QCM : Pharmacologie cardiovasculaire — 35 questions

Explication

L’hypertension artérielle correspond à une augmentation de la pression exercée par le sang sur les artères. Elle se distingue donc d’une simple tension limite par des chiffres dépassant le seuil hypertensif.

Explication

Chez l’adulte jeune, la pression systolique normale est comprise entre 120 et 140 mmHg, tandis que la pression diastolique se situe entre 70 et 80 mmHg. Les deux intervalles ne doivent pas être intervertis.

Explication

Selon les seuils indiqués, une pression inférieure à 140/90 mmHg est normale, au-dessus de 160/95 mmHg elle est hypertensive, et entre ces valeurs elle est limite. La valeur proposée relève donc de la zone limite.

Explication

L’HTA essentielle, qui représente 90 à 95 % des cas, est d’origine inconnue. À l’inverse, l’HTA secondaire résulte d’une cause ou d’une maladie identifiée.

Explication

L’HTA est souvent asymptomatique, mais elle peut provoquer notamment des céphalées, des acouphènes, des vertiges, des troubles visuels ou des palpitations. L’absence de symptômes n’exclut donc pas l’HTA.

Explication

L’HTA augmente le travail du cœur et accélère l’athérosclérose des coronaires et des artères cérébrales. Elle peut ainsi favoriser une insuffisance ventriculaire gauche ou une hémorragie cérébrale.

Explication

La prise en charge initiale associe des règles hygiéno-diététiques et commence généralement par une monothérapie choisie selon le profil clinique du patient. Une association médicamenteuse n’est pas instaurée d’emblée dans cette stratégie générale.

Explication

Les quatre classes citées en première intention sont les diurétiques, les bêta-bloquants, les inhibiteurs de l’enzyme de conversion et les inhibiteurs calciques.

Explication

Les recommandations comprennent une réduction du sel à 6 g/j et de l’alcool à 30 mL/j, une diminution des aliments gras, une activité physique régulière et une alimentation de type méditerranéen. Les objectifs concernant le sel et l’alcool sont distincts.

Explication

Les diurétiques favorisent l’élimination urinaire du sodium et de l’eau, ce qui diminue la volémie puis les résistances vasculaires. Les autres propositions décrivent les mécanismes d’autres classes antihypertensives.

Explication

Les diurétiques de l’anse, thiazidiques et faiblement diurétiques sont hypokaliémiants. Les antagonistes de l’aldostérone et les pseudo-antialdostérones retiennent davantage le potassium et sont donc hyperkaliémiants.

Explication

Les diurétiques hypokaliémiants peuvent provoquer une hyponatrémie, une déshydratation, une hypovolémie, une hypotension orthostatique et une hypokaliémie associée à une alcalose métabolique.

Explication

En bloquant les récepteurs de l’aldostérone, ces médicaments inhibent notamment la synthèse de la Na/K ATPase, favorisent l’élimination du sodium et augmentent la kaliémie.

Explication

Les bêta-bloquants bloquent les récepteurs bêta-adrénergiques, ce qui diminue la fréquence cardiaque et le débit cardiaque. Leur effet ne repose pas sur une stimulation cardiaque.

Explication

Un traitement bêta-bloquant doit être arrêté progressivement afin de limiter le rebond tensionnel et le risque d’infarctus du myocarde, notamment chez le patient angoreux.

Explication

Les IEC empêchent l’activation de l’angiotensine II. La diminution de cette vasoconstriction puissante entraîne une vasodilatation.

Explication

Les IEC empêchent la formation ou l’activation de l’angiotensine II, alors que les antagonistes de l’angiotensine II empêchent cette molécule de se fixer à ses récepteurs. Les deux classes produisent des effets similaires.

Explication

Les dihydropyridines ont une action surtout vasculaire. Le vérapamil et le diltiazem ont une action principalement cardiaque et sont les inhibiteurs calciques bradycardisants.

Explication

En diminuant l’entrée du calcium dans les cellules vasculaires ou cardiaques, les inhibiteurs calciques peuvent produire des effets vasodilatateur, antiarythmique et anti-angoreux.

Explication

Une telle crise hypertensive constitue une urgence nécessitant une prise en charge hospitalière par voie injectable à débit constant, puis un relais oral. Le labétolol, la nicardipine et l’urapidil peuvent être utilisés par voie intraveineuse.

Explication

L’insuffisance cardiaque correspond à l’incapacité du cœur à assurer un débit sanguin adapté aux besoins métaboliques et fonctionnels des organes. Elle ne se définit donc pas par une simple accélération cardiaque.

Explication

L’insuffisance cardiaque gauche entraîne une hyperpression pulmonaire, responsable notamment de dyspnée, d’orthopnée et d’un risque d’œdème pulmonaire. La stase veineuse systémique caractérise plutôt l’atteinte droite.

Explication

Les cardiotoniques renforcent la contractilité, ralentissent la fréquence cardiaque et régularisent la conduction cardiaque, ce qui constitue la règle des trois R.

Explication

La digoxine possède une marge thérapeutique étroite : la différence entre une concentration efficace et une concentration toxique est faible. Une surveillance de sa toxicité est donc nécessaire.

Explication

L’état de choc est une insuffisance circulatoire périphérique aiguë entraînant une hypoperfusion des tissus et une altération de leur approvisionnement en oxygène et en substrats énergétiques.

Explication

Le choc hypovolémique résulte d’une diminution du volume sanguin circulant. Le choc cardiogénique est lié à une défaillance ou une obstruction cardiaque, tandis que les mécanismes allergiques et infectieux correspondent respectivement aux chocs anaphylactique et septique.

Explication

Le traitement du choc vise à supprimer sa cause, corriger les troubles cardiovasculaires afin de restaurer la perfusion tissulaire et prendre en charge les troubles métaboliques associés.

Explication

Les analeptiques cardiaques sont des sympathomimétiques injectables à action rapide et courte, avec une demi-vie d’environ une minute. Cette cinétique justifie une surveillance cardiovasculaire étroite.

Explication

L’angor est une ischémie myocardique résultant d’un apport en oxygène insuffisant par rapport aux besoins du myocarde. Il se distingue de l’infarctus par l’absence de nécrose constituée.

Explication

L’angor stable est déclenché par l’effort, tandis que l’angor de Prinzmetal est lié à un spasme coronaire, souvent au repos. L’angor instable implique notamment une rupture de plaque avec agrégation plaquettaire.

Explication

Une crise angineuse typique dure moins de 15 minutes, tandis qu’une douleur durant plus de 15 minutes évoque davantage un infarctus du myocarde.

Explication

Les dérivés nitrés libèrent de l’oxyde nitrique, provoquent une dilatation veineuse et artérielle, diminuent les besoins myocardiques en oxygène et dilatent les coronaires.

Explication

Une anomalie de l’automatisme entraîne une accélération ou un ralentissement du rythme, alors qu’une anomalie de conduction bloque partiellement ou complètement la propagation de l’influx. La confusion fréquente consiste à inverser ces deux mécanismes.

Explication

Les antiarythmiques de classe III bloquent les canaux potassiques. Le blocage des canaux sodiques correspond à la classe I, celui des récepteurs bêta-adrénergiques à la classe II et celui des canaux calciques à la classe IV.

Explication

L’amiodarone appartient à la classe III et peut notamment provoquer une photosensibilisation, des dépôts cornéens et des troubles thyroïdiens. Les autres associations ne correspondent pas aux effets indésirables mentionnés pour ce médicament.