QCM : Physiologie cardiovasculaire — 46 questions

Explication

L’appareil cardiovasculaire distribue l’oxygène et les nutriments aux organes et élimine les déchets du métabolisme. La production d’hormones digestives relève principalement d’autres organes et ne définit pas cette fonction.

Explication

Les artères conduisent le sang du cœur vers les organes, alors que les veines le ramènent des organes vers le cœur. La distinction repose donc sur le sens de circulation par rapport au cœur, et non sur une connexion entre cavités cardiaques.

Explication

La vasorelaxation élargit les artérioles, ce qui diminue leur résistance et augmente le débit sanguin. La vasoconstriction produit la combinaison inverse, notamment une augmentation de la résistance.

Explication

Le système porte hépatique relie en série le réseau capillaire du tube digestif et de la rate au réseau capillaire hépatique par la veine porte. Il ne correspond donc ni à une liaison directe avec l’aorte ni à deux réseaux parallèles.

Explication

La diastole ventriculaire est la phase de remplissage, tandis que la systole ventriculaire est la phase d’éjection. Au repos, ces phases occupent approximativement deux tiers et un tiers du cycle, respectivement.

Explication

Le cycle cardiaque suit l’ordre du remplissage ventriculaire, de la contraction isovolumétrique, de l’éjection systolique puis de la relaxation isovolumétrique. Inverser l’éjection et le remplissage modifie la succession physiologique des événements.

Explication

La contraction atriale contribue à environ 20 % du remplissage ventriculaire, tandis que la part passive en représente environ 80 %. Attribuer 80 % à la contraction atriale inverse donc les contributions respectives.

Explication

Le volume d’éjection systolique se calcule par $VES = VTD - VTS$, soit $120 - 40 = 80\ \text{ml}$. Le volume télédiastolique correspond au volume avant l’éjection et ne constitue donc pas à lui seul le volume éjecté.

Explication

La pression artérielle normale est d’environ 120/70 mm Hg. Une pression supérieure à 140/90 mm Hg est considérée comme une hypertension artérielle dans le cadre présenté.

Explication

L’onde P correspond à la dépolarisation atriale, tandis que le complexe QRS correspond à la dépolarisation ventriculaire. L’onde T traduit ensuite la repolarisation ventriculaire, et non une dépolarisation atriale.

Explication

B1 est produit par la fermeture des valves atrioventriculaires, alors que B2 correspond à la fermeture des valves aortique et pulmonaire. Les deux bruits sont donc associés à des fermetures valvulaires, et non à des ouvertures.

Explication

L’équation $A_1V_1 = A_2V_2$ impose une diminution de la vitesse lorsque l’aire totale de section augmente, si le débit est conservé. Une augmentation simultanée de l’aire et de la vitesse ne respecterait pas cette relation.

Explication

La paroi vasculaire associe une intima interne, une média musculaire et élastique, ainsi qu’une adventice conjonctive externe. La confusion fréquente consiste à attribuer à l’adventice les fonctions principales de vasomotricité et d’amortissement, qui relèvent surtout de la média.

Explication

L’aorte se distend pendant la systole, emmagasinant temporairement une partie du volume éjecté, puis restitue cette énergie et ce volume pendant la diastole. L’inversion de ces deux phases est donc incorrecte.

Explication

La déformation de la paroi, qui constitue l’onde artérielle, se transmet bien plus rapidement que le déplacement du sang lui-même. Confondre ces deux vitesses revient à assimiler la propagation de l’onde au transport du volume sanguin.

Explication

L’onde réfléchie se superpose à l’onde incidente et renforce la pression systolique dans les artères distales ainsi que la pression aortique en protodiastole. Elle ne provoque donc pas une diminution de ces pressions.

Explication

Les cardiomyocytes contractiles développent la force nécessaire à la pompe cardiaque, alors que les cardiomyocytes automatiques déclenchent spontanément et périodiquement l’activité électrique. La production mécanique et l’initiation électrique correspondent donc à deux fonctions cellulaires distinctes.

Explication

Les cardiomyocytes sont des cellules musculaires striées et ramifiées qui peuvent produire un potentiel d’action et conduire l’influx électrique. Les cellules épithéliales, conjonctives ou musculaires lisses ne correspondent pas à cette description.

Explication

Le cardiomyocyte contractile conserve un potentiel de repos stable et présente un plateau notamment lié à l’entrée de calcium. Le cardiomyocyte automatique a un potentiel de repos instable et ne présente pas de plateau, ce qui favorise son automatisme.

Explication

Le nœud sinusal domine avec une fréquence intrinsèque d’environ 70 battements par minute, tandis que les foyers latents ont des fréquences progressivement plus faibles. Les branches du faisceau de His et les fibres de Purkinje se situent ainsi autour de 20 à 40 battements par minute.

Explication

La conduction atteint environ 0,05 m/s dans le nœud atrioventriculaire, contre 3 à 5 m/s dans le faisceau de His et ses branches. Le tissu atrial présente une vitesse intermédiaire d’environ 1 m/s.

Explication

Le ralentissement nodal produit l’intervalle PR, laisse aux ventricules le temps de se remplir et limite la transmission de fréquences atriales excessives. Il ne supprime donc pas l’intervalle PR et ne bloque pas le remplissage ventriculaire.

Explication

Le rythme sinusal normal se définit par une onde P avant chaque complexe QRS et par un complexe QRS après chaque onde P. Les autres configurations traduisent une inversion de l’ordre ou une dissociation entre activité atriale et ventriculaire.

Explication

La précharge correspond à la pression de remplissage ventriculaire en fin de diastole, responsable de l’étirement initial des fibres musculaires. La pression qui s’oppose à l’éjection relève de la postcharge, et non de la précharge.

Explication

Selon la loi de Frank-Starling, l’augmentation du remplissage étire davantage les fibres et renforce leur contraction, ce qui accroît le volume d’éjection systolique. La postcharge s’oppose à l’éjection, mais elle ne décrit pas l’effet direct d’un remplissage accru.

Explication

La contractilité désigne la capacité contractile du myocarde et peut être modulée par des facteurs inotropes extrinsèques, indépendamment du remplissage. La pression de remplissage avant la contraction définit plutôt la précharge.

Explication

La relation $PA = Qc \times RPT$ indique qu’une hausse des résistances périphériques augmente la pression artérielle lorsque le débit cardiaque ne change pas. Une diminution de cette pression serait attendue si les résistances baissaient à débit constant.

Explication

L’homéostasie cardiovasculaire maintient l’équilibre du milieu intérieur en ajustant la pression, le débit global et les débits locaux selon les besoins et les contraintes. La réponse d’alerte avec dépense énergétique caractérise plutôt l’action sympathique.

Explication

Le contrôle local ajuste le débit aux besoins propres de chaque tissu, alors que l’arbitrage systémique maintient globalement le débit cardiaque et la pression artérielle. Les échanges relèvent surtout des capillaires, et les fonctions d’alerte ou de repos relèvent du système nerveux autonome.

Explication

Les artérioles constituent un site majeur des résistances circulatoires locales et redistribuent les flux selon les besoins des tissus. Les échanges de gaz et de nutriments sont principalement assurés au niveau des capillaires.

Explication

Le système sympathique prépare à l’alerte et à l’action, avec une dépense d’énergie, tandis que le parasympathique favorise le repos, la digestion et la restauration énergétique. Les autres propositions inversent ces fonctions ou attribuent aux systèmes autonomes des rôles vasculaires trop spécifiques.

Explication

La pression artérielle est donnée par le produit du débit cardiaque et des résistances vasculaires périphériques, soit $PA = Qc \times RVP$. La relation $Qc = FC \times VES$ concerne le débit cardiaque, et non la pression artérielle.

Explication

L’homéostasie cardio-vasculaire repose sur l’adaptation coordonnée du débit, de la pression et des débits locaux aux besoins variables et aux contraintes externes. Maintenir un paramètre fixe ou modifier la contractilité isolément ne décrit pas cette régulation globale.

Explication

Les artérioles contrôlent les résistances locales et redistribuent les flux selon les besoins des tissus, tandis que l’autorégulation participe au maintien de la perfusion cérébrale. Les échanges sont surtout capillaires, et le débit cardiaque dépend de la fréquence cardiaque et du volume d’éjection systolique.

Explication

Le système sympathique, dit ergotrope, soutient l’alerte, l’action et la dépense énergétique, alors que le parasympathique, dit trophotrope, facilite la récupération. Confondre digestion et dépense énergétique inverse les fonctions principales des deux divisions.

Explication

Le premier neurone sympathique libère de l’acétylcholine, tandis que le second libère principalement de la noradrénaline sur les récepteurs sympathiques. La séquence inverse proposée ne correspond pas à l’organisation habituelle de cette voie.

Explication

L’activation sympathique des récepteurs β1 produit des effets chronotrope, dromotrope et inotrope positifs, ce qui augmente respectivement la fréquence, la conduction et la force de contraction. Une diminution simultanée de ces paramètres caractérise plutôt une influence parasympathique pour la fréquence et la conduction.

Explication

Le baroréflexe compense la baisse de pression en augmentant la fréquence cardiaque, le volume d’éjection systolique et les résistances périphériques, notamment par vasoconstriction. Une diminution de ces variables aggraverait l’hypotension au lieu de la corriger.

Explication

La rénine transforme l’angiotensinogène hépatique en angiotensine I, puis l’enzyme de conversion transforme celle-ci en angiotensine II. La rénine et l’enzyme de conversion n’ont donc pas leurs rôles intervertis.

Explication

L’étirement cardiaque libère le FAN et le BNP, qui favorisent l’élimination de sodium, la vasorelaxation et la diminution de la volémie. Leur effet s’oppose donc au SRAA et à l’ADH plutôt que de renforcer la rétention hydro-sodée.

Explication

La VFC correspond aux variations des intervalles temporels séparant des battements cardiaques successifs au cours d’une période donnée. Elle ne désigne ni le débit cardiaque ni l’écart entre deux situations physiologiques distinctes.

Explication

Une VFC élevée est associée à une bonne adaptabilité et à une bonne balance du système nerveux autonome. Une VFC diminuée est plutôt observée avec l’âge, certaines maladies, la fatigue ou le stress.

Explication

L’orthostatisme immobile favorise l’accumulation d’environ 500 ml de sang dans les veines des membres inférieurs, ce qui diminue la pression veineuse centrale. La pompe veino-musculaire n’étant pas activée par la marche, elle ne facilite pas ce retour veineux.

Explication

Pendant la marche, les contractions des muscles des membres inférieurs compriment les veines et propulsent le sang vers le cœur grâce à la pompe veino-musculaire. L’accumulation veineuse dans les jambes correspond davantage à l’immobilité debout.

Explication

L’hémorragie réduit la volémie, la pression veineuse centrale, le remplissage cardiaque et le volume d’éjection systolique selon la loi de Starling. La réponse sympathique compense ensuite par une hausse de la fréquence, de la contractilité et des résistances périphériques.

Explication

La contraction des muscles augmente le retour veineux par la pompe veino-musculaire, tandis que le CO2 et les ions H+ et K+ favorisent la vasorelaxation locale dans les muscles actifs. Une vasoconstriction métabolique contredirait le rôle local de ces métabolites.