QCM : Pharmacologie de la spasticité (22 questions)

Questions et réponses du QCM

1. Quelle caractéristique définit la spasticité sur le plan moteur ?

Certains muscles se contractent brièvement lors d’un effort volontaire
Certains muscles restent contractés en permanence en raison d’une altération neurologique
Certains muscles restent contractés en permanence après une inflammation locale
Certains muscles perdent leur force à la suite d’une altération neurologique

Certains muscles restent contractés en permanence en raison d’une altération neurologique

Explication

La spasticité est une altération motrice d’origine neurologique caractérisée par une contraction persistante de certains muscles. La faiblesse musculaire confond spasticité et parésie, le spasme bref réduit à tort sa durée et l’inflammation locale lui attribue une origine différente.

2. Après un accident vasculaire cérébral, un patient présente des spasmes d’origine neurologique. Quelle distinction permet de les différencier d’une contracture locale après un traumatisme ?

Les spasmes neurologiques se traitent par anti-inflammatoire et chaleur, tandis que la contracture locale relève de la spasticité
Les spasmes neurologiques relèvent de la spasticité, tandis que la contracture locale se traite par anti-inflammatoire et chaleur
Les spasmes neurologiques et la contracture locale relèvent tous deux de la spasticité
Les spasmes neurologiques et la contracture locale se traitent tous deux par anti-inflammatoire et chaleur

Les spasmes neurologiques relèvent de la spasticité, tandis que la contracture locale se traite par anti-inflammatoire et chaleur

Explication

Les spasmes d’origine neurologique relèvent de la spasticité, alors que les contractures locales dues à un traumatisme ou à une inflammation sont traitées par un analgésique anti-inflammatoire et de la chaleur. L’inversion du traitement confond les deux situations, tandis que les réponses qui les regroupent effacent leur distinction.

3. Une personne présentant une spasticité ne reçoit pas de traitement. Quelles complications peuvent apparaître ?

Une faiblesse transitoire, une perte de réflexes et une atrophie musculaire
Une parésie, une perte de sensibilité, des tremblements et des troubles de l’équilibre
Une inflammation locale, une infection, une fièvre et des douleurs aiguës
Des contractures, une rigidité, des luxations, des douleurs et des déformations

Des contractures, une rigidité, des luxations, des douleurs et des déformations

Explication

Sans traitement, la spasticité peut entraîner des contractures, une rigidité, des luxations, des douleurs et des déformations. La parésie et les troubles sensitifs ne correspondent pas à cette liste de complications, pas plus que l’inflammation, l’infection ou la perte de réflexes.

4. Après une atteinte du tronc cérébral, un patient développe une hypertonie musculaire et des réflexes exagérés. Quel mécanisme explique ces signes ?

L’inhibition accrue des arcs réflexes entraîne l’hypertonie et l’exagération des réflexes
L’hyperactivité des motoneurones gamma entraîne l’hypertonie et l’exagération des réflexes
Les décharges des motoneurones alpha entraînent l’hypertonie et l’exagération des réflexes
La perte des mécanismes de contrôle des arcs réflexes entraîne l’hypertonie et l’exagération des réflexes

La perte des mécanismes de contrôle des arcs réflexes entraîne l’hypertonie et l’exagération des réflexes

Explication

La perte du contrôle des arcs réflexes dans la moelle épinière, le tronc cérébral ou le cerveau entraîne une hypertonie musculaire et des réflexes exagérés. L’hyperactivité gamma explique plus précisément l’exagération des réflexes tendineux, les décharges alpha sont liées aux myoclonies et spasmes fléchisseurs, et une inhibition accrue ne décrit pas la perte de contrôle.

5. Lors de l’examen d’un patient spastique, les réflexes tendineux sont exagérés. Quelle activité neuronale peut expliquer ce constat ?

Une hyperactivité des motoneurones gamma
Une diminution des décharges des motoneurones alpha
Une inhibition des motoneurones gamma
Des décharges des motoneurones alpha

Une hyperactivité des motoneurones gamma

Explication

L’hyperactivité des motoneurones gamma provoque des réflexes tendineux exagérés. Les décharges alpha sont associées aux myoclonies et aux spasmes fléchisseurs, tandis que l’inhibition gamma ou la baisse des décharges alpha ne rend pas compte de ce mécanisme.

6. Chez un patient présentant une spasticité, quelle action caractérise les relaxants musculaires antispastiques ?

Diminuer la transmission des neurones sensitifs qui innervent les muscles squelettiques
Réduire l’activité des motoneurones gamma qui déclenchent les réflexes musculaires
Réduire la stimulation excessive des motoneurones alpha innervant les muscles squelettiques
Bloquer directement la contraction des muscles squelettiques sans agir sur les motoneurones

Réduire la stimulation excessive des motoneurones alpha innervant les muscles squelettiques

Explication

Les relaxants antispastiques réduisent la stimulation excessive des motoneurones alpha qui innervent les muscles squelettiques. Le blocage direct des muscles, les motoneurones gamma et les neurones sensitifs ne décrivent pas ce mécanisme.

7. Un patient reçoit un médicament antispastique plutôt qu’un bloqueur neuromusculaire. Quelle différence permet de distinguer ces traitements ?

Le bloqueur est plus sélectif, tandis que l’antispastique peut réduire le tonus normal et nécessiter une ventilation assistée
L’antispastique est plus sélectif, tandis que le bloqueur préserve le tonus normal et facilite la respiration spontanée
L’antispastique est plus sélectif, tandis que le bloqueur peut réduire le tonus normal et nécessiter une ventilation assistée
Le bloqueur est plus sélectif, tandis que l’antispastique provoque une apnée et nécessite une ventilation assistée

L’antispastique est plus sélectif, tandis que le bloqueur peut réduire le tonus normal et nécessiter une ventilation assistée

Explication

Les antispastiques sont plus sélectifs que les bloqueurs neuromusculaires, qui peuvent aussi réduire le tonus normal, provoquer une apnée et nécessiter une ventilation assistée. Les autres formulations inversent la sélectivité ou attribuent à tort ces risques aux antispastiques.

8. Une personne atteinte de spasticité présente des symptômes et des besoins différents de ceux d’un autre patient. Quelle approche pharmacologique convient le mieux ?

Choisir un traitement visant principalement à prévenir la maladie et identique pour tous les patients
Adapter les mesures physiques aux besoins du patient et écarter principalement les médicaments
Choisir un traitement visant principalement à supprimer la cause et identique pour tous les patients
Adapter le traitement aux besoins du patient et viser principalement le soulagement des symptômes

Adapter le traitement aux besoins du patient et viser principalement le soulagement des symptômes

Explication

Le traitement pharmacologique de la spasticité est principalement symptomatique et doit être individualisé. Une visée curative ou préventive et une stratégie uniforme ne correspondent pas à ce principe; l’individualisation n’exclut pas les médicaments.

9. Lors de la prise en charge d’un patient spastique, quel plan associe les deux composantes recommandées ?

Associer les médicaments à une surveillance clinique sans thérapie physique
Associer la thérapie physique à des mesures de repos sans médicaments
Associer les médicaments à une intervention chirurgicale sans thérapie physique
Associer les médicaments à des mesures adaptées de thérapie physique

Associer les médicaments à des mesures adaptées de thérapie physique

Explication

La prise en charge de la spasticité doit associer le traitement médicamenteux à des mesures adaptées de thérapie physique. La surveillance, le repos ou la chirurgie ne remplacent pas cette association recommandée.

10. Quelle description correspond au mécanisme récepteur du baclofène ?

Un dérivé du GABA qui traverse la barrière hémato-encéphalique et agonise sélectivement les récepteurs GABA-A
Un dérivé du GABA qui traverse la barrière hémato-encéphalique et antagonise sélectivement les récepteurs GABA-B
Un dérivé du GABA qui traverse la barrière hémato-encéphalique et agonise sélectivement les récepteurs GABA-B
Un dérivé du GABA qui ne traverse pas la barrière hémato-encéphalique et agonise sélectivement les récepteurs GABA-B

Un dérivé du GABA qui traverse la barrière hémato-encéphalique et agonise sélectivement les récepteurs GABA-B

Explication

Le baclofène est un dérivé du GABA qui franchit la barrière hémato-encéphalique et agit comme agoniste sélectif des récepteurs GABA-B. Les confusions portent sur l’antagonisme, le récepteur GABA-A ou le passage de la barrière.

11. La spasticité d’un patient reste insuffisamment contrôlée par le baclofène oral et un traitement prolongé est envisagé. Quelle option correspond à la voie intrathécale ?

Envisager un traitement oral à long terme avec des doses inférieures aux doses intrathécales
Envisager un traitement intrathécal à long terme avec des doses inférieures aux doses orales
Envisager un traitement intrathécal à court terme avec des doses supérieures aux doses orales
Envisager un traitement intrathécal à long terme avec des doses supérieures aux doses orales

Envisager un traitement intrathécal à long terme avec des doses inférieures aux doses orales

Explication

Le baclofène intrathécal peut être utilisé à long terme lorsque la voie orale contrôle insuffisamment la spasticité, et ses doses sont inférieures aux doses orales. Les autres propositions inversent le contexte, la durée ou le rapport des doses.

12. Dans une synapse inhibitrice, une benzodiazépine se fixe à son site sur le récepteur GABA-A. Quel changement contribue à inhiber la cellule postsynaptique ?

La conductance au chlore diminue, favorisant l’hyperpolarisation.
Les canaux chlorure s’ouvrent plus fréquemment, favorisant la dépolarisation.
Les canaux chlorure restent ouverts plus longtemps, favorisant l’hyperpolarisation.
Les canaux chlorure s’ouvrent plus fréquemment, favorisant l’hyperpolarisation.

Les canaux chlorure s’ouvrent plus fréquemment, favorisant l’hyperpolarisation.

Explication

La liaison d’une benzodiazépine au récepteur GABA-A augmente la fréquence d’ouverture des canaux chlorure, ce qui hyperpolarise la cellule et l’inhibe. L’ouverture prolongée confond fréquence et durée, la conductance diminuée inverse le mécanisme, et la dépolarisation inverse l’effet électrique.

13. Après une utilisation prolongée de benzodiazépines, une patiente souhaite interrompre son traitement. Quelle conduite tient compte des risques associés à cette classe ?

Réduire la dose très rapidement, car seule la dépendance psychologique est possible.
Maintenir la dose inchangée, car la tolérance empêche le syndrome de sevrage.
Interrompre le traitement d’un coup, car la dépendance ne concerne pas cette classe.
Réduire progressivement le traitement en raison des risques de tolérance, de dépendance et de sevrage.

Réduire progressivement le traitement en raison des risques de tolérance, de dépendance et de sevrage.

Explication

Les benzodiazépines peuvent entraîner tolérance, dépendance physique et psychologique ainsi qu’un syndrome de sevrage; leur arrêt doit donc être progressif. L’arrêt brutal néglige le sevrage, le maintien de la dose n’est pas une stratégie d’arrêt, et la dépendance peut aussi être physique.

14. Un patient traité par tizanidine voit diminuer ses spasmes et la douleur qui leur est associée. Quel mécanisme explique cet effet ?

Le blocage des récepteurs alpha-2 présynaptiques centraux réduit les neurotransmetteurs excitateurs.
L’agonisme des récepteurs alpha-2 présynaptiques centraux augmente les neurotransmetteurs excitateurs.
L’agonisme des récepteurs alpha-2 postsynaptiques centraux réduit les neurotransmetteurs excitateurs.
L’agonisme des récepteurs alpha-2 présynaptiques centraux réduit les neurotransmetteurs excitateurs.

L’agonisme des récepteurs alpha-2 présynaptiques centraux réduit les neurotransmetteurs excitateurs.

Explication

La tizanidine est un agoniste des récepteurs alpha-2 présynaptiques centraux; elle diminue les neurotransmetteurs excitateurs, la tension musculaire, les spasmes et la douleur associée. Le blocage inverse l’action, la localisation postsynaptique est erronée et une hausse des neurotransmetteurs excitateurs contredit le mécanisme.

15. Quel mécanisme décrit l’action de la toxine botulique à la jonction neuromusculaire ?

Elle bloque postsynaptiquement les récepteurs et réduit la libération d’acétylcholine.
Elle bloque présynaptiquement l’exocytose et réduit la libération d’acétylcholine.
Elle active présynaptiquement les récepteurs alpha-2 et réduit la libération d’acétylcholine.
Elle stimule présynaptiquement l’exocytose et augmente la libération d’acétylcholine.

Elle bloque présynaptiquement l’exocytose et réduit la libération d’acétylcholine.

Explication

Produite par Clostridium botulinum, la toxine botulique bloque la conduction neuromusculaire en empêchant présynaptiquement l’exocytose et en réduisant la libération d’acétylcholine. Un blocage postsynaptique situe mal l’action, stimuler l’exocytose inverse son effet et l’agonisme alpha-2 correspond à un mécanisme différent.

16. En Espagne, dans quelle situation le spray buccal associant cannabidiol et dronabinol est-il autorisé pour la spasticité liée à la sclérose en plaques ?

Pour une spasticité modérée à sévère, dès qu’un autre antispastique est commencé et sans bénéfice clinique requis
Pour une spasticité modérée à sévère, après échec d’autres antispastiques et avec amélioration clinique démontrée à l’essai initial
Pour une spasticité sévère, après échec d’autres antispastiques mais sans amélioration clinique lors de l’essai initial
Pour une spasticité légère à modérée, avant tout essai d’autres antispastiques et sans évaluation clinique initiale

Pour une spasticité modérée à sévère, après échec d’autres antispastiques et avec amélioration clinique démontrée à l’essai initial

Explication

L’autorisation concerne une spasticité modérée à sévère associée à la sclérose en plaques, après réponse insuffisante aux autres antispastiques et si l’essai initial a montré une amélioration clinique. L’indication légère à modérée change la sévérité, l’absence d’échec omet un critère, et l’absence d’amélioration ne satisfait pas le critère clinique.

17. Une personne traitée par cannabinoïdes pour une spasticité ne présente aucune amélioration après quatre semaines. Quelle conduite appliquer ?

Arrêter le traitement avant la période d’évaluation
Poursuivre jusqu’à une réévaluation après huit semaines
Poursuivre le traitement sans modifier la conduite
Arrêter le traitement après cette réévaluation

Arrêter le traitement après cette réévaluation

Explication

Le traitement doit être réévalué périodiquement et arrêté si aucune amélioration n’est constatée après quatre semaines. Le poursuivre malgré l’absence d’effet néglige cette règle, attendre huit semaines retarde l’arrêt, et l’interrompre avant l’évaluation ne respecte pas le délai prévu.

18. Un patient présente des décharges répétées de motoneurones alpha. Quel phénomène musculaire peut en résulter ?

Des contractions et relâchements répétés, avec des spasmes fléchisseurs
Un affaiblissement de la contractilité sans spasmes musculaires
Des contractions et relâchements répétés, avec des spasmes extenseurs
Une contraction musculaire continue, sans relâchement répété

Des contractions et relâchements répétés, avec des spasmes fléchisseurs

Explication

Les décharges des motoneurones alpha provoquent un clonus, fait de contractions et relâchements répétés, ainsi que des spasmes fléchisseurs. Une contraction continue confond le clonus avec une contraction soutenue, l’affaiblissement isolé ne correspond pas à cet effet et les spasmes extenseurs inversent leur type.

19. Une personne présente une spasticité après un accident vasculaire cérébral, sans lésion médullaire ni sclérose en plaques. Quelle proposition décrit le mieux l’indication du baclofène ?

Il est indiqué dans cette spasticité au même titre que dans les lésions médullaires
Il est contre-indiqué dans cette spasticité, car elle est d’origine cérébrale
Il peut être efficace dans cette spasticité, notamment par voie orale
Il peut être efficace, notamment par voie intrathécale, dans cette spasticité

Il peut être efficace, notamment par voie intrathécale, dans cette spasticité

Explication

Le baclofène est indiqué dans la spasticité due aux lésions médullaires et à la sclérose en plaques, mais peut aussi être efficace dans celle liée aux accidents vasculaires cérébraux, notamment par voie intrathécale. Limiter son indication aux seules causes médullaires exclut cette extension, tandis que la contre-indication cérébrale et la préférence pour la voie orale ne reflètent pas cette distinction.

20. Une personne sous benzodiazépine consomme aussi un autre médicament dépresseur du système nerveux central. Quel effet pharmacologique faut-il anticiper ?

Une neutralisation de l’effet dépresseur combiné
Une stimulation du système nerveux central combinée
Une potentialisation de l’effet dépresseur combiné
Une absence d’effet propre des benzodiazépines

Une potentialisation de l’effet dépresseur combiné

Explication

Les benzodiazépines sont elles-mêmes des dépresseurs du système nerveux central et potentialisent l’effet des autres dépresseurs. Les réponses évoquant une stimulation ou une neutralisation confondent le sens de leur action, tandis que l’absence d’effet propre nie leur effet dépresseur.

21. Une personne commence la tizanidine pour réduire une spasticité et demande quand elle peut en ressentir les premiers effets et quand l’effet maximal est attendu. Quelle réponse convient ?

Dès la première prise, avec un maximum après environ 1 à 2 heures
Après environ 2 à 3 semaines, avec un maximum après environ 1 à 2 heures
Dès la première prise, avec un maximum après environ 2 à 3 jours
Après environ 2 à 3 jours, avec un maximum après environ 1 à 2 heures

Dès la première prise, avec un maximum après environ 1 à 2 heures

Explication

L’effet de la tizanidine apparaît dès la première prise et atteint son maximum après environ 1 à 2 heures. Le délai de 2 à 3 jours correspond à la confusion avec la toxine botulique, celui de plusieurs semaines retarde à tort l’effet, et un maximum après 2 à 3 jours confond le délai initial avec le pic d’action.

22. Quelle description distingue correctement les deux principaux cannabinoïdes du cannabis quant à leur action sur les récepteurs CB1 et CB2 ?

Le CBD est un agoniste partiel, tandis que le THC n’est pas un agoniste de ces récepteurs.
Le THC est un agoniste complet, tandis que le CBD n’est pas un agoniste de ces récepteurs.
Le THC est un agoniste partiel, tandis que le CBD est un antagoniste de ces récepteurs.
Le THC est un agoniste partiel, tandis que le CBD n’est pas un agoniste de ces récepteurs.

Le THC est un agoniste partiel, tandis que le CBD n’est pas un agoniste de ces récepteurs.

Explication

Le THC active partiellement les récepteurs CB1 et CB2, alors que le CBD n’est pas un agoniste de ces récepteurs. L’agonisme partiel attribué au CBD inverse les rôles, l’antagonisme du CBD lui prête une action non indiquée, et l’agonisme complet exagère l’action du THC.

Révisez avec les flashcards

Mémorisez les réponses avec 57 flashcards sur Pharmacologie de la spasticité.

Qu’est-ce que la spasticité ?

Une altération motrice d’origine neurologique où certains muscles restent contractés en permanence.

À quelle affection relèvent les spasmes neurologiques ?

À la spasticité.

Comment traite-t-on les contractures locales dues à un traumatisme ou à une inflammation ?

Par un analgésique anti-inflammatoire et de la chaleur locale.

Voir les flashcards →

Approfondir avec la fiche

Consultez la fiche de révision complète sur Pharmacologie de la spasticité.

Voir la fiche →

Cours similaires

Entorses et luxations

Mémoire sémantique et épisodique

Neurobiologie de la douleur

Physiologie

Bases de chimie, biologie et histologie

Fractures et consolidation osseuse

Anatomie

Anatomie du mouvement humain

Anatomie

Crée tes propres QCM

Importe ton cours et l'IA génère des QCM avec corrections en 30 secondes.

Générateur de QCM