Qu’est-ce que la spasticité ?
Une altération motrice d’origine neurologique où certains muscles restent contractés en permanence.
À quelle affection relèvent les spasmes neurologiques ?
À la spasticité.
Comment traite-t-on les contractures locales dues à un traumatisme ou à une inflammation ?
Par un analgésique anti-inflammatoire et de la chaleur locale.
Quelles complications la spasticité non traitée peut-elle entraîner ?
Des contractures, une rigidité, des luxations, des douleurs et des déformations.
Qu’entraîne la perte du contrôle des arcs réflexes dans le système nerveux central ?
Une hypertonie musculaire et des réflexes exagérés.
Que réduisent les relaxants musculaires antispastiques au niveau des motoneurones alpha ?
La stimulation excessive des motoneurones alpha qui innervent les muscles squelettiques.
En quoi les relaxants antispastiques diffèrent-ils des bloqueurs neuromusculaires ?
Ils sont plus sélectifs.
Quels effets les bloqueurs neuromusculaires peuvent-ils avoir sur la respiration ?
Ils peuvent provoquer une apnée nécessitant une ventilation assistée.
Quel est le caractère principal du traitement pharmacologique de la spasticité ?
Il est principalement symptomatique et doit être individualisé.
Quelles approches associer dans le traitement de la spasticité ?
Des médicaments et des mesures adaptées de thérapie physique.
De quoi le baclofène est-il un dérivé et quels récepteurs active-t-il sélectivement ?
C’est un dérivé du GABA et un agoniste sélectif des récepteurs GABA-B.
Quand peut-on utiliser le baclofène intrathécal à long terme ?
Lorsque le traitement oral contrôle insuffisamment la spasticité.
Comment les benzodiazépines modifient-elles l’action du récepteur GABA-A ?
Elles augmentent la fréquence d’ouverture des canaux chlorure, provoquant l’hyperpolarisation et l’inhibition de la cellule postsynaptique.
Quel récepteur la tizanidine active-t-elle principalement ?
Les récepteurs adrénergiques alpha-2 présynaptiques centraux.
Qu’est-ce que la toxine botulique ?
Une neurotoxine puissante produite par la bactérie Clostridium botulinum.
Sous quelle condition l’autorisation espagnole du spray cannabinoïde pour la spasticité est-elle maintenue ?
Une amélioration clinique doit être démontrée pendant la période initiale d’essai.
Après combien de temps sans amélioration faut-il arrêter les cannabinoïdes ?
Après quatre semaines.
Quelle est l’évolution de la spasticité ?
C’est un syndrome d’évolution progressive et indéfinie.
Comment la spasticité limite-t-elle le mouvement ?
Par la contraction conjointe des muscles agonistes et antagonistes.
Quels phénomènes réflexes peuvent accompagner la spasticité ?
Des réflexes involontaires de flexion exagérés ou spontanés.
Quelle autre déficience peut accompagner la spasticité ?
La parésie.
À quelles affections la spasticité est-elle notamment associée ?
À la sclérose en plaques, aux myélopathies, à la paralysie cérébrale, aux paraplégies, aux accidents vasculaires cérébraux, à la sclérose latérale amyotrophique, au syndrome de compression médullaire et à la fibromyalgie.
Quel effet ont des motoneurones gamma hyperactifs ?
Ils provoquent des réflexes tendineux exagérés.
Quel neurotransmetteur intervient dans la transmission des motoneurones alpha ?
L’acétylcholine.
Quels neurotransmetteurs sont des transmetteurs inhibiteurs intrinsèques du système nerveux central ?
Le GABA et la glycine.
Quels neurotransmetteurs sont excitateurs au niveau spinal ?
Le glutamate et l’aspartate.
Comment commencer l’ajustement d’une dose antispastique efficace ?
Par la dose la plus faible possible.
Jusqu’à quel résultat ajuster une dose antispastique ?
Jusqu’à obtenir un soulagement significatif des symptômes.
Quel effet le baclofène exerce-t-il sur les neurotransmetteurs excitateurs du système nerveux central ?
Il réduit leur libération présynaptique sans affecter la transmission neuromusculaire.
Comment le baclofène exerce-t-il son action analgésique ?
Par inhibition présynaptique des fibres nociceptives.
Quand prendre le baclofène oral pour améliorer sa tolérance intestinale ?
Avec les aliments.
Quel effet un arrêt brusque du baclofène entraîne-t-il ?
Un effet rebond.
Quelles propriétés pharmacocinétiques caractérisent les benzodiazépines ?
Elles sont très liposolubles, traversent la barrière hémato-encéphalique et le lait maternel, s’accumulent dans le cerveau et les tissus adipeux et se lient fortement aux protéines plasmatiques.
Quelles voies d’administration sont possibles pour les benzodiazépines, et quels exemples illustrent leurs durées d’action ?
Elles s’administrent par voie orale, intramusculaire ou intraveineuse en urgence ; le lorazépam agit brièvement et le diazépam plus longtemps.
Dans quelles situations les benzodiazépines sont-elles utiles contre la spasticité ?
Elles sont utiles dans la paralysie cérébrale, la paraplégie, le syndrome de rigidité généralisée et certaines douleurs ostéoarticulaires d’origine spastique ou liées à une inflammation ou un traumatisme local.
Quels effets thérapeutiques les benzodiazépines exercent-elles, et où agissent-elles comme myorelaxants ?
Elles sont anxiolytiques, sédatives-hypnotiques, anticonvulsivantes et myorelaxantes par action centrale, non sur la plaque motrice.
Quels effets indésirables fréquents les benzodiazépines peuvent-elles provoquer ?
Elles peuvent provoquer somnolence, fatigue, ataxie, amnésie antérograde et anxiété rebond, cette dernière étant plus fréquente avec les molécules à action courte.
Quels risques présente l’administration intraveineuse rapide de benzodiazépines, surtout avec l’alcool ?
Elle peut provoquer hypotension et dépression respiratoire, dont le risque augmente avec d’autres dépresseurs du système nerveux central comme l’alcool.
Quels effets indésirables peuvent être provoqués par la tizanidine ?
Somnolence, asthénie, sécheresse buccale et hypotension.
Dans quelles affections la tizanidine est-elle indiquée ?
La sclérose en plaques, les lésions médullaires, les accidents vasculaires cérébraux, la paralysie cérébrale et certains spasmes douloureux cervicaux ou lombaires après chirurgie.
Quel est le délai d’action de la toxine botulique après injection locale ?
La paralysie musculaire apparaît après deux à trois jours, atteint son maximum après cinq à six jours et dure de deux semaines à huit mois.
Quelles affections la toxine botulique traite-t-elle ?
Les dystonies focales et la spasticité des membres après un AVC ou dans la paralysie cérébrale de l’enfant.
Quels bénéfices fonctionnels la toxine botulique peut-elle apporter ?
Elle peut prévenir les déformations ostéoarticulaires et améliorer la station debout, les déplacements, la marche et la physiothérapie.
Où se trouve le système cannabinoïde endogène et quel neurotransmetteur semble-t-il réduire ?
Dans les terminaisons nerveuses, il semble réduire les niveaux de glutamate.
Quel effet les cannabinoïdes ont-ils sur la spasticité et la mobilité d’animaux atteints de sclérose en plaques ?
Ils réduisent la rigidité des membres et améliorent la mobilité.
Dans quel tissu les cannabinoïdes s’accumulent-ils avant d’être libérés lentement ?
Dans le tissu adipeux.
Quelles sont les deux demi-vies de l’excrétion biphasique des cannabinoïdes ?
Quatre heures et 24 à 36 heures ou davantage.
Jusqu’à combien de temps le CBD et le THC peuvent-ils être détectés dans les urines ?
Jusqu’à deux semaines.
Dans quelles spasticités le baclofène peut-il être efficace au-delà des lésions médullaires et de la sclérose en plaques ?
Dans celles liées aux accidents vasculaires cérébraux et aux autres lésions cérébrales.
Quel effet les benzodiazépines exercent-elles sur le système nerveux central ?
Elles le dépriment.
Comment les benzodiazépines modifient-elles l’effet des autres dépresseurs du système nerveux central ?
Elles en potentialisent l’effet.
Que provoquent les décharges des motoneurones alpha ?
Un clonus, des contractions et relâchements musculaires répétés, ainsi que des spasmes musculaires fléchisseurs.
Comment la perfusion intrathécale continue de baclofène est-elle délivrée ?
Par une pompe implantée sous la peau au niveau abdominal.
Quand l’effet de la tizanidine atteint-il son maximum après une prise ?
Après environ 1 à 2 heures.
Comment la tizanidine se compare-t-elle au baclofène et au diazépam pour la faiblesse musculaire ?
Elle entraîne moins de faiblesse musculaire.
Quels récepteurs le THC active-t-il partiellement ?
Les récepteurs cannabinoïdes CB1 et CB2.
Quel est le statut du CBD vis-à-vis des récepteurs CB1 et CB2 ?
Le CBD n’est pas un agoniste de ces récepteurs.
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1. Quelle caractéristique définit la spasticité sur le plan moteur ?
2. Après un accident vasculaire cérébral, un patient présente des spasmes d’origine neurologique. Quelle distinction permet de les différencier d’une contracture locale après un traumatisme ?
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