QCM : Physiologie du bilan sodé (23 questions)

Questions et réponses du QCM

1. Après une variation du stock sodé, quelles propositions caractérisent les déterminants de la pression artérielle et leurs conséquences ?

La pression artérielle dépend de la volémie et des résistances périphériques.
La vasoconstriction et la vasodilatation modulent les résistances périphériques.
Un déficit sodé favorise l’hypovolémie et l’hypotension artérielle.
Un excès de sodium favorise l’hypervolémie, l’hypertension et les œdèmes.
Les résistances périphériques sont modulées par le stock de sodium et de chlore.

La pression artérielle dépend de la volémie et des résistances périphériques. · La vasoconstriction et la vasodilatation modulent les résistances périphériques. · Un déficit sodé favorise l’hypovolémie et l’hypotension artérielle. · Un excès de sodium favorise l’hypervolémie, l’hypertension et les œdèmes.

Explication

La pression artérielle dépend à la fois de la volémie, liée au stock de sodium et de chlore, et des résistances périphériques, modulées par vasoconstriction ou vasodilatation. L’excès sodé favorise hypervolémie, hypertension et œdèmes, tandis que le déficit sodé favorise hypovolémie et hypotension; les résistances périphériques ne sont pas définies comme étant modulées par le stock sodé.

2. Un patient reçoit un diurétique thiazidique : quelle(s) proposition(s) décrit (décrivent) son action sur les transporteurs rénaux ?

Le médicament stimule ENaC dans les cellules du tube collecteur.
Le médicament stimule la réabsorption de sodium par NCC distal.
Le médicament inhibe NCC dans le tube contourné distal.
Le médicament bloque ENaC dans les cellules du tube collecteur.
Le médicament inhibe NKCC2 dans la branche ascendante de l’anse.

Le médicament inhibe NCC dans le tube contourné distal.

Explication

Les diurétiques thiazidiques inhibent le cotransporteur NCC dans le tube contourné distal. ENaC, dans le tube collecteur, est stimulé par l’aldostérone et non par un thiazidique. La stimulation de NCC, la stimulation de la réabsorption de sodium par NCC, le blocage d’ENaC et l’inhibition de NKCC2 ne décrivent pas l’action des thiazidiques.

3. Chez un patient présentant un déficit sodé, quelles propositions décrivent le transport rénal du sodium ?

Le furosémide réduit l’excrétion urinaire de calcium et de magnésium.
L’angiotensine II peut stimuler NCC lorsque les réserves sodées sont déficitaires.
Dans le tube contourné distal, NCC réabsorbe le sodium avec le chlore.
Le furosémide peut accroître les pertes urinaires de calcium et de magnésium.
Les diurétiques épargneurs de potassium éliminent moins de sodium que ceux de l’anse.

L’angiotensine II peut stimuler NCC lorsque les réserves sodées sont déficitaires. · Dans le tube contourné distal, NCC réabsorbe le sodium avec le chlore. · Le furosémide peut accroître les pertes urinaires de calcium et de magnésium. · Les diurétiques épargneurs de potassium éliminent moins de sodium que ceux de l’anse.

Explication

NCC réabsorbe le sodium et le chlore dans le tube contourné distal, et l’angiotensine II peut le stimuler en cas de déficit sodé. Le furosémide augmente l’excrétion urinaire de calcium et de magnésium; les diurétiques épargneurs de potassium sont moins efficaces pour éliminer le sodium, car ils agissent après la réabsorption de la majeure partie de celui-ci.

4. Lors d’une baisse de pression artérielle, quelles propositions caractérisent les barorécepteurs ?

Ils détectent principalement les variations de volémie par étirement cardiaque.
On les trouve notamment dans les carotides et l’aorte.
Les artères rénales comptent également parmi leurs sites de localisation.
Ils détectent les variations de pression dans l’organisme.
Ils se situent principalement dans les cavités cardiaques pour mesurer l’étirement.

On les trouve notamment dans les carotides et l’aorte. · Les artères rénales comptent également parmi leurs sites de localisation. · Ils détectent les variations de pression dans l’organisme.

Explication

Les barorécepteurs détectent les variations de pression et sont notamment présents dans les carotides, l’aorte et les artères rénales. Les récepteurs sensibles à l’étirement cardiaque et à la volémie sont des volorécepteurs, et non des barorécepteurs.

5. Une patiente présente une pression artérielle élevée, des œdèmes des membres inférieurs et une dyspnée, avec un taux d’aldostérone très bas. Concernant son bilan sodé, quelles propositions sont exactes ?

L’hypertension et les œdèmes des membres inférieurs sont compatibles avec un bilan sodé positif.
La dyspnée peut figurer parmi les manifestations d’un excès de stock sodé.
Les peptides natriurétiques sont inhibés lors d’un bilan sodé positif.
Un bilan sodé positif s’accompagne généralement d’une forte élévation du taux d’aldostérone.
Ce tableau peut traduire un bilan sodé positif accompagné d’une activation des peptides natriurétiques.

L’hypertension et les œdèmes des membres inférieurs sont compatibles avec un bilan sodé positif. · La dyspnée peut figurer parmi les manifestations d’un excès de stock sodé. · Ce tableau peut traduire un bilan sodé positif accompagné d’une activation des peptides natriurétiques.

Explication

Un bilan sodé positif peut associer hypertension, œdèmes et dyspnée, avec aldostérone très basse et peptides natriurétiques activés. Une forte aldostérone et l’inhibition des peptides natriurétiques contredisent cette réponse physiologique.

6. À propos des fonctions des segments rénaux dans le traitement du sodium :

Le tube proximal réabsorbe environ 60 à 80 % du sodium filtré avec divers cotransports.
Environ 85 % du sel et du chlore filtrés sont réabsorbés dans les segments proximaux.
Le glomérule filtre environ 180 L d’eau par jour et retient les protéines de gros poids moléculaire.
La régulation fine du bilan sodé est assurée par le tube proximal plutôt que par les segments distaux.
Le tube proximal assure une réabsorption massive, modulée selon le débit glomérulaire.

Le tube proximal réabsorbe environ 60 à 80 % du sodium filtré avec divers cotransports. · Environ 85 % du sel et du chlore filtrés sont réabsorbés dans les segments proximaux. · Le glomérule filtre environ 180 L d’eau par jour et retient les protéines de gros poids moléculaire. · Le tube proximal assure une réabsorption massive, modulée selon le débit glomérulaire.

Explication

Les segments proximaux réabsorbent massivement environ 85 % du sel et du chlore ; le tube proximal ajuste cette réabsorption selon le débit glomérulaire et récupère environ 60 à 80 % du sodium filtré. Le glomérule filtre environ 180 L d’eau par jour tout en retenant les protéines de gros poids moléculaire. La régulation fine du bilan sodé relève des segments distaux, et non du tube proximal.

7. Concernant les mécanismes rénaux ciblés lors d’une prise en charge pharmacologique :

Les diurétiques inhibent le récepteur minéralocorticoïde du tube collecteur.
Un diurétique peut inhiber un transporteur tubulaire du sodium.
L’aldostérone exerce son action par le récepteur minéralocorticoïde du tubule proximal.
L’aldostérone agit par le récepteur minéralocorticoïde situé dans le tube collecteur.
Les diurétiques agissent en activant les transporteurs tubulaires du sodium.

Un diurétique peut inhiber un transporteur tubulaire du sodium. · L’aldostérone agit par le récepteur minéralocorticoïde situé dans le tube collecteur.

Explication

Les diurétiques inhibent des transporteurs tubulaires du sodium, tandis que l’aldostérone agit via le récepteur minéralocorticoïde du tube collecteur. Ils n’activent pas ces transporteurs, et le récepteur mentionné n’est pas situé dans le tubule proximal.

8. Une personne présente des œdèmes et une prise de poids, mais sa natrémie est dans les valeurs usuelles. Concernant l’évaluation du stock sodé et de l’eau, quelles propositions sont exactes ?

Les œdèmes et les variations de poids font partie des signes cliniques évaluant le stock sodé.
Une natrémie usuelle permet d’exclure une modification du stock sodé extracellulaire.
Les variations du stock sodé modifient le volume extracellulaire et peuvent modifier la volémie.
La pression artérielle renseigne principalement sur la concentration ou la dilution en eau.
Le pli cutané et la turgescence jugulaire mesurent directement l’osmolarité plasmatique.

Les œdèmes et les variations de poids font partie des signes cliniques évaluant le stock sodé. · Les variations du stock sodé modifient le volume extracellulaire et peuvent modifier la volémie.

Explication

Le stock sodé influence le volume extracellulaire et la volémie ; son évaluation clinique inclut notamment les œdèmes, le poids, la pression artérielle, le pli cutané et la turgescence jugulaire. La natrémie et l’osmolarité renseignent sur la concentration ou la dilution liée au bilan de l’eau, et non directement sur le stock sodé.

9. Chez un patient en hypovolémie, une natriurèse élevée est mesurée tandis que l’excrétion sodée sur 24 heures renseigne aussi sur les apports à l’équilibre. Quelles propositions sont exactes ?

Une faible quantité de sodium urinaire traduit une réabsorption rénale adaptée à l’hypovolémie.
À l’équilibre, le sodium urinaire des vingt-quatre heures renseigne principalement sur les pertes digestives.
À l’équilibre, le sodium urinaire des vingt-quatre heures renseigne principalement sur les apports alimentaires.
Une natriurèse élevée en hypovolémie peut suggérer une perte rénale ou un défaut du SRAA.
Une natriurèse élevée indique une réabsorption rénale adaptée à l’hypovolémie.

Une faible quantité de sodium urinaire traduit une réabsorption rénale adaptée à l’hypovolémie. · À l’équilibre, le sodium urinaire des vingt-quatre heures renseigne principalement sur les apports alimentaires. · Une natriurèse élevée en hypovolémie peut suggérer une perte rénale ou un défaut du SRAA.

Explication

En hypovolémie, une faible natriurèse correspond à une réabsorption adaptée, alors qu’une quantité élevée suggère une perte rénale ou un défaut du SRAA. À l’équilibre, l’excrétion sodée sur vingt-quatre heures reflète principalement les apports alimentaires, et non les pertes digestives.

10. Chez une personne présentant une hypovolémie et une hypotension avec un bilan sodé négatif, quelles propositions décrivent la réponse du SRAA ?

Une pression artérielle basse favorise l’activation de ce système hormonal.
Une hypovolémie favorise l’activation du système rénine-angiotensine-aldostérone.
Le bilan sodé négatif constitue un contexte d’activation du SRAA.
Une volémie excessive constitue un contexte d’activation du SRAA.
Une pression artérielle excessive stimule le SRAA pour accroître la volémie.

Une pression artérielle basse favorise l’activation de ce système hormonal. · Une hypovolémie favorise l’activation du système rénine-angiotensine-aldostérone. · Le bilan sodé négatif constitue un contexte d’activation du SRAA.

Explication

Un bilan sodé négatif, une hypovolémie et une hypotension activent le SRAA. À l’inverse, une volémie ou une pression artérielle excessive inhibe ce système plutôt que de l’activer.

11. Concernant les volorécepteurs cardiaques :

Leur activation favorise la sécrétion de peptides natriurétiques par le cœur.
Leur activation provoque une vasoconstriction et une diminution de l’excrétion sodée.
Leurs effets comprennent une vasodilatation et une augmentation de la natriurèse.
Ils détectent l’étirement cardiaque associé à une augmentation du volume circulant.
Ils répondent à une baisse de volume en stimulant la réabsorption rénale de sodium.

Leur activation favorise la sécrétion de peptides natriurétiques par le cœur. · Leurs effets comprennent une vasodilatation et une augmentation de la natriurèse. · Ils détectent l’étirement cardiaque associé à une augmentation du volume circulant.

Explication

L’augmentation de volume étire les récepteurs cardiaques et favorise la sécrétion de peptides natriurétiques. Ceux-ci entraînent vasodilatation et natriurèse ; la baisse de volume et la rétention sodée relèvent d’une réponse différente.

12. Après une diarrhée accompagnée de vomissements et d’une transpiration abondante, quelles propositions décrivent correctement des pertes extrarénales de sodium ?

Une transpiration abondante peut constituer une perte extrarénale de sodium.
Une perte de sodium par diarrhée est considérée comme une perte rénale.
Des vomissements peuvent provoquer une perte extrarénale de sodium par le tube digestif.
Une diarrhée peut entraîner une perte extrarénale de sodium d’origine digestive.
Une insuffisance surrénale constitue un exemple de perte extrarénale digestive de sodium.

Une transpiration abondante peut constituer une perte extrarénale de sodium. · Des vomissements peuvent provoquer une perte extrarénale de sodium par le tube digestif. · Une diarrhée peut entraîner une perte extrarénale de sodium d’origine digestive.

Explication

La diarrhée et les vomissements sont des causes digestives de pertes extrarénales de sodium, et une transpiration abondante en est également une cause. L’insuffisance surrénale relève d’une perte rénale, tandis que la diarrhée n’est pas une perte rénale.

13. Concernant la répartition de l’eau corporelle et les secteurs liquidiens, quelles propositions sont exactes ?

Chez un sujet type, l’eau corporelle représente 60 % du poids corporel total.
Le secteur extracellulaire comprend le plasma et le liquide interstitiel.
La composition ionique diffère fortement entre les secteurs intra- et extracellulaires.
L’eau traverse les membranes cellulaires et égalise l’osmolarité des deux secteurs.
Le secteur intracellulaire représente 40 % du poids corporel chez un sujet type.

Chez un sujet type, l’eau corporelle représente 60 % du poids corporel total. · Le secteur extracellulaire comprend le plasma et le liquide interstitiel. · La composition ionique diffère fortement entre les secteurs intra- et extracellulaires. · L’eau traverse les membranes cellulaires et égalise l’osmolarité des deux secteurs. · Le secteur intracellulaire représente 40 % du poids corporel chez un sujet type.

Explication

L’eau corporelle correspond à 60 % du poids, répartie entre 40 % intracellulaire et 20 % extracellulaire. Le secteur extracellulaire comprend le plasma et le liquide interstitiel ; l’eau égalise l’osmolarité, tandis que les compositions ioniques restent différentes.

14. Concernant les entrées de sodium et les valeurs d’apports indiquées chez un adulte :

Les apports moyens occidentaux d’environ 12 g par jour désignent du sodium.
Les apports moyens en Occident atteignent environ 12 g de sel par jour.
Un besoin physiologique de 2 g par jour correspond à 2 g de sodium.
Les apports alimentaires constituent la principale entrée de sodium dans l’organisme.
Les apports recommandés de 6 à 8 g par jour sont exprimés en sel.

Les apports moyens en Occident atteignent environ 12 g de sel par jour. · Les apports alimentaires constituent la principale entrée de sodium dans l’organisme. · Les apports recommandés de 6 à 8 g par jour sont exprimés en sel.

Explication

Les apports alimentaires sont la principale entrée de sodium. Les valeurs de 2 g, de 6 à 8 g et d’environ 12 g par jour sont exprimées en sel, c’est-à-dire en chlorure de sodium, et non en sodium.

15. À propos des causes possibles d’un hyperaldostéronisme primaire et de la protection du récepteur minéralocorticoïde :

Dans le rein, la 11β-HSD2 transforme normalement la cortisone en cortisol actif.
Un adénome d’une surrénale peut être à l’origine d’un hyperaldostéronisme primaire.
Une hyperplasie touchant les deux surrénales peut causer un hyperaldostéronisme primaire.
Le cortisol peut se fixer au récepteur minéralocorticoïde.
Une inhibition rénale de la 11β-HSD2 peut causer un hyperaldostéronisme primaire.

Un adénome d’une surrénale peut être à l’origine d’un hyperaldostéronisme primaire. · Une hyperplasie touchant les deux surrénales peut causer un hyperaldostéronisme primaire. · Le cortisol peut se fixer au récepteur minéralocorticoïde.

Explication

La 11β-HSD2 transforme normalement le cortisol en cortisone inactive dans le rein ; son inhibition peut laisser le cortisol stimuler les récepteurs minéralocorticoïdes et produire un tableau de pseudo-hyperaldostéronisme, pas un hyperaldostéronisme primaire. Ce dernier peut être associé à un adénome d’une surrénale ou à une hyperplasie bilatérale. Le cortisol peut se fixer au récepteur minéralocorticoïde.

16. Concernant le transport du sodium dans le tube collecteur et ses régulations, cochez la (les) proposition(s) exacte(s) :

L’hydrochlorothiazide stimule NCC dans le tube contourné distal.
L’aldostérone diminue l’activité de la Na⁺/K⁺-ATPase et de ROMK.
Dans le syndrome de Gitelman, NCC fonctionnel entraîne un bilan sodé négatif.
Dans le syndrome de Gitelman, le bilan sodé négatif s’accompagne d’une hypertension.
Dans le tube collecteur, ENaC permet la réabsorption du sodium sous l’action de l’aldostérone.

Dans le tube collecteur, ENaC permet la réabsorption du sodium sous l’action de l’aldostérone.

Explication

L’aldostérone stimule ENaC dans le tube collecteur et favorise aussi l’activité de la Na⁺/K⁺-ATPase et de ROMK. L’hydrochlorothiazide inhibe NCC; dans le syndrome de Gitelman, NCC est non fonctionnel, ce qui entraîne un bilan sodé négatif, une hypotension et l’activation du système rénine-angiotensine-aldostérone.

17. Lors d’un manque d’eau accompagné d’une baisse du volume cellulaire, cochez la (les) proposition(s) exacte(s) :

Le rein ajuste le pH, mais ne participe pas à la régulation des électrolytes.
Les osmorécepteurs détectent la variation du volume cellulaire et contribuent au déclenchement de la soif.
Sous l’action de l’ADH, le rein élimine davantage d’eau afin de restaurer le volume cellulaire.
Les osmorécepteurs détectent une hausse du volume cellulaire lors du manque d’eau.
La sécrétion d’ADH stimule la réabsorption d’eau par le rein.

Les osmorécepteurs détectent la variation du volume cellulaire et contribuent au déclenchement de la soif. · La sécrétion d’ADH stimule la réabsorption d’eau par le rein.

Explication

Les osmorécepteurs détectent la baisse du volume cellulaire, ce qui stimule notamment la soif et la sécrétion d’ADH ; cette hormone favorise la réabsorption rénale d’eau. Le rein régule aussi les électrolytes, et l’ADH ne provoque pas ici une élimination accrue d’eau.

18. Un filtrat traverse les différents segments du néphron : quelles propositions décrivent correctement le rôle des segments concernés ?

Le tube contourné distal participe à l’ajustement des sorties selon les besoins de l’organisme.
Le tube contourné distal et le tube collecteur réabsorbent ensemble environ 99 % du filtrat.
L’anse de Henlé ajuste les sorties, tandis que le tube collecteur récupère environ 99 % du filtrat.
Le tube contourné proximal réalise l’ajustement final des sorties selon les besoins de l’organisme.
Le tube contourné proximal et l’anse de Henlé réabsorbent environ 99 % du filtrat.

Le tube contourné distal participe à l’ajustement des sorties selon les besoins de l’organisme. · Le tube contourné proximal et l’anse de Henlé réabsorbent environ 99 % du filtrat.

Explication

Le tube contourné proximal et l’anse de Henlé réabsorbent environ 99 % du filtrat, tandis que le tube contourné distal et surtout le tube collecteur ajustent les sorties. Les propositions erronées attribuent soit le rôle de réabsorption massive, soit l’ajustement final, aux mauvais segments.

19. À propos du bilan sodé et de ses effets sur les compartiments hydriques :

Les apports de chlorure de sodium modifient principalement le volume intracellulaire.
Le bilan sodé ne contribue pas au maintien de la volémie et de la pression artérielle.
Des apports de chlorure de sodium peuvent modifier le volume extracellulaire.
Les pertes de chlorure de sodium augmentent nécessairement le volume extracellulaire.
Des pertes de chlorure de sodium peuvent modifier le volume extracellulaire.

Des apports de chlorure de sodium peuvent modifier le volume extracellulaire. · Des pertes de chlorure de sodium peuvent modifier le volume extracellulaire.

Explication

Les apports comme les pertes de chlorure de sodium modifient le volume extracellulaire, et le bilan sodé contribue au maintien de la volémie et de la pression artérielle. L’effet pertinent porte sur le compartiment extracellulaire, et les pertes ne l’augmentent pas.

20. Une personne présente un excès de sodium et l’activité de régulation rénale est examinée. Parmi les propositions suivantes concernant la réabsorption et sa régulation, laquelle ou lesquelles est ou sont exacte(s) ?

L’angiotensine II et l’aldostérone régulent surtout la réabsorption dans le segment proximal.
La réabsorption du sodium se déroule dans les segments proximal, anse, distal et collecteur.
Dans le syndrome de Gitelman, NCC reste fonctionnel, avec hypotension et activation du SRAA.
Un excès de sodium favorise l’hypovolémie et l’hypertension.
La régulation fine du sodium s’effectue surtout dans le segment distal du néphron.

La réabsorption du sodium se déroule dans les segments proximal, anse, distal et collecteur. · La régulation fine du sodium s’effectue surtout dans le segment distal du néphron.

Explication

Le sodium est réabsorbé dans les segments proximal, anse de Henle, distal et collecteur; la régulation fine se fait surtout dans le segment distal. L’angiotensine II et l’aldostérone régulent donc surtout la réabsorption dans le segment distal, et non dans le segment proximal. Dans le syndrome de Gitelman, NCC est non fonctionnel, ce qui entraîne un bilan sodé négatif, une hypotension et une activation du SRAA. Un excès de sodium favorise l’hypervolémie, l’hypertension et les œdèmes, plutôt que l’hypovolémie.

21. Dans une chaîne d’activation du système rénine-angiotensine-aldostérone, quelles propositions décrivent correctement les étapes et effets concernés ?

La transformation de l’angiotensine I conduit à la formation d’angiotensine II.
L’angiotensine II stimule la réabsorption tubulaire de sodium et accroît la volémie.
La rénine clive l’angiotensinogène pour former directement l’angiotensine II.
La rénine transforme l’angiotensinogène en angiotensine I, précurseur de l’angiotensine II.
L’angiotensine II exerce une puissante action vasoconstrictrice sur les vaisseaux.

La transformation de l’angiotensine I conduit à la formation d’angiotensine II. · L’angiotensine II stimule la réabsorption tubulaire de sodium et accroît la volémie. · La rénine transforme l’angiotensinogène en angiotensine I, précurseur de l’angiotensine II. · L’angiotensine II exerce une puissante action vasoconstrictrice sur les vaisseaux.

Explication

La rénine clive l’angiotensinogène en angiotensine I, qui est ensuite transformée en angiotensine II. Cette dernière est un puissant vasoconstricteur et stimule la réabsorption de sodium, ce qui augmente la volémie; la rénine ne produit donc pas directement l’angiotensine II.

22. Lors d’une baisse du volume circulant, le débit de filtration ou le sodium tubulaire diminue. Concernant le rétrocontrôle tubulo-glomérulaire :

Une diminution du sodium tubulaire peut déclencher une adaptation de l’excrétion sodée rénale.
En situation de volume réduit, ce rétrocontrôle contribue à limiter la perte de sel.
Une baisse du volume circulant entraîne une augmentation de la perte rénale de sel.
Une baisse du sodium tubulaire déclenche une augmentation de l’excrétion sodée rénale.
Une diminution du débit de filtration peut participer à l’adaptation de l’excrétion sodée.

Une diminution du sodium tubulaire peut déclencher une adaptation de l’excrétion sodée rénale. · En situation de volume réduit, ce rétrocontrôle contribue à limiter la perte de sel. · Une diminution du débit de filtration peut participer à l’adaptation de l’excrétion sodée.

Explication

Le rétrocontrôle tubulo-glomérulaire ajuste l’excrétion sodée selon le débit de filtration et le sodium tubulaire; lorsque le volume manque, il réduit la perte de sel. Les propositions qui prédisent une hausse de cette perte inversent cette adaptation.

23. Concernant les transports rénaux et les traitements qui modifient l’élimination du sodium :

Les gliflozines inhibent un transporteur proximal du sodium et du glucose, ce qui favorise leur élimination urinaire.
Le furosémide inhibe NKCC2 et augmente l’élimination urinaire de sodium et de chlore.
Les gliflozines peuvent être utilisées sans vérifier la fonction rénale du patient.
Dans l’anse de Henlé, NKCC2 réabsorbe le sodium, le potassium et le chlore.
Une atteinte du tube proximal peut provoquer une hyperphosphorémie rénale et une alcalose métabolique.

Les gliflozines inhibent un transporteur proximal du sodium et du glucose, ce qui favorise leur élimination urinaire. · Le furosémide inhibe NKCC2 et augmente l’élimination urinaire de sodium et de chlore. · Dans l’anse de Henlé, NKCC2 réabsorbe le sodium, le potassium et le chlore.

Explication

NKCC2 réabsorbe le sodium, le potassium et le chlore ; le furosémide l’inhibe, augmentant l’excrétion urinaire de sodium et de chlore. Une atteinte proximale peut entraîner une hypophosphorémie rénale et une acidose métabolique, non les anomalies inverses indiquées. Les gliflozines favorisent l’élimination urinaire du glucose et du sel, et leur emploi nécessite de vérifier la fonction rénale.

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Qu’est-ce que l’homéostasie ?

La capacité du corps à maintenir plusieurs variables stables autour de valeurs physiologiques.

Quels sont les trois éléments d’une boucle de régulation ?

Un capteur, un centre intégrateur et un effecteur.

Quelle proportion du filtrat le tube proximal et l’anse de Henlé réabsorbent-ils ?

Environ 99 %.

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