QCM : Pharmacologie des antiépileptiques (10 questions)

Questions et réponses du QCM

1. Dans l’épilepsie, quelle(s) est (sont) la (les) proposition(s) exacte(s) concernant les transmissions GABAergique et glutamatergique ?

La transmission GABAergique inhibitrice augmente tandis que la transmission glutamatergique excitatrice diminue.
La transmission GABAergique inhibitrice diminue tandis que la transmission glutamatergique excitatrice augmente.
Les transmissions GABAergique et glutamatergique diminuent conjointement dans l’épilepsie.
La transmission GABAergique excitatrice diminue tandis que la transmission glutamatergique inhibitrice augmente.
La transmission GABAergique inhibitrice augmente tandis que la transmission glutamatergique excitatrice augmente.

La transmission GABAergique inhibitrice diminue tandis que la transmission glutamatergique excitatrice augmente.

Explication

Dans l’épilepsie, la transmission GABAergique inhibitrice est diminuée et la transmission glutamatergique excitatrice est augmentée. Les autres énoncés inversent ces changements, les attribuent aux mauvais systèmes ou indiquent une diminution conjointe.

2. Un traitement antiépileptique vise à rééquilibrer les transmissions cérébrales : quelles propositions décrivent cet objectif ?

Le traitement vise à déséquilibrer les transmissions pour amplifier l’activité neuronale cérébrale.
Le traitement cherche à restaurer l’équilibre entre transmissions GABAergique et glutamatergique.
Le traitement est curatif et agit principalement en augmentant l’excitabilité neuronale cérébrale.
Le traitement vise à supprimer la transmission inhibitrice GABAergique pour corriger l’épilepsie.
Le traitement est symptomatique et vise à réduire l’excitabilité neuronale cérébrale.

Le traitement cherche à restaurer l’équilibre entre transmissions GABAergique et glutamatergique. · Le traitement est symptomatique et vise à réduire l’excitabilité neuronale cérébrale.

Explication

Le traitement est symptomatique et cherche à restaurer l’équilibre entre les transmissions inhibitrice GABAergique et excitatrice glutamatergique, afin de diminuer l’excitabilité neuronale. Supprimer l’inhibition, amplifier l’excitabilité ou présenter le traitement comme curatif contredit cet objectif.

3. Pour restaurer l’équilibre des neurotransmissions dans l’épilepsie, cochez la (les) proposition(s) exacte(s) :

Une stratégie consiste à augmenter la transmission inhibitrice GABAergique afin de rétablir l’équilibre.
Une stratégie consiste à augmenter la transmission inhibitrice GABAergique afin d’accroître l’excitabilité neuronale.
Une stratégie consiste à diminuer la transmission excitatrice glutamatergique afin de rétablir l’équilibre.
Une stratégie consiste à diminuer les transmissions inhibitrice et excitatrice afin de rétablir l’équilibre.
Une stratégie consiste à augmenter la transmission excitatrice glutamatergique afin de rétablir l’équilibre.

Une stratégie consiste à augmenter la transmission inhibitrice GABAergique afin de rétablir l’équilibre. · Une stratégie consiste à diminuer la transmission excitatrice glutamatergique afin de rétablir l’équilibre.

Explication

L’équilibre peut être restauré en augmentant la transmission inhibitrice GABAergique ou en diminuant la transmission excitatrice glutamatergique, ce qui vise à réduire l’excitabilité neuronale. Accroître cette excitabilité va à l’encontre de cet objectif. Diminuer les deux transmissions ou augmenter la transmission excitatrice glutamatergique ne correspond pas aux stratégies indiquées.

4. Que désigne l’augmentation de la transmission GABAergique obtenue par les antiépileptiques ?

Une stabilisation des neurones dans un état actif par augmentation de leur réponse aux signaux excitateurs
Une diminution de l’excitation neuronale par blocage de la libération du glutamate ou de ses récepteurs
Une réduction de l’inhibition neuronale par accélération de l’élimination du GABA dans la synapse
Un renforcement de l’inhibition neuronale par stimulation de la synthèse du GABA, réduction de sa recapture ou de sa dégradation, ou activation des récepteurs GABA-A

Un renforcement de l’inhibition neuronale par stimulation de la synthèse du GABA, réduction de sa recapture ou de sa dégradation, ou activation des récepteurs GABA-A

Explication

La transmission GABAergique peut être renforcée en augmentant la disponibilité du GABA ou en activant directement les récepteurs GABA-A. Le blocage de la libération du glutamate concerne plutôt la diminution de la transmission excitatrice.

5. Quelle voie d’administration est privilégiée pour un traitement antiépileptique chronique de longue durée ?

La voie intramusculaire
La voie sous-cutanée
La voie intraveineuse
La voie orale

La voie orale

Explication

La voie orale est préférée pour administrer les antiépileptiques lors d’un traitement chronique prolongé. Les voies intraveineuse et intramusculaire servent principalement aux situations d’urgence.

6. À quoi sert la surveillance ophtalmologique régulière chez une personne traitée par vigabatrin ?

À repérer un rétrécissement irréversible du champ visuel associé au traitement
À dépister une atteinte hépatique pouvant évoluer vers une hépatite cytolytique
À prévenir des troubles du rythme cardiaque liés à l’administration intraveineuse
À détecter une hypertrophie gingivale susceptible de gêner la mastication

À repérer un rétrécissement irréversible du champ visuel associé au traitement

Explication

Le vigabatrin peut entraîner un rétrécissement irréversible du champ visuel, d’où la nécessité d’une surveillance ophtalmologique régulière. Les troubles du rythme cardiaque sont plutôt associés à la phénytoïne, notamment par voie intraveineuse.

7. En matière de grossesse, comment se distinguent l’acide valproïque et la lamotrigine quant aux préoccupations liées à la tératogénicité ?

Les deux présentent un niveau de préoccupation comparable pendant la grossesse.
L’acide valproïque est le plus tératogène, tandis que la lamotrigine suscite le moins d’inquiétudes.
L’acide valproïque suscite moins d’inquiétudes que la phénytoïne et l’oxcarbazépine.
La lamotrigine est la plus tératogène, tandis que l’acide valproïque suscite le moins d’inquiétudes.

L’acide valproïque est le plus tératogène, tandis que la lamotrigine suscite le moins d’inquiétudes.

Explication

L’acide valproïque est présenté comme l’antiépileptique le plus tératogène, alors que la lamotrigine suscite le moins d’inquiétudes pendant la grossesse. La phénytoïne et l’oxcarbazépine sont également citées parmi les molécules suscitant moins d’inquiétudes, mais après la lamotrigine.

8. Pourquoi l’association d’un antiépileptique à une statine ou à un contraceptif oral peut-elle entraîner un effet indésirable accru ou une baisse d’efficacité du médicament associé ?

Parce que ces médicaments accélèrent l’élimination rénale des antiépileptiques et provoquent leur accumulation.
Parce que les antiépileptiques peuvent modifier le métabolisme de ces médicaments via les cytochromes P450.
Parce que leur association augmente systématiquement la sensibilité des récepteurs cérébraux au traitement.
Parce que les antiépileptiques réduisent leur absorption en modifiant directement l’acidité gastrique.

Parce que les antiépileptiques peuvent modifier le métabolisme de ces médicaments via les cytochromes P450.

Explication

La plupart des antiépileptiques inhibent ou induisent les cytochromes P450, ce qui peut modifier le métabolisme des statines et des contraceptifs oraux. Une modification de l’acidité gastrique ne constitue pas le mécanisme d’interaction décrit ici.

9. Après plusieurs années sans crise, une personne souhaite interrompre son traitement antiépileptique. Quelle conduite convient-il d’appliquer ?

Réduire progressivement le traitement sous surveillance médicale.
Suspendre le traitement lors des premières doses oubliées.
Maintenir la posologie actuelle sans réévaluation médicale.
Arrêter le traitement d’un seul coup dès la disparition des crises.

Réduire progressivement le traitement sous surveillance médicale.

Explication

Après plusieurs années sans crise, l’arrêt peut être envisagé, mais il doit être progressif et surveillé afin de limiter le risque de reprise majorée des crises. Un arrêt brutal est à éviter, car il peut aggraver les crises plutôt que prévenir leur réapparition.

10. Quelle caractéristique définit une crise épileptique dans la physiopathologie de l’épilepsie ?

Une hyperactivité paroxystique des neurones cérébraux
Une diminution transitoire de l’activité cérébrale globale
Une inhibition prolongée des neurones cérébraux
Une activation progressive des neurones périphériques

Une hyperactivité paroxystique des neurones cérébraux

Explication

La crise épileptique est liée à une hyperactivité paroxystique des neurones cérébraux, à l’origine de l’activité convulsive. Une inhibition prolongée correspond à l’idée inverse du mécanisme décrit.

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Comment se caractérise l’épilepsie ?

Par des crises convulsives périodiques et imprévisibles dues à une hyperactivité paroxystique des neurones cérébraux.

Quelles transmissions synaptiques sont modifiées dans l’épilepsie ?

La transmission GABAergique inhibitrice diminue et la transmission glutamatergique excitatrice augmente.

Quel est l’objectif du traitement symptomatique de l’épilepsie ?

Restaurer l’équilibre entre les transmissions GABAergique inhibitrice et glutamatergique excitatrice afin de diminuer l’excitabilité neuronale.

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