QCM : Recrutement et reconnaissance immunitaires (39 questions)

Questions et réponses du QCM

1. Concernant les cellules phagocytaires :

Elles éliminent le contenu des éléments qu’elles ont internalisés.
Elles éliminent leur contenu avant toute internalisation dans une vacuole.
Elles captent principalement des corps étrangers déjà présents dans le cytoplasme.
Elles captent des corps étrangers présents dans le milieu extracellulaire.
Elles internalisent les éléments captés dans des vacuoles.

Elles éliminent le contenu des éléments qu’elles ont internalisés. · Elles captent des corps étrangers présents dans le milieu extracellulaire. · Elles internalisent les éléments captés dans des vacuoles.

Explication

Les cellules phagocytaires captent des corps étrangers extracellulaires, les internalisent dans des vacuoles et en éliminent le contenu. La capture ne concerne pas principalement des éléments déjà cytoplasmiques, et l’élimination intervient après l’internalisation.

2. Une cellule réalise une endocytose, mais ne possède pas l’arsenal nécessaire pour éliminer le contenu internalisé. Quelle analyse est exacte ?

La phagocytose est une fonction commune à l’ensemble des cellules de l’organisme.
Elle peut réaliser une endocytose, capacité présente chez toutes les cellules.
La phagocytose caractérise certaines cellules spécialisées du système immunitaire.
La phagocytose requiert un arsenal d’élimination adapté au contenu internalisé.
Elle peut réaliser une phagocytose, car toute endocytose implique cette fonction.

Elle peut réaliser une endocytose, capacité présente chez toutes les cellules. · La phagocytose caractérise certaines cellules spécialisées du système immunitaire. · La phagocytose requiert un arsenal d’élimination adapté au contenu internalisé.

Explication

Toutes les cellules peuvent réaliser l’endocytose, mais la phagocytose requiert un arsenal capable d’éliminer le contenu internalisé. Elle correspond donc à une fonction de cellules immunitaires spécialisées, et l’endocytose ne suffit pas à la définir.

3. Au sujet de la découverte de la phagocytose, cochez la (les) proposition(s) exacte(s) :

Élie Metchnikoff a mis en évidence l’ingestion de bactéries par certains leucocytes.
Élie Metchnikoff a attribué le nom de phagocytose à l’endocytose de toutes les cellules.
Élie Metchnikoff a étudié ce mécanisme à l’Institut Pasteur au milieu du XXe siècle.
Élie Metchnikoff a décrit ce mécanisme à l’Institut Pasteur au début du XIXe siècle.
Élie Metchnikoff a nommé phagocytose le mécanisme d’ingestion observé.

Élie Metchnikoff a mis en évidence l’ingestion de bactéries par certains leucocytes. · Élie Metchnikoff a nommé phagocytose le mécanisme d’ingestion observé.

Explication

Élie Metchnikoff a observé que certains leucocytes pouvaient ingérer des bactéries et a donné à ce mécanisme le nom de phagocytose. Il a travaillé à l’Institut Pasteur à la fin du XIXe siècle et au début du XXe siècle, non au début du XIXe ni au milieu du XXe siècle.

4. Lors d’une phagocytose, une cellule reconnaît une cible, l’internalise, puis en dégrade le contenu. Quelles propositions décrivent correctement cette séquence ?

La fusion du phagosome avec des lysosomes permet normalement la digestion du contenu.
La fusion avec les lysosomes précède la formation du phagosome dans cette séquence.
L’élimination du contenu intervient avant l’internalisation de la cible.
L’internalisation conduit à la formation d’un phagosome contenant la cible.
La reconnaissance de la cible précède son internalisation au cours du processus.

La fusion du phagosome avec des lysosomes permet normalement la digestion du contenu. · L’internalisation conduit à la formation d’un phagosome contenant la cible. · La reconnaissance de la cible précède son internalisation au cours du processus.

Explication

La phagocytose commence par la reconnaissance, suivie de l’internalisation dans un phagosome. La fusion de celui-ci avec des lysosomes permet normalement la digestion de son contenu; elle ne précède donc pas la formation du phagosome, et l’élimination ne précède pas l’internalisation.

5. Concernant les stratégies d’échappement à la phagocytose :

La dissimulation des PAMPs augmente l’antigénicité de l’agent infectieux.
Le mimétisme moléculaire favorise la reconnaissance des PAMPs par les phagocytes.
L’inhibition de la fusion phagosome-lysosome accélère la dégradation de l’agent.
Le blocage de l’endocytose peut empêcher l’entrée de l’agent dans la cellule.
Le masquage des PAMPs peut diminuer la reconnaissance de l’agent infectieux.

Le blocage de l’endocytose peut empêcher l’entrée de l’agent dans la cellule. · Le masquage des PAMPs peut diminuer la reconnaissance de l’agent infectieux.

Explication

Le masquage des PAMPs réduit leur reconnaissance, et le blocage de l’endocytose constitue une stratégie d’échappement. Le mimétisme du soi évite plutôt l’activation, tandis que l’inhibition de la fusion limite la dégradation et que le masquage diminue l’antigénicité.

6. Monocyte et macrophage se distinguent notamment par leur localisation :

Le passage du monocyte dans les tissus réduit la taille de la cellule.
Monocytes et macrophages appartiennent aux phagocytes mononucléés.
Le macrophage correspond à la forme mononucléée circulant normalement dans le sang.
Le macrophage est la forme différenciée du monocyte située dans les tissus.
Le monocyte est un phagocyte mononucléé présent dans la circulation sanguine.

Monocytes et macrophages appartiennent aux phagocytes mononucléés. · Le macrophage est la forme différenciée du monocyte située dans les tissus. · Le monocyte est un phagocyte mononucléé présent dans la circulation sanguine.

Explication

Le monocyte circule dans le sang, puis se différencie en macrophage dans les tissus. Cette différenciation s’accompagne notamment d’une augmentation de la taille cellulaire. Les deux types cellulaires sont des phagocytes mononucléés ; le macrophage n’est donc pas la forme circulante, et le monocyte n’est pas la forme différenciée présente dans les tissus.

7. Après quelques heures dans le sang, un monocyte traverse l’endothélium et rejoint un tissu. Quelles évolutions sont attendues ?

Il acquiert des capacités phagocytaires inférieures à celles du monocyte.
Sa taille diminue au cours de sa différenciation tissulaire.
Ses capacités phagocytaires augmentent au cours de cette différenciation.
Son cytoplasme s’enrichit après son installation dans le tissu.
Il se différencie en macrophage après son passage vers le tissu.

Ses capacités phagocytaires augmentent au cours de cette différenciation. · Son cytoplasme s’enrichit après son installation dans le tissu. · Il se différencie en macrophage après son passage vers le tissu.

Explication

Après avoir quitté la circulation, le monocyte devient un macrophage dans les tissus ; sa taille et son cytoplasme augmentent, de même que ses capacités phagocytaires. La diminution de taille et la baisse de phagocytose contredisent ces changements.

8. Concernant les différences fonctionnelles entre neutrophiles et macrophages, quelles propositions sont exactes ?

Les macrophages peuvent présenter des antigènes aux cellules immunitaires.
Le pouvoir phagocytaire des neutrophiles dépasse celui des macrophages.
La capacité hydrolytique des neutrophiles dépasse celle des macrophages.
Les macrophages M2 présentent un profil pro-inflammatoire.
Les macrophages assurent des fonctions importantes de communication cellulaire.

Les macrophages peuvent présenter des antigènes aux cellules immunitaires. · Le pouvoir phagocytaire des neutrophiles dépasse celui des macrophages. · Les macrophages assurent des fonctions importantes de communication cellulaire.

Explication

Le pouvoir phagocytaire des neutrophiles dépasse celui des macrophages. Les macrophages ont une capacité hydrolytique importante, ainsi que des fonctions de communication et de présentation antigénique ; la capacité hydrolytique des neutrophiles ne dépasse donc pas celle des macrophages. Le profil M2 des macrophages est associé aux fonctions Scavenger et à la réparation tissulaire, tandis que le profil pro-inflammatoire correspond au profil M1.

9. À propos des profils fonctionnels des macrophages :

Le profil M2 participe à la tolérance au niveau des tissus.
Le profil M1 correspond à une activité pro-inflammatoire des macrophages.
Le profil M2 peut contribuer à la réparation et à la reconstitution tissulaires.
Le profil M2 favorise une activité pro-inflammatoire comparable au profil M1.
Les fonctions Scavenger du profil M2 visent à stimuler la réponse immunitaire.

Le profil M2 participe à la tolérance au niveau des tissus. · Le profil M1 correspond à une activité pro-inflammatoire des macrophages. · Le profil M2 peut contribuer à la réparation et à la reconstitution tissulaires.

Explication

M1 est le profil pro-inflammatoire, tandis que M2 assure notamment des fonctions Scavenger et contribue à la réparation tissulaire ainsi qu’à la tolérance. Les propositions attribuant à M2 la fonction pro-inflammatoire de M1 ou un objectif de stimulation immunitaire déforment cette distinction.

10. Un macrophage rencontre un corps étranger dans un tissu. Quelles actions de ses extensions membranaires peuvent contribuer à sa capture ?

Elles peuvent ramener l’élément capté vers le corps cellulaire.
Elles acheminent l’élément capté vers le noyau cellulaire.
Elles peuvent commencer l’internalisation de l’élément capté.
Elles repoussent le corps étranger vers l’extérieur du tissu.
Elles peuvent s’enrouler autour du corps étranger rencontré.

Elles peuvent ramener l’élément capté vers le corps cellulaire. · Elles peuvent commencer l’internalisation de l’élément capté. · Elles peuvent s’enrouler autour du corps étranger rencontré.

Explication

Les extensions membranaires peuvent entourer le corps étranger, le ramener vers le corps cellulaire et amorcer son internalisation. Elles ne le repoussent pas vers l’extérieur et leur destination décrite n’est pas le noyau.

11. Concernant la goutte :

La goutte est associée à des cristaux d’acide urique déposés dans les articulations.
Les articulations des mains peuvent être concernées par des dépôts cristallins.
Les dépôts caractéristiques de la goutte sont des cristaux de cholestérol articulaires.
La goutte résulte de cristaux d’acide urique déposés principalement dans les reins.
Les pieds et les genoux font partie des sites articulaires possibles de dépôt.

La goutte est associée à des cristaux d’acide urique déposés dans les articulations. · Les articulations des mains peuvent être concernées par des dépôts cristallins. · Les pieds et les genoux font partie des sites articulaires possibles de dépôt.

Explication

La goutte est liée à des cristaux d’acide urique déposés dans les articulations, notamment celles des mains, des pieds et des genoux. Les reins assurent normalement l’élimination de l’acide urique, et les cristaux caractéristiques ne sont pas du cholestérol.

12. Lors d’une crise de goutte, les macrophages rencontrent des cristaux d’acide urique qu’ils ne parviennent pas à éliminer. Quelles conséquences peut-on envisager ?

La réponse inflammatoire déclenchée protège le tissu de tout dommage.
L’échec de l’élimination des cristaux interrompt la réponse inflammatoire locale.
Les macrophages mobilisés tentent de phagocyter les cristaux d’acide urique.
L’échec de cette élimination peut stimuler une réponse inflammatoire.
Les macrophages mobilisés tentent d’éliminer des cristaux de cholestérol articulaire.

Les macrophages mobilisés tentent de phagocyter les cristaux d’acide urique. · L’échec de cette élimination peut stimuler une réponse inflammatoire.

Explication

Les cristaux d’acide urique mobilisent les macrophages, qui tentent de les éliminer ; leur échec peut stimuler une réponse inflammatoire. Cette inflammation peut endommager le tissu, plutôt que garantir sa protection.

13. Des cellules résidentes détectent des agents infectieux dans un tissu. Quel enchaînement leur action permet-elle ?

Elles libèrent des molécules d’alerte qui agissent sur l’endothélium vasculaire.
Elles libèrent des molécules d’alerte qui agissent directement sur les globules rouges.
L’action de ces signaux déclenche le recrutement de leucocytes circulants.
Les anticorps recrutés par ces signaux sont des leucocytes circulants.
Le recrutement peut concerner des molécules du complément et des anticorps.

Elles libèrent des molécules d’alerte qui agissent sur l’endothélium vasculaire. · L’action de ces signaux déclenche le recrutement de leucocytes circulants. · Le recrutement peut concerner des molécules du complément et des anticorps.

Explication

Les cellules résidentes libèrent des molécules d’alerte agissant sur l’endothélium, ce qui favorise le recrutement de leucocytes circulants et de facteurs moléculaires, dont le complément et les anticorps. Les globules rouges ne sont pas la cible indiquée, et les anticorps sont des facteurs moléculaires, non des leucocytes.

14. Un leucocyte recruté dans un tissu inflammatoire suit plusieurs étapes avant de migrer dans le tissu. Parmi les propositions suivantes, lesquelles décrivent correctement cette succession ?

L’adhésion forte permet au leucocyte de commencer son rolling sur l’endothélium.
Le rolling précède l’arrêt du leucocyte par adhésion forte à l’endothélium.
Après son arrêt, le leucocyte passe entre les cellules endothéliales.
Après avoir traversé l’endothélium, le leucocyte suit un gradient de chimiokines.
La migration tissulaire précède le passage du leucocyte à travers l’endothélium.

Le rolling précède l’arrêt du leucocyte par adhésion forte à l’endothélium. · Après son arrêt, le leucocyte passe entre les cellules endothéliales. · Après avoir traversé l’endothélium, le leucocyte suit un gradient de chimiokines.

Explication

Le recrutement commence par l’adhésion faible et le rolling, puis comporte l’arrêt par adhésion forte et le passage entre les cellules endothéliales. La migration tissulaire suit la traversée et se fait selon le gradient de chimiokines.

15. Un leucocyte ralentit au contact de l’endothélium puis s’immobilise au site où il doit le traverser. Concernant les rôles des adhésions faible et forte :

L’adhésion faible contribue au maintien du contact durant le rolling.
L’adhésion forte immobilise le leucocyte à l’endroit de sa traversée.
L’adhésion faible immobilise le leucocyte au site de traversée vasculaire.
L’adhésion faible établit le contact initial du leucocyte avec l’endothélium.
L’adhésion forte maintient le contact initial pendant le rolling leucocytaire.

L’adhésion faible contribue au maintien du contact durant le rolling. · L’adhésion forte immobilise le leucocyte à l’endroit de sa traversée. · L’adhésion faible établit le contact initial du leucocyte avec l’endothélium.

Explication

L’adhésion faible établit et maintient le contact initial, permettant le rolling. L’immobilisation au site de traversée relève de l’adhésion forte, et non de l’adhésion faible.

16. Une intégrine leucocytaire impliquée dans l’adhésion forte possède une chaîne β2. Parmi les propositions suivantes concernant les intégrines, laquelle est exacte ?

Les intégrines assurent principalement l’adhésion faible lors du rolling.
Une intégrine est un récepteur hétérodimérique formé de chaînes α et β.
Une intégrine est constituée d’une chaîne β associée à une molécule CAM.
Une intégrine est un récepteur homodimérique constitué de deux chaînes α.
La chaîne β2 des intégrines porte le nom de CD11a.

Une intégrine est un récepteur hétérodimérique formé de chaînes α et β.

Explication

Les intégrines sont des récepteurs hétérodimériques composés d’une chaîne α et d’une chaîne β. Une chaîne β2 est souvent appelée CD18, CD11a désigne une chaîne α, et les intégrines participent notamment à l’adhésion forte.

17. Hors contexte infectieux, quelles caractéristiques décrivent le recrutement des monocytes à travers l’endothélium ?

Les molécules d’adhésion forte permettent ensuite aux monocytes de quitter la circulation.
Le CD31 des monocytes interagit avec la L-sélectine endothéliale pendant le rolling.
L’expression constitutive de ces molécules permet un rolling même sans inflammation.
La L-sélectine constitutive des monocytes interagit avec le CD34 endothélial pendant le rolling.
Les molécules d’adhésion forte assurent le rolling initial des monocytes sur l’endothélium.

Les molécules d’adhésion forte permettent ensuite aux monocytes de quitter la circulation. · L’expression constitutive de ces molécules permet un rolling même sans inflammation. · La L-sélectine constitutive des monocytes interagit avec le CD34 endothélial pendant le rolling.

Explication

Les monocytes expriment constitutivement la L-sélectine et l’endothélium exprime le CD34, ce qui permet le rolling même hors inflammation. Le CD31 est également exprimé constitutivement par l’endothélium, et non par les monocytes. Les molécules d’adhésion forte interviennent ensuite pour permettre aux monocytes de quitter la circulation; elles n’assurent donc pas le rolling initial.

18. Parmi les propositions suivantes concernant la reconnaissance directe et indirecte des agents pathogènes, laquelle ou lesquelles sont exactes ?

L’opsonisation par des anticorps peut permettre une reconnaissance indirecte.
La reconnaissance indirecte repose sur la détection des PAMPs par les PRR.
Des molécules du complément peuvent opsoniser un agent avant sa reconnaissance indirecte.
Les anticorps sont les récepteurs PRR de la reconnaissance directe des PAMPs.
La reconnaissance directe fait intervenir des PRR capables de détecter des PAMPs.

L’opsonisation par des anticorps peut permettre une reconnaissance indirecte. · Des molécules du complément peuvent opsoniser un agent avant sa reconnaissance indirecte. · La reconnaissance directe fait intervenir des PRR capables de détecter des PAMPs.

Explication

La voie directe mobilise les PRR pour détecter les PAMPs, tandis que la voie indirecte repose sur l’opsonisation. Les anticorps et les molécules du complément peuvent servir d’opsonines; les anticorps ne sont pas des PRR.

19. Une cellule immunitaire distingue des motifs présents chez un agent pathogène mais absents des cellules du soi. Concernant les PRR impliqués, cochez la (les) proposition(s) exacte(s) :

Ils détectent des motifs moléculaires absents des cellules ou molécules du soi.
Leur reconnaissance relève de l’immunité adaptative plutôt que de l’immunité innée.
Ils reconnaissent des motifs associés aux agents pathogènes, partagés entre plusieurs agents.
Leurs domaines de reconnaissance sont hérités au cours de l’évolution.
Leurs domaines de reconnaissance sont acquis individuellement après exposition à l’agent.

Ils détectent des motifs moléculaires absents des cellules ou molécules du soi. · Ils reconnaissent des motifs associés aux agents pathogènes, partagés entre plusieurs agents. · Leurs domaines de reconnaissance sont hérités au cours de l’évolution.

Explication

Les PRR possèdent des domaines hérités au cours de l’évolution et reconnaissent des motifs pathogènes absents du soi, souvent partagés entre plusieurs agents. Cette reconnaissance relève de l’immunité innée; elle n’est pas acquise individuellement après exposition.

20. Concernant les séquences CpG et le lipopolysaccharide bactérien :

Une séquence CpG associe directement une cytosine et une guanine.
Le lipide A assure l’ancrage du LPS dans la membrane externe bactérienne.
Chez les procaryotes, la cytosine des séquences CpG est généralement méthylée.
Dans le génome humain, la cytosine des séquences CpG est généralement méthylée.
Le LPS est ancré dans la membrane externe des bactéries à Gram positif.

Une séquence CpG associe directement une cytosine et une guanine. · Le lipide A assure l’ancrage du LPS dans la membrane externe bactérienne. · Dans le génome humain, la cytosine des séquences CpG est généralement méthylée.

Explication

CpG désigne une cytosine directement reliée à une guanine; cette cytosine est généralement déméthylée chez les procaryotes et méthylée dans le génome humain. Le lipide A ancre le LPS dans la membrane externe des bactéries à Gram négatif, et non à Gram positif.

21. Une cellule présente des PRR de différentes catégories fonctionnelles. Quelles associations entre catégorie et rôle sont exactes ?

Les PRR endocytiques déclenchent principalement des cascades enzymatiques intracellulaires.
Certains PRR sécrétés servent d’opsonines lors de la reconnaissance des agents.
Les PRR sécrétés déclenchent des cascades enzymatiques à l’intérieur de la cellule.
Les PRR endocytiques exprimés à la surface cellulaire peuvent déclencher la phagocytose.
Les PRR de signalisation servent d’opsonines pour faciliter la phagocytose.

Certains PRR sécrétés servent d’opsonines lors de la reconnaissance des agents. · Les PRR endocytiques exprimés à la surface cellulaire peuvent déclencher la phagocytose.

Explication

Les PRR endocytiques de surface déclenchent la phagocytose, tandis que certains PRR sécrétés jouent le rôle d’opsonines. Les cascades enzymatiques intracellulaires sont déclenchées par les PRR de signalisation, et non par les PRR sécrétés ou endocytiques.

22. Concernant les récepteurs Scavenger :

Ils reconnaissent la phosphatidylsérine exposée sur les cellules vivantes.
Ils reconnaissent la phosphatidylsérine exposée à la surface de cellules mourantes.
Ils favorisent l’endocytose sans activer les voies de réponse inflammatoire.
Ils peuvent reconnaître des LDL oxydés parmi les lipides modifiés.
Ils déclenchent l’endocytose en activant une réponse inflammatoire de type M1.

Ils reconnaissent la phosphatidylsérine exposée à la surface de cellules mourantes. · Ils favorisent l’endocytose sans activer les voies de réponse inflammatoire. · Ils peuvent reconnaître des LDL oxydés parmi les lipides modifiés.

Explication

Les Scavenger reconnaissent notamment les LDL oxydés et la phosphatidylsérine exposée lors de la mort cellulaire. Leur endocytose ne déclenche pas les voies inflammatoires, contrairement à l’activation de type M1.

23. Parmi les propositions suivantes concernant la structure des TLR, la(les)quelle(s) est(sont) exacte(s) ?

Leur région intracellulaire de signalisation porte le nom de domaine TIR.
Leur région extracellulaire de signalisation contient le domaine TIR.
Leurs domaines extracellulaires sont principalement riches en cystéines.
Leur domaine intracellulaire de signalisation est appelé domaine LRR.
Leur région extracellulaire comporte des domaines riches en leucines.

Leur région intracellulaire de signalisation porte le nom de domaine TIR. · Leur région extracellulaire comporte des domaines riches en leucines.

Explication

Les TLR possèdent des domaines extracellulaires riches en leucines et un domaine intracellulaire de signalisation nommé TIR. LRR désigne les répétitions riches en leucines, et non le domaine intracellulaire de signalisation.

24. À propos de l’activité des TLR, cochez la (les) proposition(s) exacte(s) :

L’activation des TLR réduit la réponse inflammatoire en stimulant l’immunité.
L’activation des TLR stimule l’inflammation sans mobiliser la réponse immunitaire.
L’activation des TLR favorise une réponse immunitaire tout en freinant l’inflammation.
L’activation des TLR induit une réponse immunitaire à effet anti-inflammatoire.
L’activation des TLR stimule des réponses immunitaires et inflammatoires.

L’activation des TLR stimule des réponses immunitaires et inflammatoires.

Explication

Les TLR sont des récepteurs activateurs qui stimulent à la fois les réponses immunitaire et inflammatoire. Les propositions qui dissocient ces effets ou attribuent aux TLR un effet anti-inflammatoire contredisent cette fonction.

25. Un agent infectieux présente de la flagelline et un ARN double brin ; quels profils de reconnaissance sont cohérents avec les spécificités des TLR ?

Les TLR7, TLR8 et TLR9 reconnaissent souvent des déterminants génomiques infectieux.
Le TLR3 peut reconnaître la flagelline plutôt que l’ARN double brin.
Les TLR7, TLR8 et TLR9 reconnaissent souvent la flagelline bactérienne.
Le TLR5 peut reconnaître la flagelline portée par cet agent infectieux.
Le TLR3 peut reconnaître l’ARN double brin de cet agent infectieux.

Les TLR7, TLR8 et TLR9 reconnaissent souvent des déterminants génomiques infectieux. · Le TLR5 peut reconnaître la flagelline portée par cet agent infectieux. · Le TLR3 peut reconnaître l’ARN double brin de cet agent infectieux.

Explication

Le TLR5 reconnaît la flagelline, tandis que le TLR3 reconnaît les ARN double brin. Les TLR7, TLR8 et TLR9 reconnaissent souvent des déterminants issus des génomes infectieux, et non la flagelline.

26. Lors de la reconnaissance du LPS par le TLR4, quelles propositions décrivent correctement les participants et leur intervention ?

Le TLR4 reconnaît le LPS seul, sans participation de protéines associées.
Le cofacteur MD2 intervient à la place du corécepteur CD14.
Le complexe de reconnaissance fait intervenir le TLR4, le CD14 et la LBP.
Le LPS se lie d’abord au CD14 avant de rejoindre la protéine LBP.
Le LPS se lie d’abord à la protéine LBP avant d’interagir avec le TLR4.

Le complexe de reconnaissance fait intervenir le TLR4, le CD14 et la LBP. · Le LPS se lie d’abord à la protéine LBP avant d’interagir avec le TLR4.

Explication

Le LPS se fixe d’abord à la LBP, puis interagit avec le TLR4 et le corécepteur CD14 ; MD2 intervient également comme cofacteur. Le CD14 ne remplace pas la LBP, et le TLR4 ne reconnaît pas seul le LPS.

27. Dans une cellule, le domaine TIR du TLR4 recrute MyD88 ; quelles conséquences moléculaires sont attendues ?

L’interaction des domaines TIR favorise le recrutement de kinases.
MyD88 interagit avec TLR4 grâce à un domaine extracellulaire riche en leucines.
La signalisation comprend des cascades enzymatiques de phosphorylation.
Des kinases IRAK5 à IRAK8 interviennent principalement dans cette signalisation.
Le domaine TIR de MyD88 permet son interaction avec celui du TLR4.

L’interaction des domaines TIR favorise le recrutement de kinases. · La signalisation comprend des cascades enzymatiques de phosphorylation. · Le domaine TIR de MyD88 permet son interaction avec celui du TLR4.

Explication

MyD88 possède un domaine TIR qui interagit avec celui du TLR4 et contribue à fournir des sites de fixation pour des kinases. La signalisation implique des cascades de phosphorylation, avec une intervention principale d’IRAK1 à IRAK4, et non d’IRAK5 à IRAK8.

28. Concernant la convergence des cascades de signalisation des TLR :

La voie des MAP kinases déclenche principalement l’expression de gènes inflammatoires.
La voie NF-κB active l’expression de gènes impliqués dans l’inflammation.
La voie des MAP kinases participe au contrôle du cycle cellulaire et à la différenciation.
La dégradation de NF-κB libère IκB dans le cytoplasme.
Les cascades des TLR convergent principalement vers les voies JAK et STAT.

La voie NF-κB active l’expression de gènes impliqués dans l’inflammation. · La voie des MAP kinases participe au contrôle du cycle cellulaire et à la différenciation.

Explication

Les MAP kinases contribuent au contrôle du cycle cellulaire et à la différenciation, tandis que NF-κB active des gènes inflammatoires. La dégradation d’IκB libère NF-κB, et non l’inverse. Les voies JAK et STAT ne sont pas les deux voies de convergence principales des cascades des TLR.

29. Une cellule infectée par un virus reçoit un signal de TLR. Parmi les propositions suivantes concernant les effets associés, la(les)quelle(s) est(sont) exacte(s) ?

La production de TNF peut être favorisée par la voie NF-κB activée par les TLR.
La voie NF-κB favorise la production d’interleukine 1 parmi les cytokines pro-inflammatoires.
L’interféron alpha favorise la multiplication virale en adaptant le métabolisme cellulaire.
L’interféron bêta peut retarder la multiplication virale dans une cellule infectée.
Le signal peut induire la production d’interféron alpha, qui modifie le métabolisme cellulaire.

La production de TNF peut être favorisée par la voie NF-κB activée par les TLR. · La voie NF-κB favorise la production d’interleukine 1 parmi les cytokines pro-inflammatoires. · L’interféron bêta peut retarder la multiplication virale dans une cellule infectée. · Le signal peut induire la production d’interféron alpha, qui modifie le métabolisme cellulaire.

Explication

Les TLR peuvent provoquer la production d’interférons alpha ou bêta, qui modifient le métabolisme et retardent la multiplication virale dans les cellules infectées. La voie NF-κB favorise notamment la production d’interleukine 1 et de TNF ; l’interféron alpha ne favorise donc pas la multiplication virale.

30. Une cellule présentatrice d’antigène exprime CD80 et CD86 face à un lymphocyte T naïf. Concernant la costimulation, cochez la (les) proposition(s) exacte(s) :

Le lymphocyte T naïf exprime CD28, qui reçoit les signaux de costimulation.
CD28 est exprimé par la cellule présentatrice et reçoit les signaux CD80 et CD86.
La reconnaissance du CMH–antigène suffit à activer le lymphocyte T naïf.
CD80 et CD86 sont également désignés sous les noms B7-1 et B7-2.
La cellule présentatrice d’antigène exprime les molécules CD80 et CD86.

Le lymphocyte T naïf exprime CD28, qui reçoit les signaux de costimulation. · CD80 et CD86 sont également désignés sous les noms B7-1 et B7-2. · La cellule présentatrice d’antigène exprime les molécules CD80 et CD86.

Explication

CD28 est porté par le lymphocyte T naïf et reçoit les signaux délivrés par CD80 et CD86, également appelés B7-1 et B7-2. CD80 et CD86 sont exprimés par la cellule présentatrice, tandis que la reconnaissance du CMH–antigène seule ne suffit pas à l’activation.

31. Une cellule présentatrice d’antigène produit un ensemble particulier de cytokines lors de son interaction avec un lymphocyte. Quelles propositions décrivent le rôle du troisième signal ?

Le troisième signal dépend notamment des cytokines produites par la cellule présentatrice.
Le troisième signal détermine un profil adaptatif indépendant des cytokines produites.
Les profils TH1, Th2 et Th17 correspondent aux signaux de costimulation CD80 et CD86.
Les cytokines du troisième signal contribuent à orienter la réponse adaptative.
L’orientation peut conduire à des profils tels que TH1, Th2 ou Th17.

Le troisième signal dépend notamment des cytokines produites par la cellule présentatrice. · Les cytokines du troisième signal contribuent à orienter la réponse adaptative. · L’orientation peut conduire à des profils tels que TH1, Th2 ou Th17.

Explication

Le troisième signal dépend notamment des cytokines produites par la cellule présentatrice et oriente la réponse adaptative, par exemple vers les profils TH1, Th2 ou Th17. Il n’est donc pas indépendant des cytokines, et ces profils ne sont pas les molécules de costimulation CD80 et CD86.

32. À propos des récepteurs intracellulaires NLR :

Le sigle NLR désigne la famille des récepteurs de type NOD-like.
Les NLR sont des récepteurs membranaires localisés à la surface cellulaire.
Les NLR sont des récepteurs solubles localisés dans le cytosol des cellules.
Les NLR participent à la reconnaissance de déterminants infectieux intracellulaires.
Les NLR reconnaissent des déterminants infectieux dans le milieu extracellulaire.

Le sigle NLR désigne la famille des récepteurs de type NOD-like. · Les NLR sont des récepteurs solubles localisés dans le cytosol des cellules. · Les NLR participent à la reconnaissance de déterminants infectieux intracellulaires.

Explication

Les NLR, ou récepteurs de type NOD-like, sont des récepteurs solubles présents dans le cytosol et impliqués dans la reconnaissance de déterminants infectieux. Les situer à la surface cellulaire ou leur attribuer une reconnaissance extracellulaire contredit leur localisation intracellulaire.

33. Concernant l’organisation des récepteurs intracellulaires NLR :

Les domaines CARD constituent les domaines riches en leucines des récepteurs NLR.
Les domaines LRR assurent l’oligomérisation des récepteurs NLR dans le cytoplasme.
Les domaines NOD sont impliqués dans l’oligomérisation des récepteurs NLR.
Les domaines de signalisation comprennent notamment les CARD et les domaines de type pyrine.
Les domaines LRR sont riches en leucines et participent à la reconnaissance de motifs.

Les domaines NOD sont impliqués dans l’oligomérisation des récepteurs NLR. · Les domaines de signalisation comprennent notamment les CARD et les domaines de type pyrine. · Les domaines LRR sont riches en leucines et participent à la reconnaissance de motifs.

Explication

Les domaines LRR, riches en leucines, participent à la reconnaissance, tandis que les domaines NOD sont impliqués dans l’oligomérisation. Les CARD et les domaines de type pyrine sont des domaines de signalisation ; l’oligomérisation n’est pas attribuée aux LRR et les CARD ne sont pas les domaines riches en leucines.

34. Une cellule phagocytaire internalise un élément reconnu : quelles étapes conduisent à sa digestion ?

La digestion du contenu précède la formation du phagosome lors de l’internalisation.
Le contenu est digéré dans le phagolysosome après la fusion avec les lysosomes.
L’élément internalisé se trouve d’abord dans une vacuole appelée phagosome.
Le phagosome fusionne ensuite avec des mitochondries pour former le compartiment digestif.
La fusion du phagosome avec des lysosomes forme un phagolysosome.

Le contenu est digéré dans le phagolysosome après la fusion avec les lysosomes. · L’élément internalisé se trouve d’abord dans une vacuole appelée phagosome. · La fusion du phagosome avec des lysosomes forme un phagolysosome.

Explication

L’internalisation forme un phagosome, qui fusionne ensuite avec des lysosomes pour constituer le phagolysosome où le contenu est digéré. Les mitochondries ne sont pas les partenaires de cette fusion, et la digestion intervient après la formation du phagosome.

35. Un phagolysosome présente un pH proche de 3,8 : quelles caractéristiques peut-on lui associer ?

Le milieu peut également exercer une activité bactéricide.
Une valeur proche de 3,8 correspond au pH habituel des phagosomes avant leur fusion.
Un pH proche de 3,8 rend le compartiment favorable à la multiplication bactérienne.
Ce pH se situe dans l’ordre de grandeur acide caractéristique des phagolysosomes.
Cette acidité confère au phagolysosome une activité bactériostatique.

Le milieu peut également exercer une activité bactéricide. · Ce pH se situe dans l’ordre de grandeur acide caractéristique des phagolysosomes. · Cette acidité confère au phagolysosome une activité bactériostatique.

Explication

Un pH de 3,8 appartient à l’intervalle caractéristique d’environ 3,5 à 4, associé à une activité bactériostatique et éventuellement bactéricide. Cet intervalle concerne les phagolysosomes, et non les phagosomes avant fusion ; il ne favorise pas la multiplication bactérienne.

36. Dans une cellule phagocytaire, quelle(s) proposition(s) décrit (décrivent) correctement la cascade enzymatique issue de l’oxygène ?

La superoxyde dismutase forme des ions hypochloreux à partir des ions superoxydes.
La NADPH oxydase transforme directement l’oxygène en eau oxygénée.
La NADPH oxydase produit des ions superoxydes à partir de l’oxygène.
La myéloperoxydase transforme l’eau oxygénée en ions superoxydes.
La superoxyde dismutase convertit l’eau oxygénée en ions superoxydes.

La NADPH oxydase produit des ions superoxydes à partir de l’oxygène.

Explication

La NADPH oxydase produit des ions superoxydes à partir de l’oxygène. La superoxyde dismutase transforme ces ions en eau oxygénée, et non en ions hypochloreux ni en ions superoxydes à partir de l’eau oxygénée. La myéloperoxydase transforme l’eau oxygénée en ions hypochloreux et en ions hydroxyles, et non en ions superoxydes.

37. Lors d’une infection, des cellules immunitaires se déplacent vers le foyer en réponse à un gradient chimique. Concernant ce déplacement :

Le chimiotactisme désigne le passage des cellules à travers la paroi vasculaire.
Le chimiotactisme correspond à un déplacement aléatoire indépendant des substances chimiques.
Des signaux chimiotactiques peuvent orienter certaines cellules vers le site infectieux.
Le chimiotactisme dirige les cellules vers une zone où le gradient chimique est absent.
Ce déplacement orienté selon un gradient de substances chimiques correspond au chimiotactisme.

Des signaux chimiotactiques peuvent orienter certaines cellules vers le site infectieux. · Ce déplacement orienté selon un gradient de substances chimiques correspond au chimiotactisme.

Explication

Le chimiotactisme est un déplacement orienté selon un gradient chimique, et des signaux chimiotactiques peuvent guider les cellules vers le site infectieux. Un gradient absent ou un déplacement indépendant des substances chimiques ne correspond pas à cette définition ; le passage à travers la paroi vasculaire relève d’un autre mécanisme.

38. Concernant l’organisation des TLR :

Les TLR fonctionnent sous forme de dimères, associant deux sous-unités réceptrices.
Les TLR peuvent aussi former des hétérodimères associant deux récepteurs différents.
Les TLR peuvent former des homodimères réunissant deux récepteurs de même type.
Les TLR fonctionnent sous forme de monomères, constitués d’une seule sous-unité réceptrice.
Les TLR s’assemblent sous forme de tétramères réunissant quatre sous-unités réceptrices.

Les TLR fonctionnent sous forme de dimères, associant deux sous-unités réceptrices. · Les TLR peuvent aussi former des hétérodimères associant deux récepteurs différents. · Les TLR peuvent former des homodimères réunissant deux récepteurs de même type.

Explication

Les TLR s’associent par deux et peuvent former des homodimères ou des hétérodimères. Le fonctionnement monomérique et l’assemblage en tétramères ne correspondent pas à l’organisation décrite.

39. Une expérience compare les adaptateurs mobilisés par différents TLR. Quelles propositions sont exactes ?

Le TLR4 peut utiliser MyD88 comme adaptateur dans sa signalisation intracellulaire.
Le TLR9 utilise TRIF comme adaptateur dans sa signalisation intracellulaire.
Le TLR8 utilise TRIF comme adaptateur dans sa signalisation intracellulaire.
Le TLR7 peut utiliser MyD88 comme adaptateur dans sa signalisation intracellulaire.
Le TLR3 utilise MyD88 comme adaptateur dans sa signalisation intracellulaire.

Le TLR4 peut utiliser MyD88 comme adaptateur dans sa signalisation intracellulaire. · Le TLR7 peut utiliser MyD88 comme adaptateur dans sa signalisation intracellulaire.

Explication

Les TLR4 et TLR7 peuvent utiliser MyD88, comme les TLR8 et TLR9. Le TLR3 utilise TRIF, tandis que les TLR8 et TLR9 ne sont pas associés à TRIF dans cette distinction.

Révisez avec les flashcards

Mémorisez les réponses avec 93 flashcards sur Recrutement et reconnaissance immunitaires.

Que font les cellules phagocytaires des corps étrangers extracellulaires ?

Elles les captent, les internalisent dans des vacuoles et en éliminent le contenu.

Où les cellules phagocytaires internalisent-elles les corps étrangers ?

Dans des vacuoles.

Que font les cellules phagocytaires du contenu des vacuoles ?

Elles l’éliminent.

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Consultez la fiche de révision complète sur Recrutement et reconnaissance immunitaires.

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