QCM : Pharmacologie de l’hémostase (11 questions)

Questions et réponses du QCM

1. Après une petite lésion vasculaire, une succession de vasoconstriction réflexe puis d’adhésion, d’activation et d’agrégation des plaquettes se produit. Quelle structure se forme principalement à cette phase ?

Des produits de dégradation de la fibrine
Un thrombus blanc
Un thrombus rouge
Un réseau de fibrine

Un thrombus blanc

Explication

L’hémostase primaire forme le thrombus blanc par vasoconstriction réflexe et intervention des plaquettes au niveau de la brèche. Le thrombus rouge relève de la coagulation, les produits de dégradation de la fibrine de la fibrinolyse, et le réseau de fibrine consolide le caillot.

2. Chez une personne présentant une brèche vasculaire, quelle action de la coagulation consolide le thrombus initial ?

Provoquer une vasoconstriction réflexe au site de la brèche
Dégrader la fibrine en produits de dégradation
Former un réseau de fibrine par une cascade enzymatique
Former un amas plaquettaire par adhésion et agrégation

Former un réseau de fibrine par une cascade enzymatique

Explication

La coagulation consolide le thrombus grâce à un réseau de fibrine formé par une cascade enzymatique. L’adhésion et l’agrégation plaquettaires appartiennent à l’hémostase primaire, la dégradation de la fibrine à la fibrinolyse, et la vasoconstriction intervient au début de l’hémostase primaire.

3. Un patient prend du ticagrelor, tandis qu’un autre prend du clopidogrel. Quelle comparaison décrit correctement leur action sur le récepteur P2Y12 ?

Le ticagrelor bloque GPIIb/IIIa, le clopidogrel inhibe P2Y12
Le ticagrelor l’inhibe de façon irréversible, le clopidogrel de façon réversible
Le ticagrelor inhibe la COX-1, le clopidogrel inhibe P2Y12
Le ticagrelor l’inhibe de façon réversible, le clopidogrel de façon irréversible

Le ticagrelor l’inhibe de façon réversible, le clopidogrel de façon irréversible

Explication

Le ticagrelor inhibe réversiblement P2Y12, alors que le clopidogrel l’inhibe irréversiblement. L’inhibition de la COX-1 correspond à l’aspirine, et le blocage de GPIIb/IIIa est un autre mécanisme antiagrégant.

4. Deux patients reçoivent chacun un antiagrégant plaquettaire, l’un du prasugrel et l’autre du clopidogrel. Quelle comparaison du risque hémorragique est conforme à l’effet indésirable principal de ces médicaments ?

Le risque est plus faible avec le prasugrel qu’avec le clopidogrel
Le risque est plus élevé avec le clopidogrel qu’avec le prasugrel
Le risque est comparable, car les deux médicaments inhibent P2Y12
Le risque est plus élevé avec le prasugrel qu’avec le clopidogrel

Le risque est plus élevé avec le prasugrel qu’avec le clopidogrel

Explication

Le risque hémorragique est l’effet indésirable principal des antiagrégants et il est plus élevé avec le prasugrel qu’avec le clopidogrel. L’inversion des risques est incorrecte; la toxicité hématologique est associée à la ticlopidine, et le risque accru du ticagrelor ne rend pas celui du prasugrel inférieur à celui du clopidogrel.

5. Que désigne le fondaparinux parmi les médicaments anticoagulants ?

Un inhibiteur spécifique et sélectif du facteur Xa
Un activateur de la fibrinolyse qui transforme le plasminogène
Un inhibiteur direct de la thrombine et du facteur Xa
Un inhibiteur indirect de la synthèse hépatique des facteurs II, VII, IX et X

Un inhibiteur spécifique et sélectif du facteur Xa

Explication

Le fondaparinux est un inhibiteur spécifique et sélectif du facteur Xa. À la différence de l’héparine non fractionnée, il n’agit pas en potentialisant l’antithrombine contre la thrombine.

6. Lors de l’instauration d’un traitement par antivitamine K, à quel moment apparaît généralement un effet biologique significatif ?

Après une à deux semaines, lorsque toutes les protéines C et S ont disparu.
Après 36 à 72 heures, le temps que les facteurs déjà présents soient éliminés.
Après 5 à 14 jours, à l’issue de la période habituelle de relais par héparine.
Après quelques heures, dès que la vitamine K active est inhibée.

Après 36 à 72 heures, le temps que les facteurs déjà présents soient éliminés.

Explication

L’effet des antivitamines K est retardé et devient généralement significatif après 36 à 72 heures, car les facteurs déjà présents dans le sang doivent être éliminés. L’apparition en quelques heures correspond plutôt à l’action de la vitamine K utilisée pour traiter un surdosage.

7. Quel est le rôle de l’action rapide des anticoagulants oraux directs lors de l’instauration du traitement ?

Permettre leur utilisation immédiate sans relais ni chevauchement avec une héparine
Remplacer l’inhibition directe de la thrombine ou du facteur Xa par une action sur la vitamine K
Permettre une adaptation des doses fondée sur une surveillance systématique de l’INR
Retarder l’anticoagulation jusqu’à l’élimination des facteurs de coagulation déjà présents

Permettre leur utilisation immédiate sans relais ni chevauchement avec une héparine

Explication

Leur action rapide permet de commencer les anticoagulants oraux directs sans relais par héparine, à la différence des AVK dont l’effet est retardé. La surveillance systématique de l’INR concerne les AVK et ne constitue pas le rôle de l’action rapide des AOD.

8. Quelle comparaison distingue le mécanisme des thrombolytiques de celui des anticoagulants ?

Les thrombolytiques préviennent la formation de thrombine, tandis que les anticoagulants désobstruent les cathéters.
Les thrombolytiques empêchent l’agrégation plaquettaire, tandis que les anticoagulants dissolvent la fibrine d’un caillot formé.
Les thrombolytiques favorisent la dissolution d’un caillot formé, tandis que les anticoagulants empêchent la formation de fibrine.
Les thrombolytiques inhibent la synthèse des facteurs de coagulation, tandis que les anticoagulants activent la plasmine.

Les thrombolytiques favorisent la dissolution d’un caillot formé, tandis que les anticoagulants empêchent la formation de fibrine.

Explication

Les thrombolytiques activent la fibrinolyse pour dégrader la fibrine d’un caillot déjà constitué, alors que les anticoagulants entravent la formation de fibrine. L’inhibition de l’agrégation plaquettaire correspond plutôt à l’action des antiagrégants.

9. Quelle différence distingue les facteurs de coagulation thérapeutiques d’origine humaine des facteurs recombinants ?

Les facteurs humains sont dérivés du sang et nécessitent une traçabilité rigoureuse, tandis que les recombinants sont produits par biotechnologie.
Les facteurs humains activent la fibrinolyse, tandis que les recombinants inhibent la synthèse des facteurs dépendants de la vitamine K.
Les facteurs humains servent au traitement des surdosages en AVK, tandis que les recombinants sont réservés à la prévention des thromboses veineuses.
Les facteurs humains sont produits par biotechnologie, tandis que les recombinants sont dérivés du plasma humain et nécessitent une traçabilité.

Les facteurs humains sont dérivés du sang et nécessitent une traçabilité rigoureuse, tandis que les recombinants sont produits par biotechnologie.

Explication

Les facteurs d’origine humaine sont des médicaments dérivés du sang, ce qui impose une traçabilité rigoureuse, alors que les facteurs recombinants sont fabriqués par biotechnologie et ne proviennent pas du plasma humain. L’option qui inverse leurs origines confond les deux modes de production.

10. Pourquoi la fibrinolyse contribue-t-elle au rétablissement de la circulation après la formation d’un caillot ?

Les plaquettes activées détachent le thrombus de la paroi, ce qui rétablit le flux sanguin.
La plasmine dégrade la fibrine en produits de dégradation, ce qui favorise la dissolution du caillot.
La vasoconstriction réflexe désagrège le réseau de fibrine, ce qui libère le passage vasculaire.
La thrombine transforme la fibrine en fibrinogène, ce qui stabilise le caillot dans le vaisseau.

La plasmine dégrade la fibrine en produits de dégradation, ce qui favorise la dissolution du caillot.

Explication

Lors de la fibrinolyse, le t-PA transforme le plasminogène en plasmine, qui dégrade la fibrine en produits de dégradation et contribue ainsi à rétablir la circulation. La thrombine participe plutôt à la formation de fibrine à partir du fibrinogène et ne dissout pas le caillot.

11. Une personne traitée par aspirine doit subir une intervention chirurgicale programmée. Combien de temps avant l’intervention faut-il prévoir l’arrêt de l’aspirine ?

Au moins quatre jours avant l’intervention
Le jour de l’intervention, après vérification de l’absence de saignement
Au moins sept jours avant l’intervention
La veille de l’intervention, après le dernier repas

Au moins quatre jours avant l’intervention

Explication

L’aspirine doit être interrompue au moins quatre jours avant une chirurgie programmée. Le délai d’au moins sept jours concerne les thiénopyridines et le ticagrelor, et non l’aspirine.

Révisez avec les flashcards

Mémorisez les réponses avec 10 flashcards sur Pharmacologie de l’hémostase.

Que désigne l’hémostase après une lésion vasculaire ?

L’ensemble des mécanismes physiologiques qui arrêtent un saignement.

Quelles sont les trois phases de l’hémostase ?

L’hémostase primaire, la coagulation plasmatique et la fibrinolyse.

Quel est l’effet des antiagrégants plaquettaires sur l’hémostase primaire ?

Ils empêchent la formation du thrombus blanc.

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