QCM : Anti-hypertenseurs et diurétiques (25 questions)

Explication

La dilatation des artères réduit les résistances périphériques et peut ainsi abaisser la pression artérielle. La réduction de la fréquence cardiaque agit sur le cœur, l’élimination du sodium et de l’eau sur le volume circulant, et le blocage de l’angiotensine sur le système rénine–angiotensine.

Explication

Les cinq classes privilégiées sont les diurétiques, les bêtabloquants, les inhibiteurs calciques, les IEC et les ARA II. Les anti-HTA centraux et les anti-aldostérone sont des notions apparentées, mais ne figurent pas dans cette liste de cinq classes.

Explication

En augmentant l’élimination rénale d’eau et de sodium, un diurétique diminue le volume circulant, ce qui peut abaisser la pression artérielle. La rétention hydrosodée ferait l’inverse, tandis que la vasodilatation directe et la baisse de kaliémie ne décrivent pas ce mécanisme.

Explication

La spironolactone, un anti-aldostérone, peut augmenter la kaliémie et est donc hyperkaliémiante. Le furosémide et le bumétanide, diurétiques de l’anse, ainsi que l’hydrochlorothiazide, un thiazidique, sont hypokaliémiants.

Explication

Les diurétiques de l’anse sont indiqués notamment dans les surcharges hydrosodées et les œdèmes associés à certaines insuffisances cardiaques. Les anti-aldostérone désignent une autre classe, les bêtabloquants ne sont pas des diurétiques, et les suppléments potassiques ne traitent pas ces indications.

Explication

Les diurétiques de l’anse exposent notamment à l’hypokaliémie, présentée comme un risque particulièrement important. L’hyperkaliémie est associée aux anti-aldostérone, tandis que l’hyponatrémie reste un autre risque possible et que l’hypernatrémie n’est pas le risque mis en avant.

Explication

La surveillance porte sur la tension artérielle, la diurèse, le poids et les signes cliniques de déshydratation ou d’hypovolémie ; l’ionogramme, notamment la natrémie et la kaliémie, est contrôlé sur prescription. La glycémie et les signes d’hypoglycémie ne remplacent pas ce suivi, et l’ionogramme n’est pas indiqué ici comme un contrôle sans prescription.

Explication

Les thiazidiques exposent notamment à l’hypokaliémie, tandis que la spironolactone expose à l’hyperkaliémie ; les deux peuvent aussi être associés à une hypotension. L’hypokaliémie sous spironolactone et l’hyperkaliémie sous thiazidique inversent les risques caractéristiques, et l’hyperkaliémie ne caractérise pas les deux traitements.

Explication

En bloquant l’action des catécholamines sur les récepteurs bêta, les bêtabloquants diminuent la fréquence cardiaque, la conduction auriculo-ventriculaire et la contractilité, ce qui réduit le débit cardiaque. Une hausse de la fréquence ou de la contractilité inverse ces effets, et la stimulation des récepteurs ne correspond pas au mécanisme décrit.

Explication

Les effets indésirables comprennent notamment la bradycardie, l’hypotension, la fatigue et les extrémités froides ; certains bêtabloquants peuvent aussi provoquer une bronchoconstriction. La tachycardie et l’hypertension inversent des effets attendus, tandis que la bronchodilatation contredit le risque respiratoire indiqué.

Explication

La surveillance d’un bêtabloquant comprend la tension artérielle et la fréquence cardiaque ; chez une personne diabétique, la surveillance glycémique est renforcée, car le traitement peut masquer certains signes d’hypoglycémie. Un suivi glycémique espacé néglige ce risque, et la température ne remplace pas la fréquence cardiaque.

Explication

Un bêtabloquant ne doit pas être arrêté brutalement ; il faut donc solliciter un avis plutôt que l’interrompre dès le lendemain. L’amélioration des symptômes ne supprime pas cette règle, une réduction limitée à une journée ne constitue pas une conduite à tenir établie ici, et le remplacement par un diurétique ne répond pas à la règle.

Explication

En diminuant l’entrée du calcium dans les muscles impliqués dans la contraction des artères, ces médicaments favorisent leur relâchement et la vasodilatation, ce qui abaisse la pression artérielle. La vasoconstriction inverse le mécanisme, tandis qu’une hausse de la pression contredit son effet final.

Explication

Les œdèmes des membres inférieurs associés aux inhibiteurs calciques sont liés à la vasodilatation et ne répondent pas aux diurétiques. L’idée que tout œdème cède aux diurétiques généralise à tort leur usage habituel, et la vasoconstriction n’est pas le mécanisme en cause.

Explication

Les IEC réduisent la production d’angiotensine II, laquelle participe à la vasoconstriction et à la rétention sodée ; sa diminution contribue donc à réduire la pression artérielle. Le blocage des récepteurs correspond au mécanisme des ARA II, et l’angiotensine II favorise plutôt qu’elle ne réduit ces effets.

Explication

La toux sèche est un effet indésirable caractéristique des IEC ; l’hypotension, l’hyperkaliémie et l’insuffisance rénale fonctionnelle font également partie des risques. L’hypokaliémie inverse le trouble électrolytique attendu, et une hyperkaliémie n’écarte pas le risque rénal.

Explication

Les IEC sont contre-indiqués à partir du quatrième mois de grossesse, ce qui inclut une patiente qui entre dans ce mois. Le cinquième mois reporte la limite, tandis que le premier mois l’avance ; l’absence de contre-indication à ce stade contredit la règle.

Explication

Les ARA II, ou sartans, occupent les récepteurs de l’angiotensine II et bloquent ainsi son action sans empêcher sa production. Bloquer sa production décrit le mécanisme des IEC, tandis que stimuler les récepteurs renforcerait l’action plutôt que de la bloquer.

Explication

La diminution des décharges sympathiques des centres vasopresseurs réduit indirectement les résistances périphériques et la pression artérielle. Le blocage de l’angiotensine II relève d’un autre mécanisme, la diminution du volume extracellulaire évoque les diurétiques, et une hausse de l’activité sympathique inverse le mécanisme décrit.

Explication

Les effets indésirables surtout associés aux anti-hypertenseurs centraux comprennent l’hypotension orthostatique, les vertiges, la somnolence et les troubles de la vigilance. La toux sèche évoque les IEC, les troubles électrolytiques et la déshydratation les diurétiques, et la bradycardie les bêtabloquants.

Explication

L’interruption brutale d’un anti-hypertenseur central expose à un effet rebond hypertensif. L’hypotension prolongée, l’hypokaliémie et la somnolence persistante ne décrivent pas ce risque de rebond.

Explication

La méthode IDE inclut la vérification de l’indication, de l’effet attendu, des paramètres à risque et des signes cliniques d’effets indésirables, ainsi que la transmission des anomalies et le respect des prescriptions et protocoles. Se limiter à la pression artérielle omet d’autres vérifications, ignorer l’indication rend la démarche incomplète, et modifier le traitement hors prescription ne respecte pas le cadre prévu.

Explication

La surveillance d’un traitement diurétique prend en compte la tension artérielle, la diurèse, le poids, l’ionogramme et l’hydratation. La vigilance et la somnolence évoquent les anti-hypertenseurs centraux, la toux sèche les IEC, et la fréquence cardiaque les bêtabloquants.

Explication

L’association de vertiges au lever, d’une tension basse et d’une soif sous furosémide fait évoquer une hypovolémie ou une déshydratation avec hypotension : il faut contrôler la tension, la diurèse et les signes cliniques, puis effectuer le bilan selon prescription. L’hyperkaliémie confond le risque associé à la spironolactone, l’absence de surveillance omet des vérifications nécessaires et l’arrêt du traitement ne correspond pas à la conduite indiquée.

Explication

La spironolactone est un anti-aldostérone associé à un risque prioritaire d’hyperkaliémie. La baisse du potassium correspond plutôt aux diurétiques de l’anse, le ralentissement cardiaque aux bêtabloquants et la toux sèche aux IEC.