QCM : Pharmacologie clinique et surveillance (46 questions)

Explication

Un effet indésirable est une réaction nocive et non voulue liée au médicament. L’effet secondaire désigne un effet non souhaité généralement connu et prévisible, l’interaction implique une modification entre substances, et le surdosage concerne une quantité excessive.

Explication

Le surdosage correspond à une quantité supérieure à la dose tolérable, qu’il soit accidentel ou volontaire. Une réaction nocive à dose habituelle relève de l’effet indésirable, tandis qu’une interaction implique l’action d’une substance sur une autre.

Explication

La polymédication, le grand âge, l’insuffisance rénale et une marge thérapeutique étroite appellent chacun une vigilance pharmacologique renforcée. Se limiter à la grossesse ou à une marge thérapeutique large ne correspond pas aux facteurs décrits.

Explication

L’intoxication au monoxyde de carbone est associée à l’oxygène. La naloxone concerne les opioïdes, la N-acétylcystéine le paracétamol, et le charbon activé certaines intoxications digestives si indiqué.

Explication

Les benzodiazépines renforcent l’effet inhibiteur du GABA sur le système nerveux central. La diminution ou le blocage de cet effet inverse le mécanisme, tandis que l’antagonisme dopaminergique relève d’une autre classe médicamenteuse.

Explication

Les benzodiazépines peuvent provoquer une somnolence et une baisse de vigilance, et favoriser les chutes. Une hausse de vigilance ou une meilleure stabilité ne correspond pas à ces effets indésirables.

Explication

Sous benzodiazépines, l’IDE surveille notamment la fréquence respiratoire, la SpO₂, la conscience et le risque de chute, et évite l’association avec l’alcool. L’arrêt brutal est inadapté, car le traitement ne doit pas être interrompu brutalement.

Explication

Les hypnotiques sont administrés au coucher, avec prévention des chutes et réévaluation rapide; leur durée est courte et, pour plusieurs, généralement limitée à quatre semaines au maximum. Une administration au réveil ou une prolongation sans réévaluation ne suit pas ces principes.

Explication

L’antagonisme dopaminergique D2 est le mécanisme de cours qui réduit certains symptômes psychotiques, même si les mécanismes varient selon les molécules. La stimulation D2 inverse l’action, le blocage sérotoninergique confond d’autres cibles, et l’augmentation de noradrénaline renvoie au mécanisme général des antidépresseurs.

Explication

L’akathisie se manifeste notamment par l’impossibilité de rester immobile. La dystonie aiguë correspond à des contractions anormales, le syndrome parkinsonien à des signes tels que rigidité et tremblements, et les dyskinésies tardives à des mouvements anormaux apparaissant tardivement.

Explication

L’association d’hyperthermie, de rigidité, de troubles de conscience et d’instabilité autonome évoque le syndrome malin des neuroleptiques et exige une alerte immédiate. Des effets extrapyramidaux isolés ou une hypotension orthostatique ne rendent pas compte de l’ensemble du tableau; une CPK élevée peut être présente, mais il ne faut pas attendre ce résultat pour alerter.

Explication

La surveillance infirmière sous neuroleptiques associe l’état de conscience, la température, la rigidité et les mouvements anormaux aux paramètres tensionnels, au transit, au poids, à la glycémie et aux bilans prescrits. Un suivi limité aux signes moteurs ou aux bilans omet des éléments de cette surveillance, tandis que l’humeur et le risque suicidaire relèvent ici du suivi initial des antidépresseurs.

Explication

Les antidépresseurs augmentent la disponibilité synaptique de certains neurotransmetteurs, surtout la sérotonine et/ou la noradrénaline selon la classe. Une diminution de disponibilité inverse ce mécanisme, tandis que l’antagonisme D2 est le mécanisme de cours des neuroleptiques.

Explication

L’effet antidépresseur n’est pas immédiat : il apparaît après 10 à 20 jours à dose efficace, tandis que le traitement se poursuit plusieurs mois. Un effet dès la première prise ou un arrêt dès l’amélioration confond le délai d’action avec la durée nécessaire du traitement.

Explication

Au début du traitement, la surveillance porte sur l’humeur, l’aggravation anxieuse, l’apparition d’idées suicidaires ou la levée d’inhibition, ainsi que sur un éventuel virage maniaque selon le terrain. Les effets digestifs peuvent exister avec les ISRS, mais ils ne remplacent pas l’évaluation des signes signalés; le délai d’action ne justifie pas de différer cette surveillance.

Explication

La zone thérapeutique du lithium est donnée autour de 0,4 à 0,8–1 mEq/L selon la situation, et un surdosage est signalé au-delà de 2 mEq/L. À 2,2 mEq/L, la lithiémie dépasse ce repère; la marge thérapeutique étroite impose une interprétation attentive à la prescription et à la clinique.

Explication

Les antiépileptiques diminuent l’excitabilité neuronale, en agissant selon la molécule sur les canaux ioniques, le GABA ou le glutamate. L’augmentation de l’excitabilité inverse l’effet recherché, le déficit dopaminergique relève des antiparkinsoniens et le mécanisme ne se limite pas au GABA.

Explication

En cas de crise prolongée ou d’état de mal, une benzodiazépine comme le diazépam ou le clonazépam peut être administrée en urgence selon protocole, avant les autres traitements IV prescrits. Commencer par les autres traitements inverse la séquence, un traitement de fond n’est pas l’intervention d’urgence et la lévodopa est un antiparkinsonien.

Explication

Le traitement de fond est instauré progressivement, pris régulièrement et ne doit pas être interrompu brutalement. La disparition des crises ne justifie pas un arrêt immédiat, une interruption suivie d’une reprise ne respecte pas la continuité, et une prise à la demande ne correspond pas au traitement de fond.

Explication

Pendant la grossesse, le valproate présente un risque très élevé et nécessite un avis spécialisé indispensable. Une poursuite sans avis minimise ce risque, un arrêt autonome ne tient pas compte de la nécessité d’un avis médical, et la lévodopa n’est pas un substitut antiépileptique.

Explication

Les anticholinestérasiques freinent la dégradation de l’acétylcholine. La dopamine n’est pas la cible décrite, la modulation des récepteurs NMDA correspond à la mémantine et accélérer la dégradation inverse le mécanisme.

Explication

La lévothyroxine, ou T4, substitue l’hormone thyroïdienne déficitaire en cas d’hypothyroïdie. Freiner la synthèse hormonale est le rôle des antithyroïdiens de synthèse, tandis que les deux autres mécanismes concernent respectivement les traitements d’Alzheimer et de Parkinson.

Explication

Les antithyroïdiens de synthèse freinent la synthèse des hormones thyroïdiennes. La substitution correspond à la lévothyroxine, le freinage de la dégradation de l’acétylcholine aux anticholinestérasiques, et la stimulation hormonale inverse le mécanisme recherché.

Explication

La fièvre, l’angine ou des signes infectieux sous antithyroïdien de synthèse peuvent évoquer une agranulocytose rare et grave : ils imposent une alerte médicale rapide et un bilan adapté. Attendre le contrôle hormonal ou modifier soi-même la dose retarde l’évaluation, et le surdosage en lévothyroxine ne correspond pas au traitement décrit.

Explication

La sécurité de l’administration associe vérification de la prescription, traçabilité et identitovigilance, contrôle des conditions d’administration et surveillance des réactions, des constantes et de la tolérance. Négliger la traçabilité, les réactions ou les constantes omet chacun un volet de cette conduite.

Explication

L’albumine humaine contribue au maintien de la pression oncotique et du volume intravasculaire, et peut être utilisée dans certaines situations d’hypovolémie selon indication. La substitution d’un facteur déficient, l’apport d’anticorps et l’hémostase locale correspondent à d’autres produits dérivés du sang.

Explication

Le blocage des récepteurs bêta-adrénergiques diminue la fréquence cardiaque, la contractilité et la conduction. La diminution des effets de l’angiotensine II relève des médicaments du système rénine-angiotensine-aldostérone, tandis que la stimulation bêta inverse le mécanisme décrit.

Explication

Les bêtabloquants sont notamment indiqués dans l’angor, ainsi que dans l’HTA, certains cas d’insuffisance cardiaque, les troubles du rythme et après un infarctus. Le bronchospasme et la bradycardie sont des effets indésirables possibles, tandis que le masquage de signes d’hypoglycémie est un risque à reconnaître.

Explication

La toux sèche est typique des IEC, dont le ramipril, et se rencontre moins souvent avec les ARA2, comme le losartan. L’énalapril et le périndopril sont eux aussi des IEC ; les bêtabloquants n’établissent pas la distinction décrite entre ces deux classes.

Explication

La diminution des effets de l’angiotensine II entraîne une vasodilatation et une baisse de la pression artérielle. Une vasoconstriction inverse l’effet vasculaire, et la baisse de fréquence cardiaque par blocage bêta relève d’un autre mécanisme.

Explication

En augmentant l’élimination urinaire de sodium et d’eau, les diurétiques diminuent la volémie et peuvent réduire les œdèmes ou la pression artérielle. La rétention de sodium inverse le mécanisme, la vasodilatation relève notamment des dérivés nitrés, et l’augmentation de la volémie ne correspond pas à l’effet attendu.

Explication

Les dérivés nitrés libèrent du monoxyde d’azote, ce qui provoque une vasodilatation et diminue le travail cardiaque, notamment pendant une crise d’angor. La vasoconstriction inverse cet effet, la rétention de sodium ne décrit pas leur mécanisme, et le ralentissement de la conduction relève d’autres médicaments.

Explication

L’association d’un dérivé nitré et du sildénafil est contre-indiquée en raison du risque d’hypotension grave. La rétention hydrique et l’hypokaliémie sont des confusions avec des effets associés à d’autres traitements, tandis que l’association ne protège pas contre l’hypotension.

Explication

Les vomissements et la dyschromatopsie font partie des manifestations possibles d’un surdosage en digoxine, qui peut aussi provoquer des troubles du rythme. Une crise d’angor n’explique pas ces signes, et les attribuer à un effet thérapeutique ou les considérer comme incompatibles avec un surdosage est erroné.

Explication

L’insuline favorise l’utilisation et le stockage du glucose par les tissus, ce qui fait baisser la glycémie. L’augmentation de la production hépatique va dans le sens opposé; l’excrétion rénale et la conduction cardiaque relèvent d’autres mécanismes.

Explication

NovoRapid appartient aux insulines ultra-rapides utilisées autour des repas selon le schéma prescrit, tandis que Lantus est une insuline lente assurant une insulinisation basale. Les autres choix inversent ces rôles ou attribuent la fonction basale à une ultra-rapide.

Explication

Les sueurs, tremblements, faim, pâleur et tachycardie sont des signes possibles d’hypoglycémie sous insuline; une forme sévère peut évoluer vers la confusion, les convulsions ou le coma. L’hyperglycémie, l’intolérance digestive à la metformine et le surdosage en digoxine ne correspondent pas à cet ensemble caractéristique.

Explication

La metformine est indiquée dans le diabète de type 2; elle diminue notamment la production hépatique de glucose et en améliore l’utilisation. L’augmentation de la production hépatique inverse son effet, le stockage stimulé par l’insuline décrit un autre mécanisme, et l’excrétion de sodium et d’eau est associée aux diurétiques.

Explication

Les antiagrégants agissent sur les plaquettes et l’hémostase primaire, et exposent à un risque hémorragique. L’inhibition des facteurs dépendants de la vitamine K correspond aux AVK, la fibrinolyse aux thrombolytiques et l’inhibition directe de Xa ou IIa aux AOD.

Explication

Les héparines, dont l’énoxaparine, agissent via l’antithrombine et exposent notamment à la TIH ainsi qu’à l’hémorragie. L’INR concerne les AVK, tandis que les deux autres risques relèvent d’autres familles médicamenteuses.

Explication

La warfarine est un AVK et son suivi repose sur l’INR. Le TCA est associé à la surveillance de l’HNF, l’anti-Xa est utilisé dans certaines situations sous HBPM, et la numération plaquettaire sert notamment à repérer une TIH.

Explication

Épistaxis, hématurie, méléna et hématomes sont des signes de saignement à rechercher sous anticoagulant ou antiagrégant. Les autres ensembles évoquent respectivement une hypoglycémie, une infection et des effets indésirables des corticoïdes.

Explication

Les AINS inhibent COX-1 et/ou COX-2, ce qui diminue la synthèse des prostaglandines et produit des effets anti-inflammatoires, antalgiques et antipyrétiques. Le blocage sodique caractérise les anesthésiques locaux, tandis que les deux autres mécanismes renvoient aux corticoïdes et aux anticoagulants.

Explication

Les AINS peuvent provoquer une insuffisance rénale aiguë, et la maladie rénale ou la déshydratation accroît la vigilance requise. L’immunosuppression est associée aux corticoïdes, la TIH aux héparines et les troubles du rythme à la toxicité des anesthésiques locaux.

Explication

Les corticoïdes sont de puissants anti-inflammatoires et antiallergiques; leur effet immunosuppresseur dépend de la dose et de la durée. L’inhibition des cyclo-oxygénases caractérise les AINS, le blocage sodique les anesthésiques locaux et la fibrinolyse les thrombolytiques.

Explication

Les anesthésiques locaux bloquent les canaux sodiques des nerfs et interrompent temporairement la conduction sensitive, en principe sans perte de conscience. La perte de conscience relève de l’anesthésie générale, la diminution des prostaglandines des AINS et l’inhibition de la coagulation des anticoagulants.