★ À maîtriser
L’augmentation des monoamines survient en quelques heures après la prise du médicament, alors que l’effet thérapeutique s’installe en 2 à 4 semaines.
Le stress chronique active l’axe hypothalamo-hypophyso-surrénalien, entraînant une hypercortisolémie toxique pour les neurones cérébraux.
Le stress et la dépression réduisent la synthèse du BDNF et provoquent une atrophie hippocampique corrélée au nombre de jours passés en dépression non traitée. - Bremner, 2000
Compléments
1. Chez deux patients répondeurs, l’un à la fluoxétine et l’autre à la désipramine, une déplétion en tryptophane est réalisée ; concernant les résultats attendus, quelle(s) proposition(s) est(sont) exacte(s) ?
2. Quelles sont les réponses exactes au sujet des psychodysleptiques et des thymorégulateurs ?
3. À propos des antidépresseurs tricycliques, quelles sont les propositions exactes ?
Selon Schildkraut, quelle hypothèse explique la dépression par un déficit synaptique en monoamines ?
L’hypothèse monoaminergique.
En combien de temps l’effet thérapeutique des antidépresseurs s’installe-t-il ?
En 2 à 4 semaines.
Quel effet neuronal l’hypercortisolémie toxique liée au stress chronique entraîne-t-elle ?
Elle est toxique pour les neurones cérébraux.
Quelle référence est associée à l’atrophie hippocampique liée au stress et à la dépression ?
Bremner, 2000.
Quel transporteur les ISRS inhibent-ils spécifiquement ?
Le transporteur SERT.
Quels transporteurs les IRSNA inhibent-ils ?
SERT et NAT.
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