QCM : Pharmacologie des antidépresseurs (25 questions)

Explication

Un psychotrope agit sur le système nerveux central afin de traiter des maladies mentales. L’action périphérique confond les systèmes nerveux, l’intervention psychologique n’est pas un médicament et les maladies neurologiques ne correspondent pas à la définition donnée.

Explication

La gravité tient à la fois au risque de suicide pendant l’épisode dépressif et au risque de chronicité après rechute ou récidive. Négliger l’un de ces risques donne une explication incomplète, tandis qu’une amélioration durable ne décrit pas la chronicité.

Explication

La dépression est associée à une diminution des concentrations cérébrales de monoamines, notamment la 5-HT, la noradrénaline et la dopamine. L’augmentation inverse la variation, les hormones sont une autre catégorie et la variation mentionnée concerne le cerveau.

Explication

L’objectif pharmacologique des antidépresseurs est d’augmenter les concentrations de neuromédiateurs dans la fente synaptique, par différents moyens. Une diminution inverse cet objectif, et une augmentation sanguine ou cytoplasmique ne désigne pas le compartiment visé.

Explication

Les antidépresseurs sédatifs se prennent le soir, tandis que les psychotoniques se prennent le matin ou avant 16 h. Inverser les horaires, placer le psychotonique après 16 h ou le sédatif le matin ne respecte pas cette règle.

Explication

La classification pharmacologique comprend les ADT, les IMAO, les ISRS, les IRSNA ou antidépresseurs mixtes, ainsi que les autres antidépresseurs. Les catégories sédatif/stimulant relèvent d’une autre classification, tandis que les voies d’administration et les stratégies de prise en charge ne sont pas des familles pharmacologiques.

Explication

Le moclobémide est la molécule citée parmi les inhibiteurs de la MAO A. Le classer parmi les ISRS, les tricycliques ou les IRSNA confond des familles distinctes.

Explication

Pour un épisode dépressif caractérisé modéré à sévère, les ISRS ou les IRSNA sont recommandés en première intention. Choisir les tricycliques ou les IMAO substitue une autre famille à celles recommandées; « autres antidépresseurs » ne correspond pas à la recommandation indiquée.

Explication

L’évaluation s’appuie sur les propos du patient et la surveillance de signes comme l’insomnie, l’anxiété, l’irritabilité, la nervosité et l’hyperactivité. Se limiter aux propos ou à l’observation néglige une partie de l’évaluation; euphorie et idées de grandeur évoquent plutôt un virage maniaque.

Explication

L’élévation de l’humeur, l’agitation psychomotrice, les idées de grandeur et les insomnies peuvent caractériser un virage maniaque, qui impose l’arrêt du traitement. Les interpréter comme une amélioration ou se limiter à la surveillance méconnaît cette conduite à tenir.

Explication

Le citalopram et l’escitalopram peuvent allonger l’espace QT de manière dose-dépendante. La tachycardie est associée aux tricycliques, l’hyponatrémie est un autre effet possible des ISRS et la somnolence avec vertiges est décrite pour les IRSNA.

Explication

Les IRSNA peuvent augmenter la pression artérielle et la fréquence cardiaque. L’hypotension orthostatique est associée aux tricycliques, les nausées sont des effets digestifs et l’allongement dose-dépendant du QT concerne le citalopram et l’escitalopram.

Explication

Les tricycliques peuvent entraîner une prise de poids, un syndrome confusionnel et une hypotension orthostatique. L’hypertension et les vertiges sont associés aux IRSNA, tandis que l’hyponatrémie concerne les ISRS et que les signes de sécheresse, constipation et rétention sont des effets atropiniques.

Explication

L’association d’un antidépresseur au tramadol expose au syndrome sérotoninergique. La majoration de la sédation est liée à l’alcool, le risque hémorragique à l’association d’un ISRS avec un anticoagulant, l’aspirine ou un AINS, et la toxicité cardiaque à l’ingestion massive de tricycliques.

Explication

L’association d’un ISRS avec un AINS augmente le risque hémorragique. Le syndrome sérotoninergique est associé à d’autres médicaments comme le tramadol ou les IMAO, l’alcool majore la sédation et l’hypertension peut survenir avec les IRSNA.

Explication

Dans la dépression résistante, l’eskétamine est indiquée en association à un ISRS ou à un IRSNA. La monothérapie omet cette association, l’IMAO et l’anxiolytique ne sont pas les traitements associés précisés, et le thymorégulateur ou l’hypnotique ne correspondent pas à la règle.

Explication

L’eskétamine est auto-administrée par le patient, mais un professionnel de santé doit assurer une surveillance directe. Une administration faite par le professionnel, un suivi à distance ou une prise sans surveillance ne respectent pas cette modalité.

Explication

La stratégie vise d’abord la rémission, c’est-à-dire la disparition complète des symptômes, puis la consolidation. Un arrêt immédiat omet cette étape, une amélioration partielle ne définit pas la rémission, et la phase d’attaque précède celle-ci.

Explication

La phase d’attaque dure de 6 à 12 semaines, puis la consolidation dure de 4 à 12 mois. Inverser les phases ou remplacer leurs unités et intervalles revient à confondre leurs durées respectives.

Explication

La durée minimale du traitement est de 6 mois, voire 1 an, afin de minimiser le risque de rechute. Les 6 à 12 semaines correspondent à la phase d’attaque, les 3 semaines au délai minimal d’évaluation, et 4 à 12 mois à la durée de consolidation.

Explication

L’efficacité peut apparaître avec retard et son évaluation prend en compte l’amélioration ou l’aggravation des symptômes ainsi que l’observance. Conclure à l’inefficacité sur une seule aggravation néglige le délai d’action, tandis que se fier au sommeil ou à l’observance seule écarte une partie de l’évaluation.

Explication

L’éducation porte sur le délai d’efficacité, la poursuite du traitement après amélioration et son arrêt progressif afin de prévenir un syndrome de sevrage. L’interruption dès l’amélioration confond mieux-être et fin du traitement; attendre une aggravation ne constitue pas un arrêt planifié, et l’augmentation de dose n’est pas le conseil indiqué.

Explication

L’épisode dépressif caractérisé associe une dysrégulation de l’humeur, une tristesse, une douleur morale et un ralentissement psychomoteur; la prise en charge médicamenteuse dépend de sa sévérité. Les symptômes isolés ne suffisent pas à le caractériser, l’anxiété avec agitation ne correspond pas au tableau décrit, et la fatigue sans douleur morale omet des éléments essentiels.

Explication

Une ingestion massive de fortes doses de tricycliques peut entraîner une toxicité cardiaque dramatique et potentiellement mortelle, généralement réversible avec un traitement adapté. La toxicité digestive modérée minimise le risque, l’attribution aux inhibiteurs de la monoamine oxydase confond les familles, et l’irréversibilité contredit l’évolution attendue sous traitement.

Explication

L’apparition des hématomes et la baisse d’hémoglobine après l’ajout du citalopram, puis leur régression après l’arrêt du citalopram et de l’acétylsalicylate, évoquent une interaction favorisant un saignement. L’hypotension par ramipril n’explique pas cette évolution, la thrombopénie contredit la numération plaquettaire rapportée, et le rôle proposé au donépézil n’est pas étayé par le cas.