Fiche de révision : Physiologie du bilan sodé

📋 Plan du Cours

1. Homéostasie et rôle rénal
2. Régulation du stock sodé
3. Secteurs liquidiens et sémiologie
4. Entrées et sorties du sodium
5. Transport rénal du sodium
6. Diurétiques et transporteurs rénaux
7. Contrôle de la volémie et pression artérielle
8. Mécanismes adaptatifs rénaux
9. Système rénine-angiotensine-aldostérone
10. Action et dérèglements de l’aldostérone
11. Capteurs de pression et de volémie
12. Évaluation du sodium urinaire
13. Bilan sodé et annales

📖 1. Homéostasie et rôle rénal

🔑 Notions clés & Définitions

• Homéostasie : La capacité du corps à maintenir plusieurs variables stables autour de valeurs physiologiques.

★ À maîtriser

• Une boucle de régulation comprend : un capteur qui détecte une variation, un centre intégrateur qui transmet un signal de correction, un effecteur qui agit sur la variable

• Le tube contourné proximal et l’anse de Henlé réabsorbent environ 99 % du filtrat, tandis que le tube contourné distal et surtout le tube collecteur ajustent les sorties selon les besoins de l’organisme.

Compléments

• En cas de manque d’eau, les osmorécepteurs détectent la variation du volume cellulaire, ce qui stimule la soif et la sécrétion d’ADH ; le rein réabsorbe alors l’eau pour restaurer le volume cellulaire physiologique.

• Le rein ajuste de nombreuses variables physiologiques, notamment l’eau, les électrolytes, les minéraux et le pH, par réabsorption ou élimination.

💡 Astuce mémo

Capteur → intégrateur → effecteur

📖 2. Régulation du stock sodé

★ À maîtriser

• En cas de manque de sel ou de baisse de pression, les barorécepteurs activent le système sympathique, le système rénine-angiotensine et l’aldostérone, qui favorisent la vasoconstriction et la réabsorption rénale de NaCl ; l’eau suit le sel, ce qui augmente la volémie et la pression artérielle.

• En cas d’excès de sel ou de volémie, les volorécepteurs entraînent la sécrétion cardiaque d’ANP et de BNP, qui favorisent la vasodilatation et l’élimination rénale du sodium, diminuant ainsi la volémie et la pression artérielle.

📌 La natrémie normale de 143 mmol/L chez une patiente présentant une hypervolémie clinique n’exclut pas un excès de stock sodé, car la natrémie mesure une concentration et non la quantité totale de sodium.

Compléments

• Un bilan sodé positif peut se manifester par une hypertension, des œdèmes des membres inférieurs et une dyspnée, avec un taux d’aldostérone très bas et une activation des peptides natriurétiques.

💡 Astuce mémo

Stock sodé accru → volémie accrue → pression artérielle accrue

📖 3. Secteurs liquidiens et sémiologie

★ À maîtriser

• Chez un sujet type, l’eau corporelle représente 60 % du poids, répartis en 40 % de secteur intracellulaire et 20 % de secteur extracellulaire.

• L’eau traverse librement les membranes cellulaires et égalise l’osmolarité des secteurs intra- et extracellulaires, alors que leur composition ionique diffère fortement.

📌 Les variations du stock sodé modifient le volume extracellulaire et la volémie, tandis que la natrémie et l’osmolarité renseignent sur la concentration ou la dilution liée au bilan de l’eau.

• L’évaluation clinique du stock sodé repose notamment sur :
  • la pression artérielle
  • la turgescence jugulaire
  • les œdèmes
  • le pli cutané
  • les variations de poids

📌 Un stock sodé positif se manifeste notamment par une hypertension, des œdèmes et une prise de poids, tandis qu’un stock sodé négatif peut entraîner une hypotension, un pli cutané et une perte de poids.

Compléments

📌 Le secteur extracellulaire comprend le plasma et le liquide interstitiel, tandis que le secteur intracellulaire correspond au liquide contenu dans les cellules.

• Le sodium et le chlore prédominent dans le secteur extracellulaire, où le sodium est à environ 142 mmol/L et le chlore à 103 mmol/L, tandis que le sodium intracellulaire est à environ 10 mmol/L.

• La pompe Na⁺/K⁺-ATPase utilise l’énergie cellulaire pour rejeter continuellement le sodium vers le milieu extracellulaire et contrer sa diffusion passive vers l’intérieur de la cellule.

📌 En cas d’excès de sel avec hypervolémie, le traitement vise à éliminer le sel par des diurétiques ; en cas d’hypovolémie, l’apport doit associer du sel et de l’eau plutôt que de l’eau seule.

💡 Astuce mémo

Stock de sel : clinique extracellulaire ; concentration de sodium : bilan hydrique

📖 4. Entrées et sorties du sodium

★ À maîtriser

• Les apports alimentaires en sodium sont la principale entrée de sodium dans l’organisme ; les valeurs indiquées pour le besoin physiologique (2 g par jour), les apports recommandés (6 à 8 g par jour) et les apports moyens en Occident (environ 12 g par jour) sont exprimées en sel (chlorure de sodium), et non en sodium.

📐 Formule - À l’état stable, les sorties urinaires de sodium égalent les entrées de sodium : $\text{sorties de Na}^+ = \text{entrées de Na}^+$.

• À l’état stable, le sodium urinaire mesuré sur 24 heures reflète directement les apports alimentaires de sodium des dernières 24 heures.

Compléments

• Les principales sources alimentaires de sel citées sont : le sel de table, les plats salés comme la charcuterie ou la morue, la boulangerie, les plats transformés

• L’absorption digestive du sodium est complète, s’effectue surtout dans l’intestin grêle et couple le sodium au glucose par SGLT1 en apical, avec GLUT et la pompe Na⁺/K⁺-ATPase en basolatéral.

• Un gramme de NaCl correspond à 17 mmol de NaCl.

📖 5. Transport rénal du sodium

🔑 Notions clés & Définitions

• Diurétique de l’anse : Un diurétique de l’anse est un médicament qui inhibe NKCC2, comme le furosémide, et augmente l’élimination urinaire de sodium et de chlore.

★ À maîtriser

• Environ 85 % du sel et du chlore filtrés sont réabsorbés massivement dans les segments proximaux du rein, sans régulation fine du bilan sodé.

📌 Le tube proximal assure une réabsorption massive et modulée selon le débit glomérulaire, tandis que le tube distal et le tube collecteur assurent la régulation fine du bilan sodé.

• Dans l’anse de Henlé, le cotransporteur NKCC2 réabsorbe le sodium, le potassium et le chlore.

• Dans le tube contourné distal, le cotransporteur NCC réabsorbe le sodium et le chlore et peut être stimulé par l’angiotensine II en cas de déficit sodé.

• Dans le tube collecteur, ENaC permet la réabsorption du sodium et est stimulé par l’aldostérone, qui favorise aussi l’activité de la Na⁺/K⁺-ATPase et de ROMK ainsi que la sécrétion de potassium et d’ions H⁺.

Compléments

• Le glomérule filtre environ 180 L d’eau par jour et retient les protéines de gros poids moléculaire, tandis que l’eau, les minéraux et les protéines de bas poids moléculaire passent dans le filtrat.

• Le tube proximal réabsorbe environ 60 à 80 % du sodium filtré et associe le sodium à des cotransports impliquant notamment le glucose, les acides aminés et le phosphore.

• Une atteinte du tube proximal peut entraîner : une glycosurie, une aminoacidurie, une hypophosphorémie rénale, une acidose métabolique rénale, dans le syndrome de Fanconi

• Les gliflozines inhibent un transporteur proximal du sodium et du glucose, favorisant l’élimination urinaire du glucose et du sel ; leur utilisation nécessite de vérifier la fonction rénale.

• Le furosémide peut provoquer une hypokaliémie ainsi qu’une augmentation de l’excrétion urinaire de calcium et de magnésium.

• Les diurétiques épargneurs de potassium sont moins efficaces que les diurétiques de l’anse pour éliminer le sodium, car ils agissent dans le tubule distal après la réabsorption de la majeure partie du sodium.

• Les diurétiques thiazidiques, comme l’hydrochlorothiazide, inhibent NCC dans le tube contourné distal.

• Dans le syndrome de Gitelman, NCC est non fonctionnel, ce qui entraîne un bilan sodé négatif, une hypotension et une activation du système rénine-angiotensine-aldostérone.

• L’amiloride inhibe ENaC dans le tube collecteur.

• Dans le tube contourné distal et le tube collecteur, l’enzyme 11β-HSD2 convertit le cortisol actif en cortisone inactive, ce qui permet aux récepteurs minéralocorticoïdes d’être activés par l’aldostérone.

📖 6. Diurétiques et transporteurs rénaux

★ À maîtriser

• La réabsorption du sodium a lieu dans les segments proximal, anse de Henle, distal et collecteur, tandis que sa régulation fine se fait surtout dans le segment distal sous l’influence de l’angiotensine II et de l’aldostérone.

Compléments

• Les diurétiques thiazidiques inhibent le cotransporteur NCC dans le tube contourné distal.

📖 7. Contrôle de la volémie et pression artérielle

★ À maîtriser

📌 La pression artérielle dépend à la fois de la volémie, déterminée par le stock de sodium et de chlore, et des résistances périphériques, modulées par vasoconstriction ou vasodilatation.

• L’excès de sodium favorise l’hypervolémie, l’hypertension et les œdèmes, tandis qu’un déficit sodé favorise l’hypovolémie et l’hypotension.

• Le système rénine-angiotensine-aldostérone favorise la réabsorption du sel en cas de déficit, tandis que les peptides natriurétiques favorisent son élimination en cas d’excès.

Compléments

• Le système nerveux autonome participe à l’homéostasie de la volémie et de la pression artérielle.

💡 Astuce mémo

Manque de sel : SRAA ; excès de sel : peptides natriurétiques.

📖 8. Mécanismes adaptatifs rénaux

📝 Points essentiels

• Le rétrocontrôle tubulo-glomérulaire adapte l’excrétion sodée aux variations du débit de filtration et du sodium tubulaire, réduisant la perte de sel lorsque le volume manque.

• La natriurèse de pression augmente l’excrétion de sel lorsque la pression s’élève fortement, par des mécanismes rénaux distincts des mécanismes hormonaux.

📖 9. Système rénine-angiotensine-aldostérone

★ À maîtriser

• La rénine clive l’angiotensinogène en angiotensine I, qui est ensuite transformée en angiotensine II.

• L’angiotensine II est un puissant vasoconstricteur et stimule la réabsorption tubulaire de sodium, ce qui augmente la pression artérielle et la volémie.

• Le SRAA est activé en cas de bilan sodé négatif, d’hypovolémie ou d’hypotension, et inhibé lorsque la volémie ou la pression artérielle est excessive.

Compléments

• L’angiotensine II stimule la sécrétion d’aldostérone par la surrénale.

💡 Astuce mémo

Rénine → angiotensine I → angiotensine II → aldostérone.

📖 10. Action et dérèglements de l’aldostérone

★ À maîtriser

• Dans le tube collecteur, l’aldostérone se fixe au récepteur minéralocorticoïde et stimule la synthèse de transporteurs favorisant la réabsorption de sodium ainsi que la sécrétion de potassium et de protons.

• L’hyperaldostéronisme peut provoquer une hypertension, une hypokaliémie et une alcalose métabolique par réabsorption de sodium et sécrétion de potassium et de protons.

Compléments

• L’insuffisance surrénale avec déficit en aldostérone favorise la perte rénale de sodium, l’hypovolémie, l’hypotension et l’hyperkaliémie.

• Un hyperaldostéronisme primaire peut être lié à une hyperplasie des deux surrénales ou à un adénome d’une surrénale.

• Le cortisol peut se fixer au récepteur minéralocorticoïde, mais la 11β-HSD2 le transforme normalement en cortisone inactive dans le rein.

💡 Astuce mémo

Excès d’aldostérone : HTA et hypokaliémie ; déficit : hypotension et hyperkaliémie.

📖 11. Capteurs de pression et de volémie

🔑 Notions clés & Définitions

• Barorécepteurs : Détectent les variations de pression et se trouvent notamment dans les carotides, l’aorte et les artères rénales.
• Volorécepteurs : Détectent l’étirement lié à l’augmentation de volume et favorisent la sécrétion de peptides natriurétiques, la vasodilatation et la natriurèse.

💡 Astuce mémo

Barorécepteurs : pression ; volorécepteurs : étirement cardiaque.

📖 12. Évaluation du sodium urinaire

★ À maîtriser

📌 En hypovolémie, une faible quantité de sodium urinaire traduit une réabsorption rénale adaptée, tandis qu’une quantité élevée suggère une perte rénale ou un défaut du SRAA.

Compléments

• À l’équilibre, l’excrétion urinaire de sodium sur 24 heures renseigne principalement sur les apports alimentaires en sodium.

• Une perte extrarénale de sodium peut notamment être digestive, en cas de diarrhée ou de vomissements, ou liée à une transpiration abondante.

💡 Astuce mémo

En hypovolémie, peu de sodium urinaire indique une réponse rénale adaptée ; beaucoup suggère une perte rénale.

📖 13. Bilan sodé et annales

★ À maîtriser

• Les apports ou les pertes de chlorure de sodium modifient le volume extracellulaire, et le bilan sodé contribue au maintien de la volémie et de la pression artérielle.

Compléments

• Les diurétiques inhibent des transporteurs tubulaires du sodium, et l’aldostérone agit via le récepteur minéralocorticoïde du tube collecteur.