QCM : Pharmacologie des benzodiazépines (12 questions)

Explication

Dans le système nerveux central, les benzodiazépines modifient l’activité GABAergique, laquelle freine les réactions excessives. Leur fixation sur les récepteurs-canaux GABA-A renforce l’inhibition par le GABA et diminue ainsi l’excitabilité neuronale.

Explication

Les benzodiazépines possèdent des propriétés anxiolytiques, hypnotiques ou sédatives, anticonvulsivantes et myorelaxantes. Les propriétés antibiotiques, anticoagulantes et antihistaminiques ne font pas partie des propriétés indiquées.

Explication

Toutes les benzodiazépines sont anxiolytiques, tandis que l’intensité de leur effet sédatif varie. Un effet sédatif important peut justifier l’utilisation comme hypnotique; il n’est donc ni présent à ce degré chez toutes les molécules ni remplacé par l’intensité anxiolytique comme critère décrit.

Explication

Les crises de panique et les phobies relèvent des indications des benzodiazépines anxiolytiques. Les troubles du sommeil occasionnels ou transitoires relèvent des benzodiazépines hypnotiques, et non d’un traitement anticonvulsivant.

Explication

Les benzodiazépines ayant des propriétés anticonvulsivantes sont utilisées pour traiter les crises épileptiques. Pour les pathologies mineures, la voie orale est la voie préférentielle, et non la voie intraveineuse ou rectale. La voie rectale est principalement utilisée dans certaines situations d’urgence, notamment pour les crises épileptiques chez le nourrisson ou l’enfant, plutôt que préférentiellement pour une crise d’angoisse. Les propriétés myorelaxantes ne constituent pas l’indication visée pour traiter une crise épileptique.

Explication

La voie intraveineuse est principalement utilisée en urgence pour certaines crises épileptiques, et la voie rectale est particulièrement adaptée à cette urgence chez le nourrisson ou l’enfant. La voie intraveineuse n’est pas principalement réservée aux pathologies mineures, et la voie rectale n’est pas particulièrement adaptée aux troubles du sommeil transitoires. La voie orale est préférentielle dans les pathologies mineures, tandis que les voies intraveineuse et rectale sont principalement utilisées en urgence pour les crises épileptiques ou les crises d’angoisse.

Explication

La prescription vise la posologie minimale efficace et une durée aussi courte que possible. L’arrêt progressif avec réduction régulière limite l’effet rebond, et le traitement s’accompagne d’un soutien psychothérapeutique et de mesures hygiéno-diététiques.

Explication

L’effet rebond est la réapparition de symptômes tels que l’anxiété ou l’insomnie, parfois plus intenses après un arrêt brutal. Le patient doit être informé des risques d’effets indésirables et de dépendance; le régime d’ordonnance particulier ne concerne que certaines benzodiazépines, et non toutes.

Explication

La sédation peut entraîner une somnolence diurne dangereuse au volant, et les fortes doses peuvent relâcher les muscles respiratoires jusqu’à provoquer une dépression respiratoire. Les effets indésirables peuvent aussi être liés au mécanisme d’action, à la dépendance ou à un usage détourné; l’amnésie antérograde touche les événements récents.

Explication

La tolérance est l’affaiblissement de la réponse au médicament avec l’exposition et peut nécessiter une augmentation des doses. Le désir impérieux de prises répétées définit la dépendance psychique; le mal-être à la disparition des effets relève de la dépendance physique, tandis que le sevrage survient après l’arrêt.

Explication

La rifampicine est un inducteur du cytochrome P450 : elle augmente le métabolisme des benzodiazépines, ce qui risque d’en diminuer l’efficacité. Les inhibiteurs diminuent le métabolisme et peuvent accroître les effets indésirables ; les antiépileptiques sont également cités parmi les inducteurs.

Explication

L’alcool et les dépresseurs du système nerveux central, dont les antalgiques morphiniques, peuvent potentialiser l’effet sédatif des benzodiazépines. Les antidépresseurs et les neuroleptiques sont également concernés ; l’interaction décrite n’est pas une augmentation du métabolisme.