★ À maîtriser
Les grosses artères amortissent les variations de pression grâce à leur élasticité et transforment l’éjection intermittente du cœur en débit plus continu vers les capillaires.
La paroi vasculaire comporte trois couches :
Les grosses artères proches du cœur, notamment l’aorte, sont riches en fibres élastiques, alors que la proportion de fibres musculaires augmente à mesure que l’on s’éloigne du cœur.
Pendant la systole, l’aorte se distend et stocke temporairement environ les deux tiers du VES ; pendant la diastole, son recul élastique restitue ce volume dans les artères.
📌 L’onde artérielle se propage rapidement le long de la paroi à plusieurs mètres par seconde, tandis que le flux sanguin avance beaucoup plus lentement, à plusieurs dizaines de centimètres par seconde, selon le gradient moyen de pression.
📌 Près de l’aorte, l’onde réfléchie revient avec retard et prolonge la courbe de pression par un aspect dicrote, tandis qu’en périphérie les pics incidents et réfléchis s’additionnent et augmentent la pression systolique maximale.
Compléments
Les capillaires ne possèdent que l’intima, tandis que les artérioles sont riches en fibres musculaires lisses et participent fortement à la redistribution du débit sanguin.
Les veines contiennent peu de fibres élastiques et davantage de collagène ; à diamètre équivalent, leur paroi est plus fine que celle des artères.
Stephen Hales a proposé au XVIIIe siècle une analogie entre l’onde artérielle et la caisse à air, ou « windkessel », utilisée par les pompiers.
📌 Une rigidité artérielle augmente la vitesse de l’onde réfléchie, qui revient alors pendant la systole, s’oppose à l’éjection et ne favorise plus la perfusion diastolique du myocarde.
Artères élastiques près du cœur, artérioles musculaires en périphérie
★ À maîtriser
📌 Les cardiomyocytes contractiles, largement majoritaires, assurent le travail mécanique du cœur, tandis que les cardiomyocytes automatiques, environ 1 % des cardiomyocytes, génèrent et conduisent l’activité électrique.
L’automatisme cardiaque permet au cœur de continuer à battre sans innervation, ce qui rend possible la transplantation cardiaque ; le système nerveux autonome module néanmoins la fonction cardiaque selon les besoins de l’organisme.
🔄 Le potentiel d’action contractile comporte successivement : une dépolarisation rapide par entrée de sodium via les canaux sodiques voltage-dépendants, un plateau dû à l’entrée prolongée de calcium, une repolarisation principalement liée à la sortie de potassium
🔄 Le potentiel d’action automatique suit cette séquence : le courant entrant If provoque une dépolarisation diastolique spontanée jusqu’au seuil, l’ouverture de canaux calciques déclenche le potentiel d’action, la sortie de potassium assure la repolarisation
Compléments
📌 Plus la pente de dépolarisation diastolique spontanée est raide, plus le seuil est atteint rapidement et plus la fréquence des potentiels d’action est élevée.
Contractile : plateau calcique ; automatique : pente spontanée
★ À maîtriser
📌 En conditions physiologiques, le nœud sinusal impose le rythme cardiaque car ses cellules ont la pente de dépolarisation spontanée la plus raide et atteignent leur seuil avant les autres structures nodales.
Chez l’adulte sain au repos, le nœud sinusal déclenche environ 70 potentiels d’action par minute, correspondant à une fréquence cardiaque d’environ 70 battements par minute.
La fréquence spontanée est de 40 à 60 décharges par minute dans la zone jonctionnelle et de 20 à 40 par minute dans les branches du faisceau de His et le réseau de Purkinje ventriculaire.
Compléments
📌 Lorsque les centres supérieurs défaillent, les structures nodales de fréquence spontanée plus faible peuvent prendre le relais comme pacemakers latents.
Sinusal → nœud AV → His → Purkinje
★ À maîtriser
La dépolarisation atriale se propage sans voie de conduction individualisée à environ 1 m/s et produit l’onde P à l’ECG, qui précède la systole atriale mécanique.
La conduction ralentit à environ 0,05 m/s dans le nœud atrioventriculaire, seul point de passage électrique entre les atria et les ventricules, et ce délai correspond à l’intervalle PR à l’ECG.
Le ralentissement nodal laisse le temps à la systole atriale de s’achever avant la systole ventriculaire et filtre la transmission aux ventricules d’une fréquence atriale anormalement élevée, comme lors d’une fibrillation atriale.
Après le nœud atrioventriculaire, la conduction atteint 3 à 5 m/s dans le faisceau de His, ses branches et les fibres de Purkinje, et la dépolarisation ventriculaire produit le complexe QRS.
Un rythme sinusal normal présente une succession régulière d’ondes P, de complexes QRS et d’ondes T, avec chaque onde P suivie d’un QRS et chaque QRS précédé d’une onde P.
Compléments
📌 La période réfractaire qui suit un potentiel d’action rend temporairement la cellule inexcitable et empêche la dépolarisation de revenir vers les zones qu’elle vient de traverser.
📌 Un bloc de branche gauche retarde la dépolarisation du ventricule gauche, élargit le complexe QRS et désynchronise sa contraction par rapport au ventricule droit, diminuant le rendement mécanique cardiaque.
Au péage AV, l’influx ralentit avant d’accélérer sur l’autoroute His-Purkinje
★ À maîtriser
📌 La précharge est la charge supportée par le muscle au repos avant sa contraction, tandis que la postcharge est la charge qu’il doit vaincre pendant sa contraction pour se raccourcir.
Compléments
📌 À précharge égale, une postcharge plus élevée diminue la vitesse de raccourcissement ; à postcharge égale, une précharge plus élevée augmente cette vitesse.
Plus de remplissage → fibres plus étirées → contraction plus forte
★ À maîtriser
📌 L’éjection ventriculaire commence lorsque la pression ventriculaire dépasse la postcharge, assimilée en conditions physiologiques à la pression artérielle moyenne aortique ; des résistances périphériques totales plus élevées augmentent la postcharge et diminuent immédiatement le volume éjecté.
La contractilité est représentée sur la boucle pression-volume par la pente d’élastance télésystolique ; une contractilité plus élevée prolonge l’éjection, augmente le volume éjecté et diminue le volume télésystolique.
Pendant un cycle ventriculaire, le volume télésystolique est d’environ 40 ml, le remplissage augmente le volume d’environ 80 ml jusqu’à un volume télédiastolique d’environ 120 ml, puis le ventricule éjecte un VES d’environ 80 ml.
Compléments
La pression veineuse centrale, dépendante de la volémie et de la posture, est le principal déterminant du remplissage ventriculaire diastolique décrit dans le cours.
Les facteurs inotropes cités se répartissent en :
Sur la boucle pression-volume, la fermeture mitrale correspond au point télédiastolique inférieur droit, l’ouverture aortique au point supérieur droit et la fermeture aortique au point supérieur gauche ; les segments isovolumétriques sont verticaux.
★ À maîtriser
📐 Formule - Le débit cardiaque vérifie .
📐 Formule - La pression artérielle est égale au produit du débit cardiaque et des résistances vasculaires totales, soit .
📌 La pression artérielle augmente lorsque le débit cardiaque augmente ou lorsque les résistances périphériques augmentent, notamment par vasoconstriction artériolaire.
Compléments
La pression artérielle dépend du volume et du débit sanguins ainsi que de la résistance et de l’élasticité artérielles ; des artères contractées ou rigides accueillent moins facilement le sang et élèvent la pression.
La surface de la boucle pression-volume représente le travail cardiaque, correspondant au produit des gradients de pression et de volume créés pendant le cycle.
La pompe fournit le débit ; les résistances règlent la pression
★ À maîtriser
📌 Le contrôle systémique régule principalement la pression artérielle afin d’assurer une perfusion globale, tandis que le contrôle local répartit les débits selon les besoins propres des tissus, notamment leur activité métabolique.
📌 Le système sympathique est ergotrope et favorise la dépense énergétique et l’action, tandis que le système parasympathique est trophotrope et favorise le repos, la récupération et la digestion.
Compléments
Systémique : pression globale ; locale : débit adapté aux tissus
★ À maîtriser
Le système nerveux sympathique efférent comprend un neurone préganglionnaire issu de la moelle thoraco-lombaire et un neurone postganglionnaire situé dans la chaîne ganglionnaire latérovertébrale.
Les fibres préganglionnaires sympathiques libèrent de l’acétylcholine dans les ganglions, puis les fibres postganglionnaires longues libèrent principalement de la noradrénaline au niveau des organes effecteurs.
Compléments
★ À maîtriser
📌 Le SNS est ergotrope et favorise la dépense énergétique en situation d’alerte, tandis que le SNPS est trophotrope et favorise le repos, la récupération et la restauration énergétique.
Les efférences sympathiques comportent un neurone préganglionnaire issu de la moelle thoraco-lombaire et un neurone postganglionnaire situé dans la chaîne ganglionnaire latérovertébrale, dont les fibres rejoignent les organes.
Les récepteurs cardiovasculaires sympathiques sont principalement β1 au cœur, α dans les artères et les veines, et β2 dans certains territoires artériels.
Compléments
Le sympathique accélère et dépense ; le parasympathique freine et restaure.
★ À maîtriser
📌 La noradrénaline a une affinité plus forte pour les récepteurs α, tandis que l’adrénaline a une affinité plus forte pour les récepteurs β.
📌 L’activation des récepteurs β2 provoque une vasorelaxation dans certains territoires, notamment le cœur, le foie et les muscles striés squelettiques, tandis que l’activation des récepteurs α provoque une vasoconstriction dans les autres territoires vasculaires, hors mécanisme cérébral d’autorégulation.
Compléments
La vasoconstriction artérielle par les récepteurs α augmente les résistances périphériques totales et la pression artérielle, tandis que la veinoconstriction augmente la pression veineuse centrale et la précharge.
L’effet inotrope positif sympathique résulte d’une augmentation du courant calcique entrant dans le cardiomyocyte contractile, qui rehausse le plateau du potentiel d’action.
L’effet chronotrope positif sympathique résulte d’une augmentation du courant sodique entrant If dans le cardiomyocyte automatique, qui accélère la dépolarisation diastolique spontanée.
Baisse de PA → activation sympathique ; hausse anormale → activation parasympathique.
★ À maîtriser
📌 L’innervation parasympathique cardiaque concerne le myocarde contractile des atria et le tissu nodal atrial et ventriculaire, mais pas le myocarde ventriculaire contractile ; son innervation vasculaire se limite notamment au tissu érectile du pénis et du clitoris.
Compléments
Les fibres préganglionnaires parasympathiques proviennent du tronc cérébral ou de la moelle sacrée et font relais dans des ganglions proches des organes ; le nerf vague est le principal nerf parasympathique.
Le parasympathique utilise l’acétylcholine, qui agit sur des récepteurs muscariniques des cardiomyocytes et de certains myocytes vasculaires.
La fréquence intrinsèque d’un nœud sinusal dépourvu d’innervation autonome est d’environ 100 à 120 bpm, alors que le tonus parasympathique la ramène à environ 70 bpm chez l’adulte sain au repos.
Inspiration accélère, expiration ralentit : le rythme suit la respiration.
★ À maîtriser
Une VFC élevée témoigne généralement d’une bonne adaptabilité du système nerveux autonome et est associée au sujet jeune, en bonne santé et en bonne condition physique ; elle tend à augmenter avec l’activité physique régulière.
À l’inspiration, la baisse de pression intrathoracique facilite le retour veineux et l’inhibition transitoire du tonus parasympathique accélère le rythme cardiaque ; à l’expiration, le renforcement parasympathique le ralentit, produisant l’arythmie sinusale respiratoire.
La respiration lente et régulière des exercices de cohérence cardiaque synchronise les accélérations et ralentissements cardiaques avec le cycle respiratoire et augmente l’amplitude globale de la VFC.
Compléments
La VFC diminue physiologiquement avec l’âge et peut aussi être réduite par la fatigue, le stress ou certaines situations pathologiques.
La respiration peut influencer indirectement le système nerveux autonome et la VFC, alors que le cours indique qu’il est impossible de contrôler volontairement directement la fréquence cardiaque ou d’améliorer directement la VFC.
La méthode 3-6-5 recommande trois séances quotidiennes de cinq minutes, à six cycles respiratoires par minute, chaque cycle durant dix secondes, soit une fréquence de 0,1 Hz.
SRAA et ADH remontent la PA ; peptides natriurétiques la diminuent.
★ À maîtriser
📌 Le SRAA est le principal système hormonal de régulation de la pression artérielle et tend à l’augmenter, tandis que les peptides natriurétiques tendent à la diminuer.
La rénine rénale, libérée notamment en réponse à une baisse de pression dans l’artère afférente glomérulaire, transforme l’angiotensinogène hépatique en angiotensine 1, puis l’enzyme de conversion transforme celle-ci en angiotensine 2.
L’angiotensine 2 provoque une vasoconstriction systémique, renforce l’activité sympathique et stimule la sécrétion d’aldostérone, qui favorise la rétention hydrosodée rénale et augmente la volémie.
L’ADH, synthétisée par l’hypothalamus puis stockée et libérée par la post-hypophyse, est stimulée notamment par l’augmentation de l’osmolarité sanguine et favorise la réabsorption d’eau libre dans les tubes collecteurs rénaux.
Les peptides natriurétiques augmentent l’excrétion urinaire de sodium et la diurèse, réduisant la pression artérielle ; le BNP est utilisé dans le diagnostic de l’insuffisance cardiaque.
Compléments
L’ADH provoque également une vasoconstriction systémique, à l’origine de son ancien nom de vasopressine, en épargnant les artères coronaires et cérébrales.
Le facteur atrial natriurétique est sécrété par des myocytes atriaux et le BNP par des myocytes ventriculaires en réponse à la distension de la paroi cardiaque liée à l’augmentation de la volémie et de la pression veineuse centrale.
Chute de PA : baroréflexe rapide, hormones ensuite.
★ À maîtriser
📐 Formule - Le débit cardiaque vérifie et la pression artérielle vérifie .
Le volume d’éjection systolique dépend de la loi de Starling et varie notamment avec la pression veineuse centrale, elle-même influencée par la volémie et la posture.
Lors d’une chute de pression artérielle, le baroréflexe active rapidement le SNS et inhibe le SNPS, puis le SRAA et l’ADH peuvent soutenir à moyen terme la pression par vasoconstriction et rétention hydrique.
Compléments
Les mollets agissent comme un cœur périphérique qui pousse le sang vers le haut.
★ À maîtriser
Au passage de la position allongée à la station debout immobile, environ 500 ml de sang s’accumulent dans les veines des membres inférieurs, ce qui diminue la pression veineuse centrale.
La baisse de pression veineuse centrale lors de l’orthostatisme réduit le volume d’éjection systolique et le débit cardiaque, provoque une chute transitoire de la pression artérielle et active le baroréflexe avec accélération de la fréquence cardiaque.
Pendant la marche, les contractions des muscles des jambes compriment les veines et poussent le sang vers le cœur ; les valvules veineuses empêchent son reflux lors du relâchement musculaire.
Compléments
Perte sanguine → compensation nerveuse et hormonale → réponse rénale prolongée.
★ À maîtriser
Une hémorragie importante diminue la volémie, la pression veineuse centrale, le volume d’éjection systolique et le débit cardiaque, entraînant une chute de pression artérielle qui active le baroréflexe et le SNS.
À moyen terme, l’activation sympathique et la libération d’adrénaline s’accompagnent de l’activation du SRAA et de la libération d’ADH, qui contribuent à augmenter la volémie, la pression veineuse centrale et le volume d’éjection systolique.
Compléments
Une hémorragie importante peut se manifester par une tachycardie, une chute de pression artérielle et une pâleur liée à la vasoconstriction périphérique.
À plus long terme, l’hypoxie liée à l’hémorragie favorise la synthèse rénale d’érythropoïétine, qui stimule la fabrication de globules rouges dans la moelle osseuse.
La transfusion rétablit la volémie et le nombre de globules rouges ; à défaut de culots globulaires, le remplissage par des macromolécules augmente la volémie, et de l’oxygène est administré pour pallier l’hypoxie.
Les muscles actifs se dilatent ; les territoires moins sollicités se contractent.
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1. Comment l’élasticité des grosses artères modifie-t-elle le flux sanguin produit par les contractions du cœur ?
2. Que se passe-t-il dans l’aorte pendant la diastole après sa distension systolique ?
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Quel rôle l’élasticité des grosses artères joue-t-elle sur la pression et le débit ?
Elle amortit les variations de pression et rend le débit vers les capillaires plus continu.
Quelles sont les trois couches habituelles de la paroi vasculaire ?
L’intima, la média et l’adventice.
Quelle cellule cardiaque excitable peut générer spontanément un potentiel d’action ou en réponse à une stimulation ?
Le cardiomyocyte.
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