QCM : Hémopathies et tumeurs mélanocytaires (140 questions)

Explication

L’hypertrophie augmente la taille des cellules ou du tissu, tandis que l’hyperplasie augmente le nombre de cellules; une augmentation du nombre de noyaux ne définit donc pas l’hypertrophie. Les phénomènes adaptatifs sont généralement réversibles, mais le dépassement de leurs limites peut entraîner une lésion irréversible. Au col utérin, l’épithélium endocervical glandulaire peut se transformer en épithélium malpighien. La métaplasie est une transformation acquise d’un tissu normal en un autre tissu normal de structure et de fonctions différentes.

Explication

La dégénérescence est réversible et peut précéder les modifications irréversibles de la nécrose; la nécrose de coagulation repose sur la dénaturation protéique. Les origines hypoxique, métabolique et toxique sont décrites, tandis que la dégénérescence touche le cytoplasme sans atteinte nucléaire et n’est pas une lésion irréversible postérieure à la nécrose.

Explication

L’apoptose est une mort cellulaire programmée touchant des cellules isolées. La nécrose de liquéfaction associe digestion enzymatique prédominante et perte totale de l’architecture, tandis que la nécrose caséeuse forme un matériel grumeleux éosinophile sans architecture, d’aspect macroscopique comparable au lait caillé.

Explication

La stéatose hépatocytaire est une accumulation anormale de triglycérides et elle peut être associée à l’obésité. Les triglycérides sont exportés sous forme de lipoprotéines après conjugaison à des apoprotéines; la stéatose est réversible et l’alcool est toxique pour les fonctions mitochondriales et microsomales.

Explication

La forme macrovacuolaire est la plus fréquente et ses grosses gouttelettes refoulent le noyau en périphérie. L’anoxie inhibe l’oxydation des acides gras; le foie stéatosique peut être volumineux, mou et jaune ou beige. Dans la forme microvacuolaire, le noyau reste central, et la malnutrition réduit la synthèse d’apoprotéines.

Explication

La cholestase est une accumulation visible de bile dans le foie et peut résulter d’un dysfonctionnement hépatocytaire toxique ou viral. Une lithiase peut obstruer les voies biliaires; la stéatose aiguë gravidique est associée à la forme microvacuolaire. Une tumeur pancréatique peut au contraire faire obstacle à l’écoulement biliaire.

Explication

Les calcifications dystrophiques se développent dans des tissus lésés avec une calcémie normale, tandis que les métastatiques touchent des tissus sains en cas d’hypercalcémie. Une calcification est un dépôt intratissulaire anormal de calcium. Les pachypleurites liées à l’amiante ont classiquement un aspect d’os de seiche, et les calcifications sont plutôt indurées, opaques et parfois visibles en radiographie.

Explication

En HES, les dépôts calcifiés sont denses, amorphes ou finement granulaires, et prennent une teinte bleu-noir ou violacée; les colorations spécifiques citées sont le rouge d’alizarine et Von Kossa. Une calcification aortique rigidifie la valve et gêne le passage du sang, tandis que les infarctus anciens, et non les infarctus récents non nécrosés, peuvent se calcifier.

Explication

Lors d’une hémorragie, les hématies lysées sont phagocytées et l’action des lysosomes macrophagiques transforme l’hémoglobine en hémosidérine; ecchymoses, hématomes et thromboses en évolution sont des contextes possibles. La forme généralisée augmente les réserves de fer et entraîne une surcharge polyviscérale; en coloration standard, les granulations sont brun-ocre et légèrement brillantes.

Explication

L’hémosidérose secondaire accumule d’abord le fer dans les phagocytes mononucléés, notamment les cellules de Kupffer, la rate et la moelle osseuse. Les transfusions répétées et les anémies réfractaires sont des causes secondaires, alors que l’hémochromatose primitive est héréditaire, autosomique récessive et liée à HFE.

Explication

Les maladies de surcharge lysosomiale sont génétiques, touchent une protéine essentielle à la fonction lysosomiale et entraînent l’accumulation d’un métabolite responsable des manifestations cliniques. L’hémochromatose peut détruire les cellules parenchymateuses et provoquer une fibrose; les glycogénoses concernent le glycogène, tandis que les gangliosidoses portent sur les sphingolipides, et non les mucopolysaccharides.

Explication

Le vieillissement ostéoarticulaire associe ostéoporose, atrophie musculaire et altération des cartilages sans réparation par les chondrocytes. Les dystrophies valvulaires peuvent diminuer la perméabilité et favoriser le reflux, tandis que l’altération du collagène raidit tendons et ligaments; l’atrophie des muqueuses réduit l’absorption et accroît le risque de malnutrition.

Explication

Le vieillissement cutané raréfie les fibres élastiques, et le soleil peut accentuer cette altération sous forme d’élastose dermique; la glycosylation raréfie et rigidifie le collagène. La diminution du tissu adipeux favorise les rides, tandis que les follicules pileux, les mélanocytes et les sécrétions glandulaires diminuent.

Explication

La kératose actinique est bien précancéreuse et liée aux radiations solaires ; l’atrophie neuronale s’accompagne d’une dilatation, non d’une contraction, des ventricules. Le vieillissement du système nerveux central diminue le poids cérébral et entraîne une fibrose méningée ; la kératose comporte des atypies et la dilatation ventriculaire est visible en imagerie.

Explication

Des plaques séniles et des dégénérescences neurofibrillaires hippocampiques peuvent survenir au cours du vieillissement normal, et le nombre de neurones diminue dans le cortex et l’hippocampe. L’atrophie du cortex et de la substance grise s’accompagne d’une dilatation des ventricules, et non d’une constriction. L’opacité du cristallin liée au vieillissement correspond à une cataracte. Les plaques séniles ne sont donc pas propres à la maladie d’Alzheimer, et le nombre neuronal n’augmente pas.

Explication

Les quatre phases sont la réaction vasculo-exsudative, la réaction cellulaire, la détersion et la réparation-cicatrisation, qui commence toutefois dès la phase précoce. La diapédèse concerne surtout les neutrophiles ; les macrophages modulent l’inflammation, et le tissu de granulation est œdémateux, riche en leucocytes et abondamment vascularisé.

Explication

La réépithélialisation cutanée progresse de la périphérie vers le centre, et la forme congestive et œdémateuse associe vasodilatation intense et exsudat abondant. La forme hémorragique implique une extravasation de globules rouges liée à une perméabilité accrue ou à une altération endothéliale ; la fibrine provient du fibrinogène, tandis que la réparation conjonctive implique fibroblastes et myofibroblastes.

Explication

Un abcès est une suppuration localisée qui creuse une cavité néoformée dans un organe plein. La suppuration comporte des polynucléaires neutrophiles altérés appelés pyocytes. La fibrine peut être complètement lysée par les neutrophiles, permettant une évolution favorable, tandis qu’une détersion incomplète peut conduire à une fibrose avec brides ou adhérences séreuses. Une suppuration peut être aseptique après une arrivée massive de neutrophiles et la libération de leurs enzymes.

Explication

Un phlegmon est une suppuration diffuse non circonscrite, souvent située le long des gaines tendineuses, et évolue fréquemment vers la chronicité avec formation d’une fibrose. L’inflammation gangréneuse comporte une nécrose tissulaire extensive, souvent associée à des toxines, des collagénases et des thromboses responsables de nécrose ischémique. Un empyème occupe une cavité naturelle préexistante, tandis qu’un abcès creuse une cavité nouvelle dans un organe plein.

Explication

Une végétation valvulaire contenant neutrophiles et bactéries correspond à une inflammation thrombosante, et l’atteinte appendiculaire décrite est bactérienne. La fibrose est associée à l’inflammation chronique ; un thrombus infecté peut se détacher et former des foyers secondaires, tandis qu’il contient bien des neutrophiles et des bactéries.

Explication

L’inflammation chronique associe persistance de l’activité inflammatoire, destruction et réparation ; les phénomènes exsudatifs sont généralement faibles, sauf lors d’une poussée aiguë. La fibrose est constante et le tissu de granulation comporte peu de neutrophiles, avec prédominance de macrophages, lymphocytes et plasmocytes.

Explication

La dégradation par les enzymes lysosomales des macrophages peut rendre un corps étranger pro-inflammatoire, et les médicaments solubles sont résorbés par voie veineuse ou lymphatique. Dans la pyélonéphrite xanthogranulomateuse, les macrophages spumeux chargés de résidus lipidiques donnent l’aspect jaunâtre ; les deux autres propositions inversent ces mécanismes.

Explication

L’inflammation résorptive pure correspond à l’englobement d’un petit corps étranger par un macrophage isolé, sans hypersensibilité associée. Un corps étranger massif et peu fragmentable suscite une réaction focale, parfois bordée d’une coque fibreuse, tandis que les corps volumineux peuvent être entourés de cellules géantes de Müller.

Explication

Le talc est réfringent en lumière polarisée et peut déclencher une réaction macrophagique qui aide la plèvre à se coller. Les réactions macrophagiques et gigantocellulaires autour des fils régressent avec leur résorption ; implants et produits d’opacification figurent bien parmi les corps étrangers exogènes.

Explication

L’érosion du polyéthylène libère des particules biréfringentes et entraîne une réaction macrophagique, tandis que l’usure métallique produit des dépôts noirs caractéristiques de la métallose. Le ciment dissous laisse des vacuoles bordées de cellules géantes, et les pneumoconioses résultent de poussières inorganiques stimulant la fibrose ; les vacuoles correspondent au ciment, pas aux dépôts métalliques.

Explication

Dans la silicose, les macrophages activés libèrent des cytokines qui entraînent une fibrose, et l’inhalation de silice distingue cette maladie de l’asbestose due à l’amiante. L’hydroxyle de silice contribue à la mort cellulaire ; les plaques calcifiées et les cancers du poumon ou de la plèvre sont associés à l’asbestose.

Explication

Le tophus est formé d’aiguilles centrales d’urate de sodium entourées d’un feutrage fibrillaire et de cellules géantes. Les cristaux d’urate sont allongés, pointus et très biréfringents ; les cristaux de pyrophosphate sont plus courts et plutôt carrés ou rectangulaires, tandis que le nodule silicotique est organisé en tourbillons au cœur de la fibrose.

Explication

Au sens restrictif, un granulome est une inflammation limitée, nodulaire ou folliculaire, où prédominent des cellules mononucléées. D’autres cellules, dont neutrophiles, éosinophiles, plasmocytes et fibroblastes, peuvent participer ; l’inflammation spécifique oriente vers l’agent ou un groupe causal, et la chronicité répond à sa persistance.

Explication

Les granulomes diffus sont organisés en nappes, alors que les granulomes compacts forment des groupements nodulaires ou folliculaires. La malakoplakie et certaines mycobactérioses atypiques sont des exemples de forme diffuse ; tuberculose, sarcoïdose et réactions à corps étranger figurent parmi les formes compactes, et lèpre, mycoses et parasitoses font partie des causes épithélioïdes.

Explication

Les cellules épithélioïdes sont des macrophages transformés et leur cytoplasme est abondant, sans limite distincte ; les granulomes contiennent aussi des macrophages non transformés. Le cytoplasme à limite nette et le nombre variable de noyaux caractérisent plutôt les cellules géantes, et les macrophages non transformés ne sont pas absents.

Explication

Un corps d’inclusion est une accumulation microscopiquement visible de matériel viral, parfois organisée sous forme cristalline ; le CMV peut former des inclusions nucléaires ou cytoplasmiques donnant un aspect en œil de hibou. Les inclusions de l’herpès simplex sont intranucléaires, et les corps d’inclusion sont fréquemment observés dans les maladies virales, souvent avec lyse cellulaire.

Explication

La lyse libère une grande quantité de virus dans le milieu extracellulaire et favorise leur propagation, principalement par nécrose. Les corps de Negri sont cytoplasmiques ; la protéine 2A interfère avec la transcription et arrête la synthèse de macromolécules, tandis qu’une protéase toxine-like peut entraîner nécrose puis lyse.

Explication

Les lésions indirectes sont dues à la réponse immunitaire et inflammatoire, notamment aux facteurs cytotoxiques des lymphocytes et des macrophages ; une inflammation importante peut conduire à une fibrose et à un retentissement fonctionnel. La ballonisation liée à l’entrée d’eau ne suffit pas à provoquer la lyse, et les hépatites chroniques B et C peuvent aboutir à une cirrhose par évolution fibrosante.

Explication

Les membranes hyalines témoignent de dommages alvéolaires diffus et la fibrine entrave les échanges gazeux, pouvant contribuer à une insuffisance respiratoire aiguë. Les virus associés à l’émergence tumorale comprennent EBV, HBV, HCV, HHV-8, HPV et HTLV1 ; les lésions cervicales HPV suivent une progression possible du condylome à CIN 1, puis CIN 2 et CIN 3.

Explication

Le pathologiste peut orienter le diagnostic en mettant en évidence des protéines virales par immunohistochimie ou des acides nucléiques par hybridation in situ. HSV1 est plus fréquent chez l’enfant et au niveau buccal que dans la région génitale. Les verrues vulgaires dues aux HPV présentent une hyperplasie papillomateuse avec hyperacanthose et hyperkératose. L’identification virale habituelle repose sur des techniques virologiques, tandis que les cas autopsiques peuvent être étudiés par immunohistochimie. Les condylomes HPV touchent notamment l’exocol et la muqueuse anorectale, et non l’endocol.

Explication

Les condylomes HPV peuvent comporter des koïlocytes à noyaux hyperchromatiques parfois doubles, entourés d’un halo clair ; EBV est associé à la mononucléose infectieuse et à certaines proliférations tumorales. Le virus JC atteint la substance blanche hémisphérique sous-corticale, tandis que les entérovirus responsables de poliomyélite infectent les neurones des cornes antérieures et des noyaux des nerfs crâniens.

Explication

Le VIH est un lentivirus responsable du SIDA et l’atteinte lymphocytaire entraîne une immunodépression. Les virus A et C ont un génome ARN, et l’hépatite A peut être sévère sans évoluer vers la chronicité ; le génome ADN caractérise le virus B, non le virus C.

Explication

La dégénérescence ballonisante précède la nécrose et découle d’un trouble de perméabilité membranaire ; elle correspond aux hépatocytes volumineux à cytoplasme pâle. Dans l’hépatite chronique, l’infiltrat portal peut grignoter la lame bordante et l’atteinte lobulaire est variable ; la fibrose débute aux espaces portes et son évaluation contribue au pronostic.

Explication

La thrombose est la coagulation du sang dans une cavité vasculaire chez un individu vivant. Après la mort, on parle de caillot ; certains facteurs de la triade de Virchow peuvent suffire, et le facteur pariétal concerne une lésion de la paroi vasculaire.

Explication

L’inflammation vasculaire et l’athérosclérose sont des causes du facteur pariétal, qui peut suffire à constituer une thrombose sans stase sanguine. Les turbulences circulatoires relèvent aussi des causes pariétales, et une toxine bactérienne peut activer l’endothélium pro-coagulant sans plaie vasculaire visible.

Explication

La stase est un ralentissement de la circulation. Elle peut entraîner une souffrance endothéliale par hypoxie et favoriser l’extension d’une micro-thrombose déjà constituée, mais le facteur hémodynamique ne suffit pas à lui seul à justifier une thrombose.

Explication

Le facteur sanguin est une hypercoagulabilité liée à des altérations des voies de coagulation. Les varices sont une cause veineuse de stase, tandis que l’anévrisme peut réduire le flux périphérique artériel ; l’hypotension sévère est une autre cause artérielle.

Explication

La tête du thrombus blanc est constituée de plaquettes et de fibrine adhérant à la paroi, tandis que le corps mixte alterne éléments figurés et fibrine. Les composantes varient selon le mécanisme, le vaisseau et la localisation ; les stries de Zahn caractérisent le thrombus mixte, et non le thrombus blanc.

Explication

Le thrombus rouge constitue la queue, contient beaucoup d’hématies et peu de fibrine. Les thrombus mixte et rouge sont typiquement veineux, alors que le thrombus blanc est typiquement artériel ; la thrombolyse détruit le thrombus et restaure la perméabilité vasculaire.

Explication

L’organisation fibreuse commence à partir de la 48e heure, puis le thrombus est progressivement endothélialisé. La thrombolyse spontanée concerne surtout les thrombus petits et récents et est favorisée par un bon flux ; les fibrinolytiques dissolvent le caillot, notamment au début d’un AVC.

Explication

Le thrombus mural s’incorpore à la paroi avec des séquelles fibreuses, tandis qu’un thrombus oblitérant peut se reperméabiliser par néovascularisation, souvent incomplète. Le tissu d’organisation apparaît d’abord à la zone d’insertion et comprend collagène, néo-capillaires et sidérophages ; la rupture de la queue peu adhérente peut entraîner une migration embolique.

Explication

Une embolie implique la circulation d’un embole puis son arrêt dans un vaisseau trop petit ; la forme cruorique représente 95 % des cas et correspond à des fragments de thrombus migrants. Les conséquences dépendent du territoire atteint. Les thromboses cardiaques sont très emboligènes, et un fragment cruorique migre avant de se bloquer.

Explication

L’air introduit par une blessure vasculaire peut produire un embole gazeux, et la moelle d’une fracture mal immobilisée peut être à l’origine d’un embole graisseux. Un fragment d’athérome ulcéré migre en aval ; un agrégat tumoral circule dans le sang ou la lymphe. Une substance huileuse expose à une embolie graisseuse, non gazeuse.

Explication

Les emboles infectieux peuvent être parasitaires, fongiques ou bactériens, et les emboles bactériens sont qualifiés de septiques. L’embolie amniotique résulte du passage de matériel fœtal, notamment des squames ou des poils, dans la circulation maternelle après effraction vasculaire ; elle est rare mais grave et peut provoquer hypoxie, CIVD et mort subite.

Explication

Les cristaux de cholestérol ont une forme losangique caractéristique et peuvent obstruer un vaisseau, susciter une réaction à corps étranger et provoquer une ischémie locale. Une endocardite peut produire des végétations et des emboles septiques touchant plusieurs organes, dont le myocarde, le cerveau et la rate ; un thrombus du membre inférieur peut se bloquer dans une bifurcation pulmonaire.

Explication

Le trajet habituel d’une thrombose veineuse profonde passe par la veine cave inférieure, le cœur droit puis les artères pulmonaires. Une communication interauriculaire telle qu’un foramen ovale perméable autorise un passage paradoxal vers le système artériel ; environ 20 % des patients ont une communication entre les oreillettes. Un embole massif du tronc pulmonaire peut interrompre la circulation et provoquer une mort subite.

Explication

Les embolies pulmonaires distales répétées réduisent le lit vasculaire, augmentent les résistances et peuvent conduire à une hypertension pulmonaire puis à une insuffisance cardiaque chronique. L’ischémie concerne l’apport sanguin artériel, l’hypoxie est relative alors que l’anoxie est totale, et les neurones peuvent subir des lésions irréversibles après 3 à 5 minutes d’anoxie.

Explication

L’intensité, la durée, la sensibilité à l’anoxie, les suppléances et la rapidité d’installation influencent le retentissement. Une ischémie complète et étendue entraîne une nécrose, tandis qu’une ischémie incomplète et chronique peut évoluer vers l’atrophie et la fibrose.

Explication

Le grade IV de l’OMS correspond aux plaques massivement calcifiées et ulcérées. Les stries lipidiques sont de grade I, l’athérosclérose touche les artères de gros et moyen calibre, le type VI de l’AHA est une plaque compliquée et la sténose serrée dépasse 75 %.

Explication

L’ulcération détruit partiellement le revêtement endothélial et fibreux; le contact du sang avec le milieu interstitiel déclenche une thrombose pariétale. Une thrombose superficielle peut être murale en périphérie. Un anévrisme associe dilatation et amincissement pariétal, la hyalinose est un épaississement intimal homogène, et l’ulcération détruit le revêtement.

Explication

L’altération de la média anévrismale associe perte des cellules musculaires lisses, destruction des lames élastiques et amincissement pariétal; une grande dilatation peut se fissurer puis se rompre. La dissection est une déchirure de l’intima et de la partie interne de la média, où le sang s’accumule.

Explication

Les adénomes sont bénins et très différenciés; les tumeurs glandulaires peuvent prendre des formes tubulaires, trabéculaires, papillaires ou indépendantes. Un adénocarcinome bien différencié rappelle le tissu glandulaire d’origine, et le bleu alcian révèle le mucus dans certains cas peu différenciés. Les adénocarcinomes sont malins et leur différenciation varie.

Explication

L’infiltration au-delà de la muqueuse transforme l’adénome en adénocarcinome. Une alimentation riche en graisses animales et pauvre en fibres ainsi que les maladies inflammatoires chroniques sont des facteurs de risque ; l’adénome reste intra-muqueux et le syndrome de Lynch est une prédisposition génétique.

Explication

Un adénome exocrine est généralement arrondi, homogène, encapsulé et bien limité ; les seins, le foie et le pancréas figurent parmi les organes concernés. Le cystadénome est une lésion kystique bien limitée, uniloculée ou multiloculée. Un cystadénocarcinome peut contenir du mucus ou un liquide séreux, avec des zones solides et des végétations, et non un liquide biliaire. L’adénocarcinome exocrine est plutôt irrégulier, mal limité et infiltrant.

Explication

Le fibroadénome associe une prolifération glandulaire et un développement du tissu conjonctif ; il est généralement rond, ferme et homogène à la coupe. L’exposition aux œstrogènes et les mutations de BRCA1 ou BRCA2 sont des facteurs de risque. Le carcinome in situ respecte la membrane basale, alors que le carcinome infiltrant la franchit ; les mutations de BRCA augmentent le risque.

Explication

Le carcinome de type non spécifique peut former des glandes, des travées ou des massifs, et le pronostic dépend du grade SBR, du stade TNM et de l’angio-invasion. Le carcinome lobulaire comporte plutôt des travées unicellulaires peu épaisses et des cellules peu cohésives ; les sites métastatiques cités comprennent notamment le poumon, la plèvre et l’os.

Explication

L’agressivité des tumeurs urothéliales dépend du grade cytologique et du niveau d’infiltration. Le classement va du papillome au carcinome de haut grade, en passant par la tumeur de faible potentiel et le carcinome de bas grade ; ces tumeurs siègent dans le bassinet, les uretères et surtout la vessie, et sont souvent papillaires et multicentriques.

Explication

La distinction entre tumeur endocrine bénigne et maligne est souvent difficile sur les seuls aspects cellulaires ; la recherche de signes d’invasion est donc importante. Les tumeurs peuvent provenir de glandes individualisées telles que l’hypophyse, la thyroïde et les surrénales. Les tumeurs du système endocrinien diffus sécrètent des hormones peptidiques, et les syndromes de néoplasies endocriniennes multiples sont souvent associés à des prédispositions génétiques.

Explication

Le grade des tumeurs neuroendocrines bien différenciées s’appuie sur la prolifération et la nécrose. Les carcinomes neuroendocrines à petites cellules évoluent rapidement, avec un risque élevé de métastases, et touchent plus fréquemment le poumon ; les tumeurs endocrines sont le plus souvent bénignes. Les carcinomes indifférenciés ne présentent pas de signe morphologique ou fonctionnel particulier de différenciation.

Explication

La prolifération agressive et l’évolution rapide du carcinome neuroendocrine à petites cellules en font une urgence. Le grade évalue le risque des tumeurs neuroendocrines bien différenciées, tandis que l’aspect transitionnel urothélial peut évoquer le malpighien sans en être constitué.

Explication

Le carcinome lobulaire infiltrant est bien un sous-type de cancer du sein. In situ, le carcinome canalaire ne franchit pas la membrane basale, ce qui explique l’absence de risque ganglionnaire indiquée ; les angio-invasions sont un facteur de mauvais pronostic.

Explication

La classification histopathologique internationale relève de l’OMS et le nom histologique dépend des cellules d’origine : une origine glandulaire conduit à « adénocarcinome ». La différenciation décrit la ressemblance avec le tissu normal, non l’extension ganglionnaire ; une tumeur stromale maligne est un sarcome.

Explication

La ressemblance au tissu d’origine traduit une différenciation plus importante, et une tumeur bien différenciée lui ressemble nettement et de manière homogène. Les tumeurs indifférenciées sont généralement plus agressives ; le caractère circonscrit et parfois encapsulé décrit plutôt une tumeur bénigne.

Explication

Les tumeurs bénignes ont des cellules de morphologie normale ou subnormale et peu d’atypies, tandis que le diagnostic repose sur plusieurs arguments. Les métastases sont des critères évolutifs ; la mauvaise limitation est un critère morphologique, et les tumeurs malignes peuvent présenter des atypies.

Explication

Plus de quinze mitoses pour dix champs est un critère de malignité. Le stroma regroupe les éléments non tumoraux, notamment les vaisseaux et la matrice extracellulaire ; il assure les apports nutritifs et l’oxygénation, de sorte que bloquer l’angiogenèse peut freiner la tumeur.

Explication

Le nom associe habituellement une racine d’origine et un suffixe ; « -ome » est généralement bénin, sauf notamment pour le mélanome et le lymphome. Le grade repose sur plusieurs critères histopronostiques ; « rhabdomyo » renvoie au muscle strié squelettique, et carcinome et sarcome désignent respectivement les tumeurs malignes épithéliales et conjonctives.

Explication

En TNM, T correspond à la taille ou à l’extension locale ; N concerne les ganglions locorégionaux et M les métastases à distance. Le score mammaire inclut atypies et mitoses, tandis que Gleason additionne les deux contingents prostatiques les plus abondants ; le FNCLCC évalue nécrose, mitoses et différenciation.

Explication

La marge est la distance minimale jusqu’à la limite de résection la plus proche, et le pTNM est établi par les pathologistes sur la pièce opératoire. Une limite en zone saine rend la récidive moins probable, tandis qu’une limite passant au sein de la tumeur est associée à un risque de récidive. Le stade clinique ou radiologique repose sur l’examen clinique, l’endoscopie, la radiologie ou la chirurgie, et non sur l’examen anatomopathologique de la pièce.

Explication

R1 désigne un reliquat microscopique avec atteinte microscopique des limites, tandis que R2 correspond à un reliquat macroscopique. Les marqueurs pronostiques renseignent notamment sur la survie, Ki-67 est immunohistochimique et l’amplification de MYC est moléculaire.

Explication

La progression du carcinome comprend la dysplasie, le franchissement de la membrane basale, l’infiltration du stroma et des vaisseaux, puis la dissémination. La cellule cancéreuse prolifère de façon infinie et non régulée ; la protection immunitaire intervient pendant le transport vasculaire, tandis que la chirurgie retire la masse principale.

Explication

La transformation épithéliale et l’expansion clonale précèdent le franchissement de la membrane basale. Une métastase nécessite la survie pendant le transport vasculaire, puis la sortie du vaisseau et la reconstitution d’un foyer ; VEGF favorise l’angiogenèse, et les cellules tumorales restent insensibles aux signaux inhibiteurs.

Explication

Le carcinome cervical se développe à la jonction entre l’épithélium glandulaire de l’endocol et l’épithélium malpighien de l’exocol. Le HPV agit notamment par l’hyperexpression d’E6 et E7 et la dérégulation de mécanismes impliquant RB et p53 ; la diminution des jonctions intercellulaires contribue à l’invasion. La régulation de RB et p53 est dérégulée, et non préservée.

Explication

Le carcinome micro-invasif a érodé la membrane basale et envahi de quelques millimètres le chorion superficiel. Une invasion plus étendue augmente le risque métastatique, tandis que les formes superficielles ont un meilleur pronostic ; le franchissement s’accompagne souvent d’une réaction inflammatoire.

Explication

Le stade T4 est associé à 7 % de survie à cinq ans, tandis que le stade T2 est associé à 60 %. Les ganglions constituent le premier relais métastatique mentionné, et une tumeur du col peut infiltrer l’utérus, le vagin et la vessie. Une hystérectomie peut être réalisée pour une tumeur cervicale plus agressive. Une invasion tumorale plus importante augmente le risque de métastases à distance.

Explication

Une métastase est un foyer secondaire distant qui reproduit la tumeur primitive et croît de façon autonome. Cette autonomie permet sa multiplication après le retrait de la tumeur, et les néovaisseaux peu robustes facilitent la dissémination.

Explication

Après l’extravasation, la cellule doit survivre et proliférer dans le tissu étranger; l’entrée dans un vaisseau lymphatique périphérique produit une dissémination lymphophile. Lors de l’extravasation, l’adhésion initiale implique la E-sélectine, et la survie circulatoire précède encore l’extravasation et la colonisation. Les vaisseaux intratumoraux induits par angiogenèse conduisent à une dissémination hématogène.

Explication

Le microenvironnement comprend les cellules tumorales, la matrice extracellulaire et des cellules associées, dont les adipocytes. L’extension lymphatique est la plus fréquente dans les carcinomes; les lymphocytes T et B en font partie des cellules immunitaires. Les cytokines produites par les cellules tumorales peuvent bloquer l’activation immunitaire, tandis que les adipocytes sont bien présents parmi les cellules associées.

Explication

Le ganglion sentinelle est le premier ganglion drainant la tumeur; s’il est métastatique, un curage complet est réalisé. La progression lymphatique peut rejoindre la circulation générale par le canal thoracique, et l’imagerie précède l’analyse anatomopathologique des ganglions. Un résultat négatif conduit à arrêter le curage.

Explication

Les cellules tumorales circulantes atteignent plus facilement les organes qui filtrent un grand volume sanguin; des masses multiples évoquent des métastases. La biopsie liquide est obtenue par prise de sang et fait l’objet d’analyses moléculaires. Une vascularisation riche favorise l’atteinte métastatique, et une masse unique évoque plutôt une tumeur primitive.

Explication

Chez l’adulte, les masses cérébrales sont majoritairement métastatiques, alors que chez l’enfant elles sont généralement primitives. Des tumeurs abdominales ou pelviennes peuvent donner des métastases pulmonaires multiples; un nodule accessible peut être prélevé pour confirmer la métastase et en typer la lésion. La vascularisation du foie par de fins capillaires sinusoïdes contribue à en faire un site fréquent de métastases.

Explication

La lignée myéloïde produit notamment les globules rouges, les polynucléaires et les plaquettes, tandis que la lignée lymphoïde donne les lymphocytes T et B ainsi que les plasmocytes. Les manifestations leucémiques sont circulantes et liquides, contrairement aux formes tumorales solides. Les hémopathies malignes peuvent relever des lignées myéloïde, lymphoïde, histiocytaire/dendritique ou mastocytaire. Les lymphomes B sont les plus fréquents.

Explication

L’exploration d’une leucémie peut recourir au sang, au myélogramme ou à la biopsie ostéomédullaire, avec étude cytologique des cellules isolées. Une adénopathie dépasse ici 1 cm et peut être biopsiée ou excisée. L’immunohistochimie est systématique mais ne suffit pas seule; une biopsie hépatique peut aussi participer au bilan d’extension.

Explication

La leucémie aiguë myéloblastique accumule des précurseurs immatures, tandis que les syndromes myéloprolifératifs produisent des cellules matures en excès et peuvent évoluer vers cette leucémie. Les syndromes myélodysplasiques associent hématopoïèse inefficace, défaut de maturation et cytopénies ; ils ne correspondent ni à une maturation efficace ni à une accumulation de cellules matures dans la leucémie aiguë.

Explication

Des précurseurs lymphoïdes formant une masse correspondent à un lymphome lymphoblastique ; lorsqu’ils circulent, ils se présentent comme une leucémie. Les lymphomes B sont les plus fréquents et Hodgkin est un lymphome B particulier ; les lymphomes NK sont rares, et des lymphomes peuvent aussi toucher divers organes.

Explication

Un lymphome indolent prolifère peu et peut être surveillé ou traité de façon séquentielle ; un lymphome agressif peut entraîner le décès en quelques mois et exige une prise en charge rapide. Les lymphomes non hodgkiniens sont classés selon quatre types de critères, et les adénopathies lymphomateuses dépassent typiquement un centimètre avec un aspect homogène et mou. Hodgkin représente 25 % des lymphomes, et non 75 %.

Explication

Le myélome multiple est une prolifération plasmocytaire associée à des chaînes légères monotypiques, un pic monoclonal et des lésions lytiques susceptibles de provoquer des fractures. Des hémopathies B matures peuvent sécréter des immunoglobulines monoclonales ; dans le lymphome folliculaire, t(14;18) entraîne une surexpression de Bcl2 et une diminution de l’apoptose. Les lésions lytiques favorisent les fractures, et Bcl2 est surexprimée.

Explication

Le lymphome B diffus à grandes cellules est fréquent, de haut grade, rapidement évolutif et très agressif, ce qui impose un traitement rapide. Dans Burkitt, toutes les cellules sont en cycle ; les cellules de Reed-Sternberg sont peu nombreuses parmi les cellules d’accompagnement, grandes et dotées d’un gros nucléole.

Explication

Les histiocytoses langerhansiennes sont des proliférations de cellules de Langerhans, résidentes des épithéliums malpighiens et respiratoires. Elles peuvent produire des granulomes à éosinophiles et leurs cellules sont CD1a+ et PS100+ ; elles ne sont pas une prolifération mastocytaire ou plasmocytaire.

Explication

Les mastocytes contiennent de nombreuses granulations et synthétisent plusieurs médiateurs, dont l’histamine, la sérotonine et l’héparine. Les histiocytoses non langerhansiennes sont encore plus rares que les langerhansiennes et Rosai-Dorfman en est un exemple ; la forme cutanée des mastocytoses est la plus fréquente, tandis que la forme systémique est plus rare et comporte une atteinte médullaire.

Explication

Le Giemsa et le bleu de toluidine mettent en évidence les mastocytes, et l’immunohistochimie peut utiliser la tryptase ou CD117. Les formes indolentes concernent un peu moins de la moitié des cas et n’engagent pas le pronostic vital; la leucémie à mastocytes survient dans moins de 1 % des cas.

Explication

Les mélanocytes se trouvent dans l’assise basale et produisent une mélanine protectrice contre les UV; les amas pigmentaires des tumeurs mélanocytaires peuvent être positifs à Fontana. Certaines tumeurs mélanocytaires sont achromiques, et une hyperpigmentation kératinocytaire peut expliquer une lésion pigmentée non mélanocytaire. Ces tumeurs siègent le plus souvent sur la peau, même si elles peuvent aussi apparaître sur les muqueuses.

Explication

L’absence d’atypies et de mitoses, les thèques superficielles et un gradient de maturation vertical caractérisent la bénignité. Les cellules næviques sont rondes ou fusiformes, et les nævi peuvent être acquis ou congénitaux, uniques ou multiples; un gradient horizontal ou des thèques profondes contredisent les critères indiqués.

Explication

Dans la règle ABCD, le mélanome est asymétrique, à bords irréguliers, de couleur inhomogène et tend à grandir; il s’agit d’une prolifération maligne mélanocytaire. Les mitoses, les atypies et la remontée de cellules isolées dans l’épiderme soutiennent le diagnostic, cette dernière étant un signe de très mauvais pronostic.

Explication

L’évolution classique débute par une extension horizontale intra-épidermique lente, superficielle et centrifuge, puis se poursuit par une invasion verticale du derme, plus agressive. Les métastases sont fréquentes, notamment ganglionnaires puis viscérales, et le pronostic dépend de la profondeur mesurée par l’indice de Breslow.

Explication

Le diagnostic du sarcome d’Ewing repose sur la morphologie, CD99 positif et la recherche de t(11;22), qui associe généralement EWSR1 à FLI1. La tumeur peut infiltrer la corticale avec une réaction périostée importante et elle est agressive, surtout chez l’enfant; une tumeur mésothéliale bénigne ressemble plutôt à un fibrome mésothélial.

Explication

Le mésothéliome malin est associé à l’amiante dans la grande majorité des cas; son inhalation provoque une réaction pleurale qui favorise la transformation maligne. La tumeur atteint surtout la plèvre, plus rarement le péritoine ou le péricarde, et peut produire un épaississement séreux diffus ou multinodulaire.

Explication

L’immunomarquage contribue à confirmer le caractère primitif mésothélial et à éliminer notamment les métastases de carcinome; le diagnostic est relu par un groupe national et sa déclaration est obligatoire. La forme épithélioïde ressemble à une tumeur épithéliale, la forme sarcomatoïde à une tumeur conjonctive, et le schwannome est une prolifération bénigne de cellules de Schwann accompagnant les nerfs.

Explication

Les tumeurs métastatiques sont les tumeurs cérébrales les plus fréquentes, tandis que certaines tumeurs primitives intraparenchymateuses dérivent des cellules gliales. Le méningiome est extraparenchymateux et le plus souvent bénin; les tumeurs des plexus choroïdes et les tumeurs embryonnaires figurent parmi les catégories intraparenchymateuses, contrairement aux associations proposées.

Explication

Les gliomes diffus, notamment les glioblastomes, peuvent être très agressifs; l’astrocytome pilocytique est rare, de grade I, circonscrit et souvent kystique, avec une fusion KIAA1549-BRAF. À l’inverse, l’astrocytome diffus IDH-mutant est plus cellulaire et plus agressif que le pilocytique, lequel n’est pas une tumeur diffuse de haut grade.

Explication

Les tumeurs germinales extragonadiques peuvent apparaître sur le trajet embryonnaire médian, dont le médiastin antérieur. Elles sont rares chez l’homme, produisent des marqueurs sériques utiles au suivi et sont souvent curables même à un stade métastatique; le séminome rappelle les gonocytes primordiaux, contrairement aux structures différenciées reproduites par le tératome.

Explication

Le choriocarcinome et la tumeur vitelline dérivent respectivement du placenta et du sac vitellin. Les trois formes de séminome citées ont une morphologie semblable, répondent bien aux traitements et présentent typiquement une masse solide bien limitée, beige ou blanc crème, faite de grandes cellules; les cellules décrites dans la dernière proposition ne correspondent pas à cet aspect.

Explication

Les tératomes matures représentent environ 95 % des tumeurs germinales ovariennes, et non 5 %. Un tératome peut reproduire des tissus issus des trois feuillets embryonnaires. Les tératomes immatures sont malins et incomplètement différenciés, contrairement aux tératomes matures, qui sont bénins et bien différenciés. La PLAP et C-kit/CD117 sont des marqueurs du séminome; C-kit/CD117 est également retrouvé dans les mastocytes.

Explication

Une tumeur du blastème ressemble à l’ébauche embryonnaire ou fœtale de l’organe; le blastème désigne les cellules transitoires indifférenciées essentielles au développement. Ces tumeurs surviennent le plus souvent dans l’enfance, sont rapides et agressives, et leur pronostic dépend de l’âge et du stade; elles peuvent aussi mûrir spontanément ou après chimiothérapie.

Explication

Le néphroblastome est malin, peut métastaser et reproduit un rein en développement avec des cellules blastémateuses, épithéliales et stromales immatures. Pour un aspect classique chez l’enfant, on traite sans biopsie préalable; l’examen anatomopathologique porte sur la pièce après chimiothérapie. Le traitement habituel est néoadjuvant puis chirurgical, tandis qu’une biopsie est envisagée notamment avant six mois ou en cas d’aspect atypique.

Explication

Le neuroblastome périphérique est la tumeur solide la plus fréquente chez l’enfant, et son âge moyen de survenue se situe entre deux et trois ans. Il dérive des cellules de la crête neurale, qui donnent le système nerveux autonome. La survie à cinq ans du néphroblastome se situe entre 80 et 90 %.

Explication

Le neuroblastome peut maturer ou régresser spontanément ou sous l’effet du traitement. Les formes métastatiques sont fréquentes et leur survie à cinq ans est inférieure à 50 %. L’amplification de N-MYC concerne environ 25 % des neuroblastomes et s’associe à 50 % de survie. Le neuroblastome dérive des cellules de la crête neurale, qui donnent le système nerveux autonome.

Explication

Un néoplasme résulte d’anomalies successives et la transformation cancéreuse nécessite plusieurs événements. La progression est multi-étape, et la cellule cancéreuse présente au contraire une activation des voies stimulatrices ainsi qu’une suppression des voies inhibitrices.

Explication

La perte de fonction des deux allèles peut supprimer le signal de non-prolifération et favoriser l’emballement cellulaire ; les gènes suppresseurs freinent normalement la croissance. Les proto-oncogènes remaniés ou surexprimés peuvent devenir oncogènes. Le syndrome de Li-Fraumeni est associé à des tumeurs précoces disséminées, et les suppresseurs inhibent plutôt qu’ils ne stimulent la croissance.

Explication

Les gènes de maintien de l’intégrité surveillent et réparent l’ADN ; leur altération peut favoriser des lésions cancéreuses. L’activation d’un proto-oncogène demande généralement un événement, contre deux pour inactiver les deux allèles d’un suppresseur. Une translocation échange du matériel entre chromosomes non homologues et peut dérégler les gènes aux cassures ; elle ne stimule pas la prolifération par réparation.

Explication

Une translocation équilibrée ne s’accompagne pas d’une perte de matériel chromosomique. L’amplification crée de nombreuses copies d’un segment d’ADN, et non d’ARN ou une diminution des copies ; la méthylation peut modifier la transcription sans altérer la séquence d’ADN.

Explication

La délétion de q14 peut inactiver Rb1 et favoriser le second événement ; le rétinoblastome est autosomique dominant à pénétrance variable, mais requiert deux mutations. HTLV1, dépourvu d’oncogène, agit notamment par tax sur l’IL-2 et son récepteur, et le VIH est associé à certains sarcomes comme Kaposi.

Explication

L’apoptose est une mort programmée contrôlée par des gènes et contribue à l’équilibre entre prolifération et mort. En cas de lésion de l’ADN, p53 peut arrêter le cycle et favoriser réparation et apoptose. BCL-2 est anti-apoptotique, et son hyperexpression favorise la transformation tumorale ; l’apoptose n’est donc pas accidentelle et BCL-2 n’est pas pro-apoptotique.

Explication

Les cellules normales ont une limite d’environ 60 dédoublements in vitro, tandis que les télomères sont maintenus dans environ 90 % des cellules tumorales. Les télomérases ajoutent des séquences répétées aux extrémités chromosomiques et favorisent un potentiel illimité ; elles ne raccourcissent donc pas les télomères, et le chiffre de 60 % est erroné.

Explication

Les tests sont le plus souvent pratiqués sur un prélèvement histologique, notamment une biopsie ou une pièce opératoire, et la recherche de cible utilise généralement l’immunohistochimie avec des anticorps. En présence de la cible, le traitement peut inhiber la protéine ou sa voie d’activation. Dans certains cancers du sein, HER-2/NEU surexprimé entraîne une production accrue de récepteurs qui participe à la prolifération.

Explication

Herceptin est administré par voie intraveineuse, comporte 95 % de partie humaine et 5 % de partie murine, et se lie aux récepteurs HER2-neu pour arrêter la prolifération. Une immunohistochimie à 3+ répond au critère d’indication. La protéine ALK-EML4 est intracellulaire, dépourvue de portion extracellulaire, et son domaine tyrosine kinase est activé indépendamment d’un ligand.

Explication

L’angiogenèse produit des vaisseaux par bourgeonnement à partir d’un vaisseau préexistant, tandis que la vasculogenèse crée des vaisseaux de novo à partir de progéniteurs endothéliaux. La vasculogenèse est surtout embryonnaire et rare dans la vascularisation tumorale. Les cellules tumorales mettent principalement en place l’angiogenèse, qui requiert des vaisseaux déjà présents et permet un réseau différencié.

Explication

L’angiogenèse tumorale est rapidement mise en place, mal régulée, hétérogène et moins efficace que celle du développement, malgré une activation cellulaire maximale. La tumeur doit créer tôt des vaisseaux pour dépasser 1 à 2 mm3, faute de quoi elle risque la nécrose. Les étapes commencent par l’hypoxie, puis la dégradation protéolytique et la migration endothéliale ; une cellule tumorale privée d’oxygène meurt.

Explication

La zone centrale, moins vascularisée, peut voir ses cellules tumorales mourir ou s’adapter à l’hypoxie. Les néovaisseaux ont fréquemment une membrane basale absente et une bordure endothéliale incomplète ; leur perfusion est chaotique, avec notamment stases, inversions de flux et œdèmes. Leur paroi est plutôt mince et veinulaire, et le drainage lymphatique est déficient.

Explication

Le switch angiogénique accompagne la reprise du développement tumoral et une synthèse accrue de facteurs comme VEGF ; une tumeur dormante ne se développe que lorsqu’elle est vascularisée. Les anti-VEGF bloquent la formation de vaisseaux, mais l’anti-angiogenèse est cytostatique et ne tue pas directement les cellules tumorales.

Explication

L’immuno-édition correspond au passage de l’élimination tumorale à l’échappement immunitaire, associé à la résistance à la lyse, à l’immunotolérance et à l’immunosuppression. Des régressions spontanées sont décrites dans le carcinome rénal à cellules claires ; la barrière de collagène de la niche tumorale limite l’accès des antigènes et des cellules effectrices.

Explication

L’immunothérapie cherche notamment à activer la réponse antitumorale et à bloquer des molécules suppressives telles que PD-1/PD-L1. La résistance à la lyse peut résulter d’une surexpression de protéines anti-apoptotiques ; HLA-G participe à l’immunotolérance, tandis que la diminution du CMH I classique réduit la présentation tumorale.

Explication

La stimulation des récepteurs Toll-like par le BCG intravésical a été employée contre le cancer de la vessie. Les stratégies d’immunothérapie incluent le transfert de cellules CAR T et le blocage de PD-1/PD-L1 ; le BCG vise l’activation immunitaire, et l’anti-CTLA4 bloque une molécule suppressive plutôt que d’éliminer les T régulateurs.

Explication

PD-1 est porté par le lymphocyte T CD8 et PD-L1 par la cellule cible ; leur interaction inhibe le lymphocyte, tandis que l’absence d’interaction permet l’activation et la cytolyse. L’interféron α a été utilisé pour activer les cellules NK, mais les cytokines ont entraîné des effets secondaires importants ; PD-L1 tumoral contribue à la résistance immunitaire.

Explication

Les CAR T sont des lymphocytes T génétiquement modifiés ; leur fabrication comprend le prélèvement, l’introduction de la séquence par vecteur viral, la multiplication puis la réinjection. Le récepteur combine une structure de récepteur T et un site de reconnaissance d’anticorps. Le ciblage isolé de CD19 peut sélectionner des cellules tumorales CD19− résistantes.

Explication

Le lupus concerne environ 40 personnes pour 100 000, touche plusieurs organes et évolue par poussées ; les atteintes citées sont notamment cutanées, articulaires et cardiaques. Ses auto-anticorps antinucléaires se déposent sur les noyaux et provoquent une réaction inflammatoire, et sa fréquence est indiquée comme cinq fois supérieure chez les personnes noires. L’évolution par poussées contredit la proposition d’une progression continue.

Explication

La glomérulonéphrite de type IV est diffuse et proliférative et constitue un critère de gravité ; le type III est au contraire segmentaire et focal. L’immunofluorescence indirecte met en évidence des auto-anticorps déposés sur les noyaux, et les manifestations générales comprennent notamment fièvre, fatigue, malaises et douleurs musculaires. L’atteinte neurologique peut provoquer convulsions, comitialité ou psychoses, non un goitre.

Explication

Le Gougerot-Sjögren est une affection inflammatoire chronique associant sécheresse oculaire et buccale ; sa forme primitive peut être limitée aux glandes salivaires, et son diagnostic repose sur leur biopsie. Une forme secondaire peut aussi s’accompagner d’atteintes cutanée, musculaire et articulaire, et le syndrome sec comprend les deux types de sécheresse.

Explication

Le diabète de type 1 est lié à la destruction auto-immune des îlots de Langerhans, entraînant une absence de sécrétion d’insuline ; des auto-anticorps sont présents dans près de 96 % des cas pédiatriques. La résistance à l’insuline liée à la surcharge pondérale correspond au type 2. Hashimoto est chronique et auto-immune, avec une phase temporaire de goitre et d’hyperactivité avant l’hypothyroïdie.

Explication

Le tableau correspond à la maladie de Takayasu, qui touche surtout les moins de 50 ans et l’aorte, notamment sa crosse ; elle peut provoquer une absence de pouls, des troubles visuels et, si l’obstruction est incomplète, un souffle systolique. Horton présente une panartérite segmentaire et focale. La périartérite noueuse est bien une vascularite nécrosante fibrinoïde des artères de moyen et petit calibre.

Explication

La périartérite noueuse associe atteinte des trois tuniques, infiltrat panpariétal, nécrose fibrinoïde de la média et thrombose luminale. La granulomatose avec polyangéite est associée aux cANCA et peut provoquer une glomérulonéphrite nécrosante extracapillaire. Le syndrome de Churg et Strauss est associé aux pANCA, et non aux cANCA.

Explication

Le syndrome de Churg et Strauss concerne les petits et moyens vaisseaux et s’associe aux pANCA ; il comporte aussi un asthme grave corticodépendant, et non une association aux cANCA. Le purpura rhumatoïde dépose des IgA dans les capillaires, veinules et artérioles, atteint notamment peau, tube digestif et reins, et peut s’accompagner d’arthralgies.

Explication

Des anomalies génétiques ou acquises du métabolisme, du transport ou de l’excrétion peuvent faire accumuler des substances endogènes. Les glycogénoses et les gangliosidoses sont des maladies de surcharge lysosomales; le déficit en alpha-1 antitrypsine et l’hémosidérose sont également des exemples d’accumulations endogènes, et non exogènes.

Explication

L’hémosidérine est un pigment endogène brun jaunâtre dérivé de l’hémoglobine. Elle constitue une forme de stockage du fer dans les cellules, notamment les macrophages. Elle ne dérive donc pas de la mélanine et n’est pas un pigment exogène ; elle ne s’accumule pas notamment dans les mélanocytes.

Explication

Le gérontoxon est un anneau pâle périphérique de la cornée, lié à une accumulation de lipides et sans conséquence en soi. Il n’est ni central et coloré, ni dû à une accumulation de protéines.

Explication

Les lymphocytes T CD4 peuvent aider les lymphocytes B à produire des anticorps, soutenir l’activation des T cytotoxiques et activer les macrophages. La succession neutrophiles-lymphocytes B-macrophages ne décrit pas leur mode d’action.