Fiche de révision : Physiologie cardiovasculaire

Plan du Cours

  1. Paroi vasculaire et onde artérielle
  2. Cardiomyocytes et potentiels d’action
  3. Tissu nodal et hiérarchie cardiaque
  4. Conduction et activation cardiaques
  5. Loi de Frank-Starling
  6. Déterminants et boucle pression-volume
  7. Débit et pression artérielle
  8. Régulation cardiovasculaire
  9. Système nerveux autonome sympathique
  10. Systèmes nerveux autonome et sympathique
  11. Régulation baroréflexe et parasympathique
  12. Variabilité et cohérence cardiaques
  13. Régulation hormonale de la pression
  14. Réponse cardiovasculaire coordonnée
  15. Orthostatisme et pompe veineuse
  16. Réponse cardiovasculaire à l’hémorragie
  17. Adaptations cardiovasculaires à l’exercice

1. Paroi vasculaire et onde artérielle

★ À maîtriser

  • Les grosses artères amortissent les variations de pression grâce à leur élasticité et transforment l’éjection intermittente du cœur en débit plus continu vers les capillaires.

  • La paroi vasculaire comporte trois couches :

    • une intima endothéliale au contact du sang
    • une média dont la composition détermine les propriétés biomécaniques
    • une adventice conjonctive externe protectrice qui reçoit les éléments nutritifs et l’innervation
  • Les grosses artères proches du cœur, notamment l’aorte, sont riches en fibres élastiques, alors que la proportion de fibres musculaires augmente à mesure que l’on s’éloigne du cœur.

  • Pendant la systole, l’aorte se distend et stocke temporairement environ les deux tiers du VES ; pendant la diastole, son recul élastique restitue ce volume dans les artères.

📌 L’onde artérielle se propage rapidement le long de la paroi à plusieurs mètres par seconde, tandis que le flux sanguin avance beaucoup plus lentement, à plusieurs dizaines de centimètres par seconde, selon le gradient moyen de pression.

  • L’onde incidente se réfléchit sur les résistances artériolaires et les bifurcations, puis revient vers le cœur sous forme d’onde réfléchie sans inverser le sens du flux sanguin.

📌 Près de l’aorte, l’onde réfléchie revient avec retard et prolonge la courbe de pression par un aspect dicrote, tandis qu’en périphérie les pics incidents et réfléchis s’additionnent et augmentent la pression systolique maximale.

  • En début de diastole, l’onde réfléchie augmente la pression aortique, favorisant la fermeture de la valve aortique et la perfusion coronaire, majoritairement diastolique.

Compléments

  • Les capillaires ne possèdent que l’intima, tandis que les artérioles sont riches en fibres musculaires lisses et participent fortement à la redistribution du débit sanguin.

  • Les veines contiennent peu de fibres élastiques et davantage de collagène ; à diamètre équivalent, leur paroi est plus fine que celle des artères.

  • Stephen Hales a proposé au XVIIIe siècle une analogie entre l’onde artérielle et la caisse à air, ou « windkessel », utilisée par les pompiers.

📌 Une rigidité artérielle augmente la vitesse de l’onde réfléchie, qui revient alors pendant la systole, s’oppose à l’éjection et ne favorise plus la perfusion diastolique du myocarde.

Astuce mémo

Artères élastiques près du cœur, artérioles musculaires en périphérie

2. Cardiomyocytes et potentiels d’action

Notions clés & Définitions

  • Cardiomyocyte : Cellule musculaire cardiaque excitable capable de générer un potentiel d’action spontanément ou en réponse à une stimulation.

★ À maîtriser

📌 Les cardiomyocytes contractiles, largement majoritaires, assurent le travail mécanique du cœur, tandis que les cardiomyocytes automatiques, environ 1 % des cardiomyocytes, génèrent et conduisent l’activité électrique.

  • L’automatisme cardiaque permet au cœur de continuer à battre sans innervation, ce qui rend possible la transplantation cardiaque ; le système nerveux autonome module néanmoins la fonction cardiaque selon les besoins de l’organisme.

  • 🔄 Le potentiel d’action contractile comporte successivement : une dépolarisation rapide par entrée de sodium via les canaux sodiques voltage-dépendants, un plateau dû à l’entrée prolongée de calcium, une repolarisation principalement liée à la sortie de potassium

  • 🔄 Le potentiel d’action automatique suit cette séquence : le courant entrant If provoque une dépolarisation diastolique spontanée jusqu’au seuil, l’ouverture de canaux calciques déclenche le potentiel d’action, la sortie de potassium assure la repolarisation

Compléments

  • Les trois tuniques du cœur sont :
    • le myocarde, tunique la plus épaisse contenant les cardiomyocytes
    • l’endocarde, qui tapisse les cavités et les valvules
    • le péricarde à deux feuillets, qui délimite une cavité de glissement protectrice

📌 Plus la pente de dépolarisation diastolique spontanée est raide, plus le seuil est atteint rapidement et plus la fréquence des potentiels d’action est élevée.

Astuce mémo

Contractile : plateau calcique ; automatique : pente spontanée

3. Tissu nodal et hiérarchie cardiaque

★ À maîtriser

  • La voie nodale ventriculaire comprend : le faisceau de His, la branche gauche, divisée en hémibranche antérieure et hémibranche postérieure, la branche droite, les fibres de Purkinje

📌 En conditions physiologiques, le nœud sinusal impose le rythme cardiaque car ses cellules ont la pente de dépolarisation spontanée la plus raide et atteignent leur seuil avant les autres structures nodales.

  • Chez l’adulte sain au repos, le nœud sinusal déclenche environ 70 potentiels d’action par minute, correspondant à une fréquence cardiaque d’environ 70 battements par minute.

  • La fréquence spontanée est de 40 à 60 décharges par minute dans la zone jonctionnelle et de 20 à 40 par minute dans les branches du faisceau de His et le réseau de Purkinje ventriculaire.

Compléments

  • Le nœud sinusal se situe dans la partie supérieure de la paroi atriale droite, près de l’abouchement de la veine cave supérieure, et le nœud atrioventriculaire se trouve dans la partie basse de la face droite du septum interatrial, juste au-dessus de l’anneau tricuspide.

📌 Lorsque les centres supérieurs défaillent, les structures nodales de fréquence spontanée plus faible peuvent prendre le relais comme pacemakers latents.

Astuce mémo

Sinusal → nœud AV → His → Purkinje

4. Conduction et activation cardiaques

★ À maîtriser

  • La dépolarisation atriale se propage sans voie de conduction individualisée à environ 1 m/s et produit l’onde P à l’ECG, qui précède la systole atriale mécanique.

  • La conduction ralentit à environ 0,05 m/s dans le nœud atrioventriculaire, seul point de passage électrique entre les atria et les ventricules, et ce délai correspond à l’intervalle PR à l’ECG.

  • Le ralentissement nodal laisse le temps à la systole atriale de s’achever avant la systole ventriculaire et filtre la transmission aux ventricules d’une fréquence atriale anormalement élevée, comme lors d’une fibrillation atriale.

  • Après le nœud atrioventriculaire, la conduction atteint 3 à 5 m/s dans le faisceau de His, ses branches et les fibres de Purkinje, et la dépolarisation ventriculaire produit le complexe QRS.

  • Un rythme sinusal normal présente une succession régulière d’ondes P, de complexes QRS et d’ondes T, avec chaque onde P suivie d’un QRS et chaque QRS précédé d’une onde P.

Compléments

  • La dépolarisation ventriculaire se propage rapidement du septum vers la pointe, puis remonte le long des parois latérales vers la base, permettant une contraction coordonnée et une éjection vers les gros vaisseaux.

📌 La période réfractaire qui suit un potentiel d’action rend temporairement la cellule inexcitable et empêche la dépolarisation de revenir vers les zones qu’elle vient de traverser.

📌 Un bloc de branche gauche retarde la dépolarisation du ventricule gauche, élargit le complexe QRS et désynchronise sa contraction par rapport au ventricule droit, diminuant le rendement mécanique cardiaque.

  • Lors d’un bloc sinusal, la zone jonctionnelle peut prendre le relais en produisant des QRS fins non précédés d’ondes P, à une fréquence plus lente.

Astuce mémo

Au péage AV, l’influx ralentit avant d’accélérer sur l’autoroute His-Purkinje

5. Loi de Frank-Starling

Notions clés & Définitions

  • Loi de Frank-Starling : Une augmentation du remplissage et de l’étirement des fibres cardiaques en fin de diastole augmente la force de contraction et le volume d’éjection systolique.

★ À maîtriser

📌 La précharge est la charge supportée par le muscle au repos avant sa contraction, tandis que la postcharge est la charge qu’il doit vaincre pendant sa contraction pour se raccourcir.

  • Frank et Starling ont montré sur un cœur-poumon isolé qu’une augmentation de la pression de remplissage augmente la force de contraction ventriculaire, le volume d’éjection systolique et la pression artérielle. - Frank et à Starling

Compléments

  • Sur muscle papillaire isolé, l’augmentation de la précharge étire davantage le muscle et augmente sa tension passive ainsi que la tension active développée lors de la contraction.

📌 À précharge égale, une postcharge plus élevée diminue la vitesse de raccourcissement ; à postcharge égale, une précharge plus élevée augmente cette vitesse.

  • Une hausse de la pression veineuse centrale augmente le remplissage et le débit du ventricule droit, puis le retour veineux pulmonaire et le remplissage du ventricule gauche, dont l’augmentation de l’éjection contribue à égaliser les débits des deux cœurs.

Astuce mémo

Plus de remplissage → fibres plus étirées → contraction plus forte

6. Déterminants et boucle pression-volume

★ À maîtriser

  • Les déterminants principaux de la force de contraction sont : la précharge, assimilée au remplissage télédiastolique, la postcharge, correspondant aux forces opposées à l’éjection, la contractilité, liée à l’état fonctionnel des cardiomyocytes contractiles

📌 L’éjection ventriculaire commence lorsque la pression ventriculaire dépasse la postcharge, assimilée en conditions physiologiques à la pression artérielle moyenne aortique ; des résistances périphériques totales plus élevées augmentent la postcharge et diminuent immédiatement le volume éjecté.

  • La contractilité est représentée sur la boucle pression-volume par la pente d’élastance télésystolique ; une contractilité plus élevée prolonge l’éjection, augmente le volume éjecté et diminue le volume télésystolique.

  • Pendant un cycle ventriculaire, le volume télésystolique est d’environ 40 ml, le remplissage augmente le volume d’environ 80 ml jusqu’à un volume télédiastolique d’environ 120 ml, puis le ventricule éjecte un VES d’environ 80 ml.

Compléments

  • La pression veineuse centrale, dépendante de la volémie et de la posture, est le principal déterminant du remplissage ventriculaire diastolique décrit dans le cours.

  • Les facteurs inotropes cités se répartissent en :

    • positifs : système nerveux sympathique
    • positifs : catécholamines circulantes, notamment l’adrénaline
    • positifs : angiotensine
    • positifs : calcium ionisé
    • négatifs : acétylcholine
    • négatifs : hyperkaliémie, hypoxie et hypercapnie
    • négatifs : bêtabloquants
  • Sur la boucle pression-volume, la fermeture mitrale correspond au point télédiastolique inférieur droit, l’ouverture aortique au point supérieur droit et la fermeture aortique au point supérieur gauche ; les segments isovolumétriques sont verticaux.

7. Débit et pression artérielle

★ À maîtriser

📐 Formule - Le débit cardiaque vérifie Qc=FC×VESQ_c = FC \times VES.

  • Le débit cardiaque moyen d’un adulte au repos est de 5 L/min et l’index cardiaque normal est de 3,5 L/min/m².

📐 Formule - La pression artérielle est égale au produit du débit cardiaque et des résistances vasculaires totales, soit PA=Qc×RVTPA = Q_c \times RVT.

📌 La pression artérielle augmente lorsque le débit cardiaque augmente ou lorsque les résistances périphériques augmentent, notamment par vasoconstriction artériolaire.

Compléments

  • La pression artérielle dépend du volume et du débit sanguins ainsi que de la résistance et de l’élasticité artérielles ; des artères contractées ou rigides accueillent moins facilement le sang et élèvent la pression.

  • La surface de la boucle pression-volume représente le travail cardiaque, correspondant au produit des gradients de pression et de volume créés pendant le cycle.

Astuce mémo

La pompe fournit le débit ; les résistances règlent la pression

8. Régulation cardiovasculaire

Notions clés & Définitions

  • Homéostasie : La capacité d’un système à maintenir l’équilibre de son milieu intérieur malgré les besoins et les contraintes externes.

★ À maîtriser

📌 Le contrôle systémique régule principalement la pression artérielle afin d’assurer une perfusion globale, tandis que le contrôle local répartit les débits selon les besoins propres des tissus, notamment leur activité métabolique.

  • Le contrôle systémique comprend une régulation rapide à court terme par le système nerveux autonome et une régulation hormonale à moyen et long terme.

📌 Le système sympathique est ergotrope et favorise la dépense énergétique et l’action, tandis que le système parasympathique est trophotrope et favorise le repos, la récupération et la digestion.

Compléments

  • La régulation locale ajuste les résistances artériolaires pour répartir les débits entre les territoires ; l’autorégulation cérébrale contribue à maintenir un débit constant et un arbitrage systémique intervient lorsque plusieurs territoires ont simultanément des besoins accrus.

Astuce mémo

Systémique : pression globale ; locale : débit adapté aux tissus

9. Système nerveux autonome sympathique

★ À maîtriser

  • Le système nerveux sympathique efférent comprend un neurone préganglionnaire issu de la moelle thoraco-lombaire et un neurone postganglionnaire situé dans la chaîne ganglionnaire latérovertébrale.

  • Les fibres préganglionnaires sympathiques libèrent de l’acétylcholine dans les ganglions, puis les fibres postganglionnaires longues libèrent principalement de la noradrénaline au niveau des organes effecteurs.

Compléments

  • Les récepteurs sympathiques sont dits catécholergiques parce qu’ils répondent aux catécholamines, dont la noradrénaline et l’adrénaline.

10. Systèmes nerveux autonome et sympathique

★ À maîtriser

  • Le système nerveux autonome comprend le système sympathique (SNS) et le système parasympathique (SNPS) et règle sans contrôle volontaire les fonctions des organes internes en fonction des besoins de l’organisme.

📌 Le SNS est ergotrope et favorise la dépense énergétique en situation d’alerte, tandis que le SNPS est trophotrope et favorise le repos, la récupération et la restauration énergétique.

  • Les efférences sympathiques comportent un neurone préganglionnaire issu de la moelle thoraco-lombaire et un neurone postganglionnaire situé dans la chaîne ganglionnaire latérovertébrale, dont les fibres rejoignent les organes.

  • Les récepteurs cardiovasculaires sympathiques sont principalement β1 au cœur, α dans les artères et les veines, et β2 dans certains territoires artériels.

Compléments

  • La médullosurrénale, assimilable à un ganglion sympathique hypertrophié et déporté, libère l’adrénaline dans le sang, ce qui lui permet d’atteindre des tissus sans innervation sympathique.

Astuce mémo

Le sympathique accélère et dépense ; le parasympathique freine et restaure.

11. Régulation baroréflexe et parasympathique

★ À maîtriser

📌 La noradrénaline a une affinité plus forte pour les récepteurs α, tandis que l’adrénaline a une affinité plus forte pour les récepteurs β.

  • La stimulation des récepteurs β1 cardiaques augmente la fréquence cardiaque, la force d’éjection et la vitesse de conduction, produisant respectivement des effets chronotrope, inotrope et dromotrope positifs.

📌 L’activation des récepteurs β2 provoque une vasorelaxation dans certains territoires, notamment le cœur, le foie et les muscles striés squelettiques, tandis que l’activation des récepteurs α provoque une vasoconstriction dans les autres territoires vasculaires, hors mécanisme cérébral d’autorégulation.

Compléments

  • La vasoconstriction artérielle par les récepteurs α augmente les résistances périphériques totales et la pression artérielle, tandis que la veinoconstriction augmente la pression veineuse centrale et la précharge.

  • L’effet inotrope positif sympathique résulte d’une augmentation du courant calcique entrant dans le cardiomyocyte contractile, qui rehausse le plateau du potentiel d’action.

  • L’effet chronotrope positif sympathique résulte d’une augmentation du courant sodique entrant If dans le cardiomyocyte automatique, qui accélère la dépolarisation diastolique spontanée.

Astuce mémo

Baisse de PA → activation sympathique ; hausse anormale → activation parasympathique.

12. Variabilité et cohérence cardiaques

★ À maîtriser

  • En cas de chute de la pression artérielle, les centres bulbaires activent le SNS et inhibent le SNPS, ce qui augmente l’activité β1 cardiaque, la vasoconstriction α artérielle et veineuse, le débit cardiaque et la pression artérielle.

📌 L’innervation parasympathique cardiaque concerne le myocarde contractile des atria et le tissu nodal atrial et ventriculaire, mais pas le myocarde ventriculaire contractile ; son innervation vasculaire se limite notamment au tissu érectile du pénis et du clitoris.

  • Au nœud sinusal, l’activation parasympathique ralentit le courant entrant sodique If et diminue la pente de dépolarisation spontanée, produisant un effet chronotrope négatif.

Compléments

  • Les fibres préganglionnaires parasympathiques proviennent du tronc cérébral ou de la moelle sacrée et font relais dans des ganglions proches des organes ; le nerf vague est le principal nerf parasympathique.

  • Le parasympathique utilise l’acétylcholine, qui agit sur des récepteurs muscariniques des cardiomyocytes et de certains myocytes vasculaires.

  • La fréquence intrinsèque d’un nœud sinusal dépourvu d’innervation autonome est d’environ 100 à 120 bpm, alors que le tonus parasympathique la ramène à environ 70 bpm chez l’adulte sain au repos.

Astuce mémo

Inspiration accélère, expiration ralentit : le rythme suit la respiration.

13. Régulation hormonale de la pression

Notions clés & Définitions

  • Variabilité de la fréquence cardiaque : La variabilité de la fréquence cardiaque (VFC) est la variation du temps entre des battements cardiaques successifs sur une période donnée, visible à l’ECG sous forme de variations des intervalles RR de plusieurs dizaines de millisecondes.

★ À maîtriser

  • Une VFC élevée témoigne généralement d’une bonne adaptabilité du système nerveux autonome et est associée au sujet jeune, en bonne santé et en bonne condition physique ; elle tend à augmenter avec l’activité physique régulière.

  • À l’inspiration, la baisse de pression intrathoracique facilite le retour veineux et l’inhibition transitoire du tonus parasympathique accélère le rythme cardiaque ; à l’expiration, le renforcement parasympathique le ralentit, produisant l’arythmie sinusale respiratoire.

  • La respiration lente et régulière des exercices de cohérence cardiaque synchronise les accélérations et ralentissements cardiaques avec le cycle respiratoire et augmente l’amplitude globale de la VFC.

Compléments

  • La VFC diminue physiologiquement avec l’âge et peut aussi être réduite par la fatigue, le stress ou certaines situations pathologiques.

  • La respiration peut influencer indirectement le système nerveux autonome et la VFC, alors que le cours indique qu’il est impossible de contrôler volontairement directement la fréquence cardiaque ou d’améliorer directement la VFC.

  • La méthode 3-6-5 recommande trois séances quotidiennes de cinq minutes, à six cycles respiratoires par minute, chaque cycle durant dix secondes, soit une fréquence de 0,1 Hz.

Astuce mémo

SRAA et ADH remontent la PA ; peptides natriurétiques la diminuent.

14. Réponse cardiovasculaire coordonnée

★ À maîtriser

📌 Le SRAA est le principal système hormonal de régulation de la pression artérielle et tend à l’augmenter, tandis que les peptides natriurétiques tendent à la diminuer.

  • La rénine rénale, libérée notamment en réponse à une baisse de pression dans l’artère afférente glomérulaire, transforme l’angiotensinogène hépatique en angiotensine 1, puis l’enzyme de conversion transforme celle-ci en angiotensine 2.

  • L’angiotensine 2 provoque une vasoconstriction systémique, renforce l’activité sympathique et stimule la sécrétion d’aldostérone, qui favorise la rétention hydrosodée rénale et augmente la volémie.

  • L’ADH, synthétisée par l’hypothalamus puis stockée et libérée par la post-hypophyse, est stimulée notamment par l’augmentation de l’osmolarité sanguine et favorise la réabsorption d’eau libre dans les tubes collecteurs rénaux.

  • Les peptides natriurétiques augmentent l’excrétion urinaire de sodium et la diurèse, réduisant la pression artérielle ; le BNP est utilisé dans le diagnostic de l’insuffisance cardiaque.

Compléments

  • L’ADH provoque également une vasoconstriction systémique, à l’origine de son ancien nom de vasopressine, en épargnant les artères coronaires et cérébrales.

  • Le facteur atrial natriurétique est sécrété par des myocytes atriaux et le BNP par des myocytes ventriculaires en réponse à la distension de la paroi cardiaque liée à l’augmentation de la volémie et de la pression veineuse centrale.

Astuce mémo

Chute de PA : baroréflexe rapide, hormones ensuite.

15. Orthostatisme et pompe veineuse

★ À maîtriser

📐 Formule - Le débit cardiaque vérifie Qc=FC×VESQc = FC \times VES et la pression artérielle vérifie PA=Qc×RPTPA = Qc \times RPT.

  • Le volume d’éjection systolique dépend de la loi de Starling et varie notamment avec la pression veineuse centrale, elle-même influencée par la volémie et la posture.

  • Lors d’une chute de pression artérielle, le baroréflexe active rapidement le SNS et inhibe le SNPS, puis le SRAA et l’ADH peuvent soutenir à moyen terme la pression par vasoconstriction et rétention hydrique.

Compléments

  • L’adrénaline médullosurrénalienne renforce les effets cardiaques sympathiques et provoque une vasoconstriction α générale ainsi qu’une vasorelaxation β2 coronaire, hépatique et musculaire squelettique.

Astuce mémo

Les mollets agissent comme un cœur périphérique qui pousse le sang vers le haut.

16. Réponse cardiovasculaire à l’hémorragie

★ À maîtriser

  • Au passage de la position allongée à la station debout immobile, environ 500 ml de sang s’accumulent dans les veines des membres inférieurs, ce qui diminue la pression veineuse centrale.

  • La baisse de pression veineuse centrale lors de l’orthostatisme réduit le volume d’éjection systolique et le débit cardiaque, provoque une chute transitoire de la pression artérielle et active le baroréflexe avec accélération de la fréquence cardiaque.

  • Pendant la marche, les contractions des muscles des jambes compriment les veines et poussent le sang vers le cœur ; les valvules veineuses empêchent son reflux lors du relâchement musculaire.

Compléments

  • La pompe veino-musculaire améliore le retour veineux et le débit cardiaque par la loi de Starling, et diminue la stase veineuse des jambes ainsi que le risque d’œdèmes et de thromboses.

Astuce mémo

Perte sanguine → compensation nerveuse et hormonale → réponse rénale prolongée.

17. Adaptations cardiovasculaires à l’exercice

★ À maîtriser

  • Une hémorragie importante diminue la volémie, la pression veineuse centrale, le volume d’éjection systolique et le débit cardiaque, entraînant une chute de pression artérielle qui active le baroréflexe et le SNS.

  • À moyen terme, l’activation sympathique et la libération d’adrénaline s’accompagnent de l’activation du SRAA et de la libération d’ADH, qui contribuent à augmenter la volémie, la pression veineuse centrale et le volume d’éjection systolique.

Compléments

  • Une hémorragie importante peut se manifester par une tachycardie, une chute de pression artérielle et une pâleur liée à la vasoconstriction périphérique.

  • À plus long terme, l’hypoxie liée à l’hémorragie favorise la synthèse rénale d’érythropoïétine, qui stimule la fabrication de globules rouges dans la moelle osseuse.

  • La transfusion rétablit la volémie et le nombre de globules rouges ; à défaut de culots globulaires, le remplissage par des macromolécules augmente la volémie, et de l’oxygène est administré pour pallier l’hypoxie.

Astuce mémo

Les muscles actifs se dilatent ; les territoires moins sollicités se contractent.

Teste tes connaissances

Teste tes connaissances sur Physiologie cardiovasculaire avec 11 questions à choix multiples et corrections détaillées.

1. Comment l’élasticité des grosses artères modifie-t-elle le flux sanguin produit par les contractions du cœur ?

2. Que se passe-t-il dans l’aorte pendant la diastole après sa distension systolique ?

Faire le QCM →

Révisez avec les flashcards

Mémorisez les concepts clés de Physiologie cardiovasculaire avec 10 flashcards interactives.

Quel rôle l’élasticité des grosses artères joue-t-elle sur la pression et le débit ?

Elle amortit les variations de pression et rend le débit vers les capillaires plus continu.

Quelles sont les trois couches habituelles de la paroi vasculaire ?

L’intima, la média et l’adventice.

Quelle cellule cardiaque excitable peut générer spontanément un potentiel d’action ou en réponse à une stimulation ?

Le cardiomyocyte.

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