médicaments à marge thérapeutique étroite, utiliser des logiciels professionnels pour détecter les associations toxiques
Compléments
Le traitement symptomatique peut comprendre l’intubation en cas de détresse respiratoire, le remplissage vasculaire en cas d’hypovolémie, l’oxygénothérapie en cas d’hypoxie, un antalgique contre la douleur et un antipyrétique contre la fièvre.
La recherche du médicament en cause peut s’appuyer sur : l’interrogatoire du patient ou de son entourage, la recherche de boîtes vides, le dosage de certains médicaments
Le traitement évacuateur réduit l’absorption digestive par le charbon activé, l’absorption cutanée ou oculaire par un lavage à l’eau et au savon, et l’absorption pulmonaire en éloignant le patient du toxique volatil.
Le flumazénil est un antagoniste spécifique compétitif des récepteurs aux benzodiazépines, et la naloxone est un antagoniste spécifique des récepteurs aux opiacés.
La prévention chez les sujets fragiles, polymédicamentés ou atteints de maladie psychiatrique comprend la réévaluation du traitement, l’évitement des stocks et la préparation des doses par une infirmière.
En cas de difficultés de compréhension ou de maîtrise de la langue, la prévention repose sur l’explication du traitement, l’inscription des posologies sur les boîtes, un plan de posologie et un bilan de médication.
La prévention des intoxications comprend l’adaptation du plan de posologie au travail de nuit, le retour à la pharmacie des médicaments non utilisés et la consultation du dossier pharmaceutique lors des demandes d’automédication.
Alerter, stabiliser, identifier, limiter l’absorption, accélérer l’élimination, antidoter.
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1. Quelle distinction décrit correctement la pharmacocinétique et la pharmacodynamie ?
2. Un médicament est regroupé avec d’autres en raison de son mécanisme d’action plutôt que des maladies qu’il traite. À quelle classe appartient-il selon ce critère ?
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Qu’étudie la pharmacologie ?
Les interactions entre les substances chimiques et les systèmes biologiques.
Qu’étudie la pharmacocinétique ?
L’action de l’organisme sur le médicament.
Quelles voies introduisent un médicament directement dans un liquide extracellulaire par effraction ?
Les voies parentérales.
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