QCM : Régulation de la glycémie — 20 questions

Explication

Le récepteur de l’insuline est un récepteur à activité tyrosine kinase : la fixation de l’hormone provoque son autophosphorylation et active notamment Akt. Cette signalisation favorise la translocation des GLUT4 vers la membrane ; le récepteur du glucagon, lui, est couplé aux protéines G.

Explication

Le glucagon agit via un récepteur couplé aux protéines G, puis active l’adénylate cyclase, l’AMPc et la protéine kinase A. La phosphorylation enzymatique qui en résulte permet la libération de glucose ; la voie n’inhibe donc pas la protéine kinase A et ne favorise pas principalement le stockage du glucose.

Explication

La phosphorylation et la déphosphorylation modulent l’activité des enzymes métaboliques. Les hormones peuvent également modifier la transcription et donc l’expression des enzymes. L’hydrolyse directe des substrats n’est pas le mécanisme hormonal décrit.

Explication

Après l’absorption des glucides, la glycémie augmente, ce qui élève le rapport insuline/glucagon et favorise la captation, la glycolyse et le stockage du glucose. La proposition attribuant cette situation à une baisse de la glycémie et à une stimulation du glucagon décrit plutôt le jeûne.

Explication

Lors d’un exercice long et peu intense, les lipides constituent les principaux substrats énergétiques. Lorsque l’exercice devient intense, les glucides sont préférentiellement oxydés ; la durée seule ne détermine donc pas une prédominance glucidique.

Explication

L’augmentation de la glycolyse accroît l’ATP, ce qui ferme le canal K+ sensible à l’ATP et dépolarise la membrane. Cette dépolarisation ouvre ensuite les canaux Ca2+ dépendants du potentiel, tandis que le canal potassique ne s’ouvre pas initialement.

Explication

Lorsque le jeûne se prolonge, les réserves hépatiques de glycogène s’épuisent et la glycogénolyse diminue. La néoglucogenèse devient alors la principale source de glucose ; le glycogène ne fournit donc pas une quantité croissante.

Explication

La glycémie est normalement maintenue entre 3,90 et 5,50 mmol/L, soit environ 0,70 à 1 g/L. Cette régulation correspond à un maintien dans des limites physiologiques étroites.

Explication

Le glucagon est la principale hormone hyperglycémiante au repos et il est produit par les cellules α des îlots de Langerhans. Les cellules β sécrètent l’insuline, qui est l’hormone hypoglycémiante, tandis que la médullosurrénale produit des catécholamines.

Explication

Les GLUT permettent une diffusion facilitée selon le gradient de concentration. Les SGLT assurent un transport actif secondaire contre ce gradient, en utilisant un gradient sodique entretenu par la pompe Na+/K+ ATPase ; ils ne dépendent pas directement de la phosphorylation du glucose.

Explication

Le SGLT réalise un transport actif secondaire utilisant le gradient de sodium, entretenu par la pompe Na+/K+ ATPase. Le GLUT suit le gradient de concentration par diffusion facilitée et ne transporte pas le glucose contre son gradient.

Explication

La diminution de l’insuline réduit la captation du glucose par GLUT4 dans les tissus insulinodépendants. Le foie mobilise son glycogène et commence la néoglucogenèse hépatique et intestinale ; cette dernière n’est donc pas absente.

Explication

Le foie capte le glucose par GLUT2 et peut l’orienter vers la glycolyse ou la glycogénogenèse. Il utilise GLUT2, et non GLUT4, et il peut aussi réaliser la glycogénolyse ainsi que la néoglucogenèse.

Explication

Au début de l’effort, l’inertie de la voie oxydative entraîne une sollicitation majoritaire de la glycolyse anaérobie. La voie aérobie devient ensuite rapidement une source importante d’énergie ; elle ne fournit donc pas immédiatement toute l’énergie nécessaire.

Explication

Au cours du jeûne court, le glucagon active la glycogénolyse, inhibe la glycolyse et commence à activer la néoglucogenèse hépatique. La glycogénogenèse est inhibée et la néoglucogenèse ne devient majoritaire qu’au cours du jeûne prolongé.

Explication

L’insuline favorise l’utilisation et le stockage du glucose en stimulant GLUT4, la glycolyse et la glycogénogenèse. Elle inhibe la néoglucogenèse et la glycogénolyse ; l’activation de cette dernière relève notamment du glucagon.

Explication

L’administration d’insuline pendant l’exercice peut entraîner une hypoglycémie. Les effets de l’insuline s’ajoutent à ceux de l’AMPK, et l’exercice ne bloque pas cette potentialisation.

Explication

Le glucagon active un récepteur couplé aux protéines G, puis l’adénylate cyclase, l’AMPc et la protéine kinase A. Cette cascade phosphoryle des enzymes et favorise la libération de glucose, plutôt que sa captation ou son stockage.

Explication

GLUT1 est ubiquitaire et possède une forte affinité, tandis que GLUT3 possède aussi une forte affinité dans le cerveau et les globules rouges. GLUT4 a une affinité intermédiaire et se trouve dans le tissu adipeux et les muscles squelettiques ; GLUT2 a au contraire une faible affinité.

Explication

Le jeûne court dure environ quatre à six heures. La baisse de l’insuline et des influx nerveux stimule progressivement le glucagon ; la durée de douze à seize heures et la diminution du glucagon correspondent à des affirmations erronées.