★ À maîtriser
📌 La douleur aiguë constitue un signal d’alarme immédiat, tandis que la douleur chronique persiste au-delà de 3 à 6 mois.
L’excès de nociception est traité par des antalgiques et des analgésiques.
🔄 Le processus de la douleur suit trois étapes :
Compléments
La loi de mars 2002 pose le principe selon lequel « ne pas souffrir est un droit ».
La douleur neurogène ou neuropathique est traitée par des antiépileptiques et des antidépresseurs.
La douleur psychogène est prise en charge par la psychothérapie.
Nocicepteur → corne dorsale → cerveau : le signal est créé, modulé puis rendu conscient.
★ À maîtriser
L’évaluation de la douleur est indispensable pour adapter le traitement.
L’auto-évaluation peut s’appuyer sur :
Compléments
★ À maîtriser
La classification OMS comprend : le palier I, non opioïde, pour une douleur faible à modérée, le palier II, opioïde faible, pour une douleur modérée à sévère, le palier III, opioïde fort, pour une douleur très sévère
Le paracétamol a des effets antalgiques et antipyrétiques et son mécanisme est complexe, avec une implication de l’hypothalamus et une possible inhibition de COX-3.
En cas de surdosage en paracétamol supérieur à 150 mg/kg ou à environ 10 g, le NAPQI provoque une cytolyse hépatique et l’antidote est la N-acétyl cystéine.
📌 Un surdosage en paracétamol, notamment une prise unique supérieure à 7,5 g ou des prises trop rapprochées, impose une hospitalisation immédiate et une administration précoce de N-acétyl cystéine.
📌 Les effets de l’aspirine dépendent de la dose : antiagrégant plaquettaire à moins de 500 mg/j, antalgique à 500 mg par prise, et antipyrétique ou anti-inflammatoire à 3 à 4 g/j.
📌 L’aspirine majore le risque hémorragique avec les AVK et est contre-indiquée au troisième trimestre de grossesse et en cas d’ulcère.
Compléments
📌 Chez l’enfant, la posologie du paracétamol est de 60 mg/kg/j, avec un intervalle minimal de 4 heures entre les prises.
Le paracétamol est peu efficace sur les douleurs inflammatoires et ne possède aucun effet antiagrégant plaquettaire.
Après administration orale, le paracétamol atteint un Tmax de 30 à 60 minutes.
Le métabolisme hépatique du paracétamol emprunte trois voies :
En dose thérapeutique, le NAPQI est détoxifié par le glutathion puis éliminé sous forme d’acide mercaptopurique.
Le néfopam est un antalgique central non opioïde sans effet anti-inflammatoire ni antipyrétique, dont l’efficacité clinique globale est mal évaluée.
Le néfopam inhibe la recapture de la sérotonine et des catécholamines.
📌 Les voies autorisées du néfopam sont intraveineuse et intramusculaire, tandis que son administration per os sur un sucre est un usage hors AMM.
★ À maîtriser
Les opioïdes de palier II comprennent la codéine et le tramadol.
Les opioïdes de palier III comprennent :
📌 La nalbuphine est un agoniste-antagoniste et son administration à un patient traité par un agoniste entier comme la morphine peut provoquer un syndrome de sevrage brutal.
📌 Un agoniste entier comme la morphine produit un effet maximal proportionnel à la dose, un agoniste partiel comme la buprénorphine présente un effet plafonné, et un antagoniste comme la naloxone bloque le récepteur et sert d’antidote des surdosages.
Compléments
★ À maîtriser
📌 La tolérance est la diminution de l’efficacité après des administrations répétées, liée à un défaut de recyclage des récepteurs μ et pouvant imposer une escalade thérapeutique.
📌 La douleur chronique est traitée par un traitement de fond à base de morphine orale à libération prolongée et par une interdose de morphine orale à libération immédiate pour les accès douloureux paroxystiques.
Compléments
Les effets indésirables centraux communs des opioïdes comprennent les nausées et les vomissements, liés à la trigger zone.
La constipation est un effet indésirable périphérique systématique des opioïdes, lié au ralentissement du transit.
📌 Pour une douleur aiguë provoquée par des soins, le traitement préventif peut utiliser un antalgique de palier I, II ou III et des anesthésiques locaux.
📌 La douleur aiguë autre que provoquée par des soins est traitée par un antalgique adapté au palier nécessaire.
Sous aspirine, particulièrement en cas d’association aux AVK, la surveillance recherche des signes d’hémorragie et d’anémie tels que pâleur, asthénie et baisse de l’hémoglobine.
Les co-analgésiques cités sont :
★ À maîtriser
📌 La COX-1, constitutive et ubiquitaire, assure notamment la cytoprotection gastrique et régule l’agrégation plaquettaire par le thromboxane A2, tandis que la COX-2, inductible, produit des médiateurs de l’inflammation, de la douleur, de la fièvre et de la vasodilatation.
📌 Les AINS sont contre-indiqués au troisième trimestre de grossesse, au-delà de 24 SA, car l’inhibition de la synthèse de PGE2 peut fermer prématurément le canal artériel fœtal et provoquer une insuffisance cardiaque fœtale ou une hypertension artérielle pulmonaire sévère.
Compléments
Les AINS classiques comprennent l’ibuprofène, le kétoprofène, le naproxène, le diclofénac et l’indométacine ; les coxibs cités sont le célécoxib et le parécoxib.
Les AINS ont des effets anti-inflammatoires, antalgiques, antipyrétiques et, par inhibition de COX-1 plaquettaire, antiagrégants ; ils sont indiqués notamment pour les douleurs dentaires et les dysménorrhées, mais ont peu ou pas d’efficacité sur les douleurs neuropathiques.
Les ulcères gastriques concernent 15 à 30 % des utilisateurs réguliers d’AINS, et l’ulcération associée à l’allongement du temps de saignement peut entraîner une hémorragie digestive.
Les AINS peuvent diminuer le débit de filtration glomérulaire et entraîner une insuffisance rénale aiguë fonctionnelle.
Un déséquilibre d’inhibition COX-2 supérieur à COX-1 peut augmenter le risque d’accidents ischémiques artériels, notamment d’infarctus du myocarde et d’AVC, surtout lors d’un traitement prolongé.
Les AINS, y compris topiques ou locaux, sont à éviter au cours de la grossesse selon la règle générale indiquée.
L’aspirine est contre-indiquée chez les enfants et les personnes de moins de 20 ans lors d’un épisode viral, en raison du risque de syndrome de Reye.
L’association d’AINS avec des IEC, des ARA2 ou des diurétiques augmente le risque d’insuffisance rénale aiguë, notamment en cas de déshydratation.
L’association d’AINS avec des AVK majore fortement le risque hémorragique.
L’intoxication aiguë aux salicylés peut débuter par des nausées, des vomissements, des bourdonnements d’oreilles et des vertiges, puis entraîner une hyperpnée avec alcalose respiratoire initiale compensée par une acidose métabolique, et évoluer vers une hyperthermie, une déshydratation, une agitation, des convulsions ou un coma.
COX-1 protège notamment l’estomac et participe à l’agrégation ; COX-2 intervient surtout dans l’inflammation.
★ À maîtriser
Les zones du cortex surrénalien sécrètent :
Les corticoïdes ont des effets anti-inflammatoires, anti-allergiques et immunosuppresseurs, ainsi que des effets neuropsychologiques stimulants pouvant provoquer agitation et insomnie.
Compléments
Les corticoïdes de synthèse dérivent des hormones cortico-surrénaliennes.
Les mécanismes d’action des corticoïdes comprennent : l’inhibition de la transcription dépendante de NF-κB, l’activation de la transcription de certains gènes, une activation non génique
★ À maîtriser
Les corticoïdes augmentent la néoglucogenèse hépatique et diminuent l’utilisation périphérique du glucose, entraînant un effet hyperglycémiant.
L’effet minéralocorticoïde des corticoïdes augmente la réabsorption du sodium et de l’eau et l’excrétion urinaire de potassium, pouvant provoquer une rétention hydro-sodée et une hypokaliémie.
Compléments
L’effet catabolique protéique des corticoïdes peut entraîner une fonte musculaire, un amincissement cutané et une ostéoporose par diminution de la formation ostéoblastique et augmentation de l’apoptose ostéocytaire.
Les corticoïdes augmentent la répartition des graisses au tronc, à la face et au cou, la diminuent aux membres et augmentent les acides gras libres, pouvant entraîner des dyslipidémies.
L’effet glucocorticoïde des corticoïdes diminue l’absorption digestive du calcium et augmente son excrétion urinaire, pouvant entraîner une hypocalcémie qui contribue à l’ostéoporose.
Rétention de sodium et d’eau, avec excrétion de potassium → rétention hydrosodée et hypokaliémie.
★ À maîtriser
Compléments
Les traitements corticoïdes prolongés de plus de 1 à 4 semaines peuvent entraîner une rétention hydrosodée, une hypertension, une hypokaliémie, une ostéoporose, un retard de croissance chez l’enfant, une augmentation du risque infectieux, des ulcères gastriques, de l’agitation, de l’insomnie, une cataracte et un risque d’insuffisance surrénalienne aiguë au sevrage.
Les corticoïdes peuvent être utilisés pendant la grossesse ; le passage transplacentaire est faible et aucun risque malformatif avéré n’est indiqué, mais le risque de diabète, d’hypertension et de prise de poids maternels doit être surveillé.
📌 L’allaitement est possible lors d’un traitement corticoïde court, tandis que les données sont limitées pour un traitement de plus d’une semaine.
Les voies d’administration des corticoïdes sont : la voie orale, la voie parentérale, IV, IM ou intrathécale, la voie locale, cutanée, inhalée, ophtalmique, ORL ou intra-/péri-articulaire
La prednisolone et la prednisone ont une équivalence de dose de 5 mg, un effet glucocorticoïde de 4, un effet minéralocorticoïde de 0,8 et une durée d’action intermédiaire.
La méthylprednisolone et la triamcinolone ont une équivalence de dose de 4 mg, un effet glucocorticoïde de 5 et une durée d’action intermédiaire ; leur effet minéralocorticoïde est respectivement de 0,5 et de 0.
La bétaméthasone et la dexaméthasone ont une équivalence de dose de 0,75 mg, un effet glucocorticoïde de 25, aucun effet minéralocorticoïde et une durée d’action longue.
Les indications citées comprennent : le lupus, la polyarthrite rhumatoïde, la maladie de Horton, la crise d’asthme, la BPCO, la sclérose en plaques, le choc anaphylactique en relais de l’adrénaline, la prévention du rejet de greffe
★ À maîtriser
Un arrêt brutal après un traitement corticoïde prolongé expose à un syndrome de sevrage et à une insuffisance surrénalienne aiguë.
La posologie des corticoïdes doit être réduite progressivement par paliers de 10 % tous les 8 à 15 jours et, lorsque la dose équivalente atteint 10 mg d’hydrocortisone, un relais par hydrocortisone est réalisé.
L’absence d’augmentation du cortisol après stimulation par le Synacthène confirme une insuffisance surrénalienne.
Compléments
Le rétrocontrôle négatif des corticoïdes de synthèse sur l’ACTH met les surrénales au repos et réduit la production endogène de cortisol.
Le test au Synacthène®, analogue de l’ACTH, évalue la récupération fonctionnelle des surrénales.
🔄 Le test comprend trois étapes :
Cortisol à T₀ → Synacthène → cortisol à T₃₀ et T₆₀.
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Qu’est-ce que la douleur ?
Une expérience sensorielle et émotionnelle désagréable liée à une lésion existante ou potentielle, ou décrite en ces termes.
Quel rôle joue la douleur aiguë ?
Elle constitue un signal d’alarme immédiat.
Quels médicaments traitent l’excès de nociception ?
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