QCM : Pied artériel et artériopathies (11 questions)

Questions et réponses du QCM

1. Quel enchaînement décrit le début de la formation d’une plaque athéromateuse ?

Le collagène pénètre dans la lumière artérielle, attire les monocytes et les transforme en cellules musculaires.
Les macrophages altèrent d’abord l’endothélium, puis produisent du LDL-cholestérol qui forme des cellules spumeuses.
Les plaquettes infiltrent l’intima, activent les globules rouges et se transforment en cellules spumeuses.
Le LDL-cholestérol infiltre l’intima, altère l’endothélium et favorise la formation de cellules spumeuses à partir de monocytes.

Le LDL-cholestérol infiltre l’intima, altère l’endothélium et favorise la formation de cellules spumeuses à partir de monocytes.

Explication

Le processus commence par l’infiltration du LDL-cholestérol dans l’intima, qui altère l’endothélium et attire des monocytes devenant des macrophages chargés en cholestérol. Les plaquettes peuvent intervenir dans la coagulation, mais elles ne sont pas les précurseurs des cellules spumeuses.

2. Comment l’inflammation chronique contribue-t-elle à réduire la lumière artérielle ?

Elle diminue l’adhésion des globules blancs, amincit les couches musculaires et réduit le collagène, ce qui assouplit la paroi.
Elle provoque la formation de caillots dans les veines et accroît ainsi l’épaisseur de la paroi des artères.
Elle favorise l’adhésion des globules blancs, épaissit les couches musculaires et augmente le collagène, tout en dégradant des protéines de la paroi.
Elle augmente la production de protéines de la paroi et dissout le collagène, ce qui élargit progressivement la lumière artérielle.

Elle favorise l’adhésion des globules blancs, épaissit les couches musculaires et augmente le collagène, tout en dégradant des protéines de la paroi.

Explication

L’inflammation chronique entraîne des changements de la paroi qui la rigidifient et rétrécissent la lumière artérielle. La diminution du collagène et l’assouplissement de la paroi décrivent au contraire une évolution opposée.

3. Une plaque rétrécit progressivement la lumière d’une artère, mais le calibre est d’abord préservé par une adaptation de la paroi : quel phénomène est décrit ?

Une thrombose liée à la formation d’un caillot, dont les effets initiaux sont compensés par la migration d’un fragment.
Une rupture de plaque liée à la coagulation, qui préserve le calibre par l’épaississement de la paroi.
Une sténose liée à la plaque, dont les effets initiaux peuvent être compensés par un remodelage vasculaire.
Une embolie liée à la migration d’un fragment, qui élargit la lumière grâce à un remodelage vasculaire.

Une sténose liée à la plaque, dont les effets initiaux peuvent être compensés par un remodelage vasculaire.

Explication

La sténose est le rétrécissement de la lumière par la plaque, et un remodelage vasculaire peut d’abord préserver le calibre. Une thrombose correspond plutôt à la formation d’un caillot susceptible de réduire rapidement le débit.

4. Si le diamètre de la lumière artérielle est réduit de moitié, quelle réduction du débit sanguin possible est indiquée ?

Le débit sanguin possible est réduit par deux.
Le débit sanguin possible est réduit par huit.
Le débit sanguin possible est réduit par trois.
Le débit sanguin possible est réduit par quatre.

Le débit sanguin possible est réduit par quatre.

Explication

Une réduction de moitié du diamètre de la lumière artérielle réduit par quatre le débit sanguin possible. Une diminution par deux du débit confond la variation du diamètre avec celle du débit.

5. Parmi les éléments suivants, lequel fait partie des six principaux facteurs de risque vasculaire indépendants ?

Les antécédents familiaux d’atteinte athéroscléreuse
La sédentarité
L’hypertension artérielle
Le stress

L’hypertension artérielle

Explication

L’hypertension artérielle figure parmi les six principaux facteurs indépendants, avec l’âge, le sexe, l’hypercholestérolémie, le diabète et le tabagisme. La sédentarité est un facteur de risque accessoire, et non l’un des six facteurs principaux indépendants.

6. Dans la classification de Leriche et Fontaine, quel stade correspond à des douleurs ressenties au repos ?

Le stade 3, caractérisé par des douleurs de repos
Le stade 2, caractérisé par une ischémie musculaire d’effort
Le stade 4, caractérisé par des troubles trophiques
Le stade 1, caractérisé par des lésions artérielles asymptomatiques

Le stade 3, caractérisé par des douleurs de repos

Explication

Le stade 3 de Leriche et Fontaine correspond aux douleurs de repos liées à l’AOMI. Le stade 2 renvoie à une ischémie musculaire déclenchée par l’effort, et non à une douleur au repos.

7. Quel est l’objectif principal de rétablir la circulation artérielle dans les six heures suivant une ischémie aiguë du membre inférieur ?

Déterminer le niveau d’une éventuelle amputation par mesure de la pression à la cheville
Préserver le membre et sa fonction en limitant les lésions dues au défaut d’irrigation
Développer une circulation collatérale pour compenser progressivement l’obstruction
Prévenir la formation de plaques en réduisant l’inflammation de la paroi artérielle

Préserver le membre et sa fonction en limitant les lésions dues au défaut d’irrigation

Explication

Le rétablissement rapide de la circulation vise à éviter que l’ischémie ne compromette la conservation du membre et de sa fonction. La circulation collatérale est un mécanisme d’adaptation associé à l’atteinte chronique et ne remplace pas l’urgence de restaurer le débit.

8. Chez quel profil la maladie de Léo Buerger apparaît-elle typiquement ?

Chez un adulte atteint de vascularite, avec une atteinte principalement rénale
Chez un sujet jeune, souvent fumeur, avec une atteinte pouvant toucher les quatre membres
Chez un sportif jeune sans tabagisme, avec une compression de l’artère poplitée
Chez une personne âgée diabétique, avec une atteinte limitée aux artères coronaires

Chez un sujet jeune, souvent fumeur, avec une atteinte pouvant toucher les quatre membres

Explication

La maladie de Léo Buerger touche typiquement un sujet jeune, souvent fumeur, et peut atteindre les quatre membres. Le profil du sportif jeune sans facteurs athéromateux évoque plutôt le syndrome de l’artère poplitée piégée.

9. Quelle comparaison distingue correctement les mesures de prévention des facteurs locaux de risque des mesures visant les facteurs généraux ?

Les mesures locales protègent les pieds des traumatismes et du froid, tandis que les mesures générales comprennent l’exercice régulier et une alimentation adaptée.
Les mesures locales consistent à prendre des hypolipémiants, tandis que les mesures générales visent à corriger les troubles statiques du pied.
Les mesures locales reposent sur l’arrêt du tabac et de l’alcool, tandis que les mesures générales consistent à porter des chaussettes sans coutures.
Les mesures locales reposent sur la marche régulière, tandis que les mesures générales comprennent les soins de pédicurie et le séchage des pieds.

Les mesures locales protègent les pieds des traumatismes et du froid, tandis que les mesures générales comprennent l’exercice régulier et une alimentation adaptée.

Explication

La prévention locale vise notamment à protéger les pieds contre les traumatismes et le froid, tandis que la réduction des risques généraux passe par l’exercice et une alimentation adaptée. Les chaussettes sans coutures relèvent aussi des mesures locales, et non de la prévention générale.

10. Dans quelles zones de l’arbre artériel les turbulences peuvent-elles favoriser l’infiltration du cholestérol et entretenir l’inflammation de la paroi ?

Dans les segments rectilignes, où le flux rapide entraîne le cholestérol vers la lumière
Dans les capillaires, où les cellules spumeuses épaississent la paroi artérielle
Aux bifurcations artérielles, où les turbulences favorisent l’infiltration du cholestérol
Dans les veines de retour, où la stagnation transforme les monocytes en macrophages

Aux bifurcations artérielles, où les turbulences favorisent l’infiltration du cholestérol

Explication

Aux bifurcations, les turbulences facilitent l’infiltration du cholestérol et peuvent empêcher son épuration complète, favorisant ainsi une inflammation chronique. La stagnation peut aussi contribuer à ce processus, mais elle ne correspond pas aux zones de turbulence décrites ici.

11. Lorsqu’une plaque d’athérome se rompt, quel mécanisme explique la chute rapide du débit sanguin dans l’artère ?

La plaque se résorbe rapidement, ce qui augmente la résistance au passage du sang.
Le remodelage de la paroi épaissit l’artère et provoque une hausse de la pression en aval.
Le contenu exposé au sang déclenche la coagulation, tandis qu’une vasoconstriction réduit aussi le débit.
Un fragment lipidique migre vers les veines et ralentit le retour sanguin au cœur.

Le contenu exposé au sang déclenche la coagulation, tandis qu’une vasoconstriction réduit aussi le débit.

Explication

La rupture expose le contenu de la plaque au sang et déclenche rapidement la coagulation; des phénomènes vasoconstricteurs contribuent également à réduire le débit. Une embolie peut aussi obstruer une artère en aval, mais elle résulte du déplacement d’un fragment de caillot, et non du mécanisme immédiat décrit ici.

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Mémorisez les réponses avec 10 flashcards sur Pied artériel et artériopathies.

Qu’est-ce que l’athérome ?

Une maladie artérielle caractérisée par la formation de plaques dans les artères.

Que devient le LDL-cholestérol infiltré dans l’intima ?

Il altère l’endothélium et attire des monocytes qui deviennent des macrophages chargés en cholestérol, formant des cellules spumeuses.

Que peut provoquer la rupture d’une plaque artérielle ?

Elle expose son contenu au sang et déclenche rapidement la coagulation.

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