QCM : Pharmacologie de la douleur et des corticoïdes (31 questions)

Explication

La douleur associe une dimension sensorielle et une dimension émotionnelle et peut être liée à une lésion potentielle ou décrite en termes de dommage. La « sensation physique » omet la dimension émotionnelle, la « lésion effectivement présente » exclut les lésions potentielles et la « suppression de la sensibilité » correspond à une autre notion.

Explication

La douleur aiguë joue un rôle de signal d’alarme immédiat, tandis que la douleur chronique persiste au-delà de trois à six mois. Qualifier la douleur d’aiguë parce qu’elle a commencé après une lésion confond origine et durée; attendre six mois retient à tort le seuil supérieur comme minimum; se fonder sur la lésion plutôt que sur la persistance confond deux critères.

Explication

L’excès de nociception est traité par des antalgiques et des analgésiques. Les antiépileptiques et antidépresseurs sont associés à la douleur neurogène, la psychothérapie à la douleur psychogène, et les outils d’auto-évaluation servent à mesurer la douleur plutôt qu’à la traiter.

Explication

Après l’élaboration et la transmission périphérique, l’influx est modulé dans la corne dorsale de la moelle épinière, puis intégré au cerveau où le message devient conscient. L’intégration cérébrale précède à tort la modulation dans l’option qui inverse les étapes; les deux autres situent la modulation au mauvais endroit.

Explication

L’évaluation de la douleur est indispensable pour adapter le traitement. Elle ne se substitue pas à l’identification de la lésion ni ne se limite au suivi de l’évolution; le signalement seul ne répond pas à la nécessité d’évaluer la douleur.

Explication

L’auto-évaluation peut s’appuyer sur l’échelle verbale, l’échelle visuelle analogique et des outils spécifiques à la pédiatrie. ALGOPLUS est associé à l’hétéro-évaluation d’une personne âgée ayant des troubles de la communication; les outils d’observation par un tiers ne constituent pas l’ensemble demandé.

Explication

Le palier I correspond aux antalgiques non opioïdes indiqués pour une douleur faible à modérée. Le palier II désigne les opioïdes faibles, et le palier III les opioïdes forts pour les douleurs plus sévères.

Explication

Le paracétamol est antalgique et antipyrétique, et son mécanisme complexe implique l’hypothalamus ainsi qu’une possible inhibition de COX-3. L’effet anti-inflammatoire ou antiagrégant relève d’autres profils, et l’inhibition de COX-3 n’est pas présentée comme certaine.

Explication

Au-delà du seuil de surdosage indiqué, le métabolite toxique NAPQI entraîne une cytolyse hépatique, et la N-acétyl cystéine est l’antidote. Le glutathion détoxifie normalement le NAPQI, tandis que la naloxone est un antidote des surdosages opioïdes.

Explication

Une prise unique supérieure à 7,5 g impose une hospitalisation immédiate et une administration précoce de N-acétyl cystéine. Attendre les symptômes ou les résultats biologiques retarde la prise en charge urgente requise.

Explication

La codéine et le tramadol sont des opioïdes de palier II. La morphine, le fentanyl et le sufentanil relèvent du palier III, tandis que le paracétamol est non opioïde.

Explication

La morphine, le fentanyl, le sufentanil, la buprénorphine et la nalbuphine font partie des opioïdes de palier III. La codéine et le tramadol sont de palier II, et le paracétamol n’est pas un opioïde.

Explication

La nalbuphine est un agoniste-antagoniste et peut déclencher un sevrage brutal chez une personne traitée par un agoniste entier comme la morphine. La poursuite de l’agonisme et le plafonnement sont des confusions avec d’autres profils pharmacologiques.

Explication

Un agoniste entier comme la morphine peut produire un effet maximal proportionnel à la dose; l’agoniste partiel buprénorphine a un effet plafonné, tandis que l’antagoniste naloxone bloque le récepteur et sert d’antidote. Les autres profils inversent ces rôles ou leurs effets.

Explication

La tolérance correspond à une diminution de l’efficacité après des administrations répétées et peut conduire à une escalade thérapeutique. La dépendance désigne le besoin physique avec sevrage, les nausées sont un effet central et la constipation un effet périphérique.

Explication

La dépendance est un besoin physique qui peut provoquer un syndrome de sevrage lors d’un arrêt brutal. La tolérance se manifeste par une baisse d’efficacité, tandis que les nausées et la constipation sont des effets indésirables.

Explication

La douleur chronique repose sur une morphine orale à libération prolongée en traitement de fond et une interdose à libération immédiate pour les accès. Inverser les formes ou utiliser la forme prolongée pour les accès méconnaît cette distinction.

Explication

La surveillance d’un traitement de palier III associe fréquence respiratoire, score de sédation et EVA pour dépister la dépression respiratoire, évaluer la conscience et mesurer l’efficacité antalgique. La température, le transit et la pression artérielle ne remplacent pas ces éléments du trio.

Explication

Les AINS inhibent les cyclo-oxygénases, enzymes qui transforment l’acide arachidonique en éicosanoïdes, dont les prostaglandines et les thromboxanes. Les récepteurs opioïdes n’effectuent pas cette transformation, et la dégradation des thromboxanes n’est pas le mécanisme décrit.

Explication

COX-1 est constitutive et participe notamment à la cytoprotection gastrique; COX-2 est inductible et intervient dans les médiateurs de l’inflammation. Inverser les isoformes ou attribuer la cytoprotection à COX-2 confond leurs fonctions.

Explication

L’aspirine inhibe irréversiblement COX-1 et COX-2; les AINS classiques les inhibent réversiblement et les coxibs ciblent préférentiellement ou sélectivement COX-2. L’inhibition irréversible de COX-2 seule ne correspond pas à la classification donnée.

Explication

Après 24 SA, l’inhibition de la synthèse de PGE2 par les AINS peut fermer prématurément le canal artériel et entraîner une atteinte cardiorespiratoire fœtale grave. Le canal veineux et une ouverture excessive ne sont pas le mécanisme indiqué.

Explication

Les glucocorticoïdes sont sécrétés par la zone fasciculée. La zone glomérulée sécrète les minéralocorticoïdes, tandis que la zone réticulée sécrète les androgènes.

Explication

Les corticoïdes ont des effets anti-inflammatoires, anti-allergiques et immunosuppresseurs, ainsi que des effets neuropsychologiques stimulants pouvant favoriser agitation et insomnie. La sédation, l’immunostimulation et l’absence d’action anti-inflammatoire contredisent ce profil.

Explication

Les corticoïdes favorisent l’hyperglycémie en augmentant la néoglucogenèse hépatique et en diminuant l’utilisation périphérique du glucose. Les autres propositions inversent l’un ou les deux mécanismes, ou déplacent l’explication vers le sodium.

Explication

L’effet minéralocorticoïde augmente la réabsorption rénale du sodium et de l’eau, ainsi que l’excrétion urinaire du potassium, ce qui peut entraîner rétention hydro-sodée et hypokaliémie. Les autres propositions inversent ces flux ou confondent cet effet avec celui portant sur le calcium.

Explication

Un état infectieux non contrôlé figure parmi les contre-indications principales des corticoïdes. Une infection grave peut parfois être traitée sous couverture adaptée, mais cela ne rend pas acceptable une infection non contrôlée ; les autres réponses confondent contre-indication, effet indésirable et surveillance de la grossesse.

Explication

L’allaitement est possible lors d’un traitement corticoïde court, tandis que les données sont limitées pour un traitement de plus d’une semaine. La possibilité d’un traitement long n’est pas établie, et les autres réponses confondent grossesse ou limites des données avec une interdiction du traitement court.

Explication

Après un traitement corticoïde prolongé, l’arrêt brutal expose à un syndrome de sevrage et à une insuffisance surrénalienne aiguë. L’ulcère et l’hypokaliémie sont des effets indésirables possibles, tandis que la production de cortisol ne récupère pas nécessairement immédiatement.

Explication

La décroissance se fait par paliers de 10 % tous les 8 à 15 jours, et un relais par hydrocortisone est réalisé lorsque la dose équivalente atteint 10 mg d’hydrocortisone. Réduire de 10 % est la règle des paliers, pas le seuil de relais.

Explication

L’absence d’augmentation du cortisol après stimulation par le Synacthène confirme une insuffisance surrénalienne. Une réponse normale ou une récupération complète supposerait une augmentation du cortisol ; mesurer l’ACTH ne correspond pas au critère d’interprétation visé.