QCM : Sémiopathologie du diabète — 21 questions

Questions et réponses du QCM

1. Quel critère glycémique permet de définir un diabète en l’absence de symptômes, s’il est confirmé à deux reprises ?

Une glycémie à jeun comprise entre 1,10 et 1,25 g/L
Une glycémie à deux heures inférieure à 1,40 g/L
Une glycémie à jeun inférieure à 1,10 g/L
Une glycémie à jeun supérieure ou égale à 1,26 g/L

Une glycémie à jeun supérieure ou égale à 1,26 g/L

Explication

Le diabète est défini par une glycémie à jeun supérieure ou égale à 1,26 g/L lorsque cette valeur est retrouvée à deux reprises. Une glycémie comprise entre 1,10 et 1,25 g/L correspond plutôt à une hyperglycémie à jeun.

2. Comment distinguer une glycémie à jeun normale d’une hyperglycémie à jeun ?

La normale va de 1,10 à 1,25 g/L et l’hyperglycémie dépasse 1,25 g/L
La normale est inférieure à 1,40 g/L et l’hyperglycémie va de 1,40 à 2 g/L
La normale est inférieure à 1,26 g/L et l’hyperglycémie dépasse 2 g/L
La normale est inférieure à 1,10 g/L et l’hyperglycémie va de 1,10 à 1,25 g/L

La normale est inférieure à 1,10 g/L et l’hyperglycémie va de 1,10 à 1,25 g/L

Explication

Une glycémie à jeun inférieure à 1,10 g/L est considérée comme normale, tandis qu’une valeur de 1,10 à 1,25 g/L correspond à une hyperglycémie à jeun. Le seuil de 1,26 g/L concerne la définition biologique du diabète lorsqu’il est confirmé.

3. Quel mécanisme caractérise principalement le diabète de type 1 ?

L’insulinorésistance progressive associée à une obésité abdominale
La diminution de l’absorption intestinale du glucose après les repas
La destruction auto-immune des cellules β entraînant une carence en insuline
L’augmentation compensatrice et durable de la sécrétion d’insuline

La destruction auto-immune des cellules β entraînant une carence en insuline

Explication

Le diabète de type 1 résulte d’une destruction auto-immune des cellules β du pancréas, ce qui provoque une carence en insuline. L’insulinorésistance avec obésité abdominale est davantage caractéristique du diabète de type 2.

4. Quel tableau clinique évoque le plus typiquement un diabète de type 1 débutant ?

Un sujet âgé en surpoids présentant une obésité abdominale sans symptôme aigu
Un adulte sédentaire présentant une hypertension isolée et une prise de poids
Un patient présentant une hyperglycémie modérée découverte lors d’un bilan systématique
Un sujet jeune sans surpoids présentant amaigrissement, polyurie et polydipsie

Un sujet jeune sans surpoids présentant amaigrissement, polyurie et polydipsie

Explication

Le diabète de type 1 débute généralement chez un sujet jeune sans surpoids, avec amaigrissement, polyurie et polydipsie. Le surpoids et l’obésité androïde orientent davantage vers un diabète de type 2.

5. Pourquoi l’insuline doit-elle être instaurée rapidement dans le diabète de type 1 ?

Parce que la carence insulinique devient rapidement incompatible avec les besoins de l’organisme
Parce que la maladie se caractérise par une production excessive d’insuline endogène
Parce que l’insuline corrige directement l’obésité androïde habituellement associée à la maladie
Parce que les antidiabétiques oraux provoquent systématiquement une destruction des cellules β

Parce que la carence insulinique devient rapidement incompatible avec les besoins de l’organisme

Explication

Dans le diabète de type 1, la destruction des cellules β entraîne une carence insulinique importante, rendant le traitement insulinique rapidement vital. L’obésité androïde et l’insulinorésistance correspondent plutôt au profil habituel du diabète de type 2.

6. Quelle association physiopathologique définit habituellement le diabète de type 2 ?

Une anomalie isolée de l’absorption intestinale des glucides alimentaires
Une hypersensibilité à l’insuline associée à une diminution de la glycémie
Une destruction auto-immune des cellules β provoquant une carence insulinique complète
Une insulinorésistance associée à une insulinopénie chez un sujet souvent en surpoids

Une insulinorésistance associée à une insulinopénie chez un sujet souvent en surpoids

Explication

Le diabète de type 2 associe habituellement une insulinorésistance et une insulinopénie, souvent chez un sujet plus âgé en surpoids ou présentant une obésité androïde. La destruction auto-immune des cellules β caractérise plutôt le diabète de type 1.

7. Quelle place occupent les complications cardiovasculaires dans la mortalité et les hospitalisations liées au diabète de type 2 ?

Elles représentent environ 75 % des hospitalisations et 80 % de la mortalité
Elles représentent environ 25 % des hospitalisations et 30 % de la mortalité
Elles représentent environ 50 % des hospitalisations et 40 % de la mortalité
Elles représentent environ 90 % des hospitalisations et 95 % de la mortalité

Elles représentent environ 75 % des hospitalisations et 80 % de la mortalité

Explication

Les complications cardiovasculaires dominent le pronostic du diabète de type 2, avec environ 75 % des hospitalisations et 80 % de la mortalité associée. Elles constituent donc une part majoritaire des conséquences graves de cette maladie.

8. Quels mécanismes participent à la toxicité cellulaire de l’hyperglycémie chronique ?

L’activation des voies des polyols, des hexosamines et de la PKC, avec formation d’AGE
L’inhibition des voies mitochondriales, de la glycolyse et de la β-oxydation, avec synthèse d’urée
L’activation des voies de la coagulation, de la fibrinolyse et du complément, avec production d’anticorps
La stimulation des voies de l’insuline, du glucagon et de la lipolyse, avec production de lactate

L’activation des voies des polyols, des hexosamines et de la PKC, avec formation d’AGE

Explication

L’hyperglycémie exerce sa toxicité notamment par la voie des polyols, la voie des hexosamines, la voie de la PKC et la formation des produits avancés de glycation. Les autres propositions regroupent des voies métaboliques ou immunitaires qui ne correspondent pas à ce mécanisme de toxicité chronique.

9. Quelle association distingue correctement les complications microvasculaires des complications macrovasculaires du diabète ?

Coronaropathie, AVC et artérite ; rétinopathie, néphropathie et neuropathie
Rétinopathie, coronaropathie et néphropathie ; neuropathie, AVC et artérite
Néphropathie, AVC et neuropathie ; rétinopathie, artérite et coronaropathie
Rétinopathie, néphropathie et neuropathie ; coronaropathie, AVC et artérite

Rétinopathie, néphropathie et neuropathie ; coronaropathie, AVC et artérite

Explication

La rétinopathie, la néphropathie et la neuropathie sont principalement microvasculaires, tandis que la coronaropathie, l’AVC et l’artérite sont macrovasculaires. La confusion fréquente consiste à classer les maladies coronariennes parmi les complications microvasculaires.

10. Comment le diabète modifie-t-il la morbidité et la mortalité cardiovasculaires selon le sexe ?

Elles sont multipliées par 2 à 3 chez l’homme et par 4 à 5 chez la femme
Elles sont multipliées par 2 chez l’homme et restent proches du niveau habituel chez la femme
Elles sont multipliées dans des proportions comparables chez l’homme et chez la femme
Elles sont multipliées par 4 à 5 chez l’homme et par 2 à 3 chez la femme

Elles sont multipliées par 2 à 3 chez l’homme et par 4 à 5 chez la femme

Explication

Le diabète multiplie la morbidité et la mortalité cardiovasculaires par 2 à 3 chez l’homme et par 4 à 5 chez la femme. L’impact cardiovasculaire est donc proportionnellement plus marqué chez la femme, contrairement à l’idée d’un risque équivalent entre les sexes.

11. Quelle caractéristique définit le mieux la rétinopathie diabétique ?

Une atteinte neurologique périphérique responsable surtout de douleurs et de troubles sensitifs
Une complication macrovasculaire dont la fréquence dépend principalement de la pression artérielle
Une complication microvasculaire dont la fréquence augmente avec la durée du diabète et l’hyperglycémie
Une maladie rétinienne inflammatoire dont la fréquence diminue lorsque le diabète évolue

Une complication microvasculaire dont la fréquence augmente avec la durée du diabète et l’hyperglycémie

Explication

La rétinopathie diabétique est une complication microvasculaire majeure de la malvoyance et de la cécité, favorisée par la durée du diabète et le niveau d’hyperglycémie. La coronaropathie relève des complications macrovasculaires, tandis que les atteintes neurologiques correspondent à la neuropathie.

12. Quelle valeur d’excrétion urinaire d’albumine correspond à une microalbuminurie ?

Entre 300 et 1 000 mg par 24 heures
Inférieure à 10 mg par 24 heures
Supérieure à 3 000 mg par 24 heures
Entre 30 et 300 mg par 24 heures

Entre 30 et 300 mg par 24 heures

Explication

La microalbuminurie correspond à une excrétion urinaire d’albumine comprise entre 30 et 300 mg par 24 heures. Une excrétion plus élevée évoque une protéinurie plus importante, tandis qu’une valeur inférieure ne correspond pas à cette définition.

13. Quel tableau clinique correspond le mieux à une polyneuropathie diabétique ?

Une atteinte proximale asymétrique limitée à un membre supérieur
Une atteinte aiguë diffuse avec troubles moteurs prédominants et distribution tronculaire
Une atteinte sensitive, distale, bilatérale et symétrique en distribution « en chaussette »
Une atteinte focale d’un seul nerf avec déficit moteur et douleurs nocturnes

Une atteinte sensitive, distale, bilatérale et symétrique en distribution « en chaussette »

Explication

La polyneuropathie diabétique est le plus souvent sensitive, distale, bilatérale et symétrique, avec une distribution en chaussette. Une atteinte focale d’un nerf, parfois douloureuse et motrice, correspond plutôt à une mononeuropathie.

14. Quel ensemble de critères correspond à une acidocétose diabétique ?

Une glycémie supérieure à 2,50 g/L, une cétose et une acidose métabolique
Une glycémie modérément élevée, une déshydratation et une absence d’acidose
Une glycémie inférieure à 0,70 g/L, une alcalose et une hypernatrémie
Une glycémie supérieure à 6 g/L, une hyperosmolarité et une absence de cétose

Une glycémie supérieure à 2,50 g/L, une cétose et une acidose métabolique

Explication

L’acidocétose associe une hyperglycémie, une cétose et une acidose avec un pH inférieur à 7,3 et des bicarbonates réduits. L’hyperosmolarité avec absence de cétose décrit plutôt le coma hyperosmolaire.

15. Chez quel patient l’acidocétose diabétique est-elle la plus typique ?

Un patient présentant une hypoglycémie isolée après un effort physique
Un patient atteint de diabète de type 2 stable, sans facteur intercurrent
Un patient présentant une hyperosmolarité sans déficit insulinique marqué
Un patient atteint de diabète de type 1, parfois lors de la découverte de la maladie

Un patient atteint de diabète de type 1, parfois lors de la découverte de la maladie

Explication

L’acidocétose survient surtout dans le diabète de type 1 et peut révéler ce diabète. Dans le diabète de type 2, elle est plus rare et se rencontre notamment lors d’une maladie intercurrente sévère.

16. Quel facteur déclenche le plus fréquemment une acidocétose diabétique ?

Une hypoglycémie prolongée, rapportée dans environ 5 à 10 % des cas
Un oubli d’insuline, rapporté dans environ 15 à 40 % des cas
La découverte d’un diabète de type 1, rapportée dans environ 10 à 20 % des cas
Une infection, rapportée dans environ 20 à 56 % des cas

Une infection, rapportée dans environ 20 à 56 % des cas

Explication

L’infection est le facteur déclenchant le plus fréquent, avec une fréquence de 20 à 56 %. La découverte d’un diabète de type 1 peut aussi déclencher l’épisode, mais elle représente une proportion plus faible.

17. Quelle prise en charge initiale est adaptée à une acidocétose diabétique ?

Correction rapide de la glycémie, sans contrôle du potassium ni de l’équilibre acido-basique
Restriction hydrique, insuline sous-cutanée et apport systématique de bicarbonate
Insuline intraveineuse, réhydratation progressive, surveillance et correction du potassium
Perfusion de glucose seule, arrêt de l’insuline et surveillance de la natrémie

Insuline intraveineuse, réhydratation progressive, surveillance et correction du potassium

Explication

Le traitement initial associe une insulinothérapie intraveineuse, une réhydratation progressive, une surveillance avec correction du potassium et, si le pH est inférieur à 7, un apport de bicarbonate. Une perfusion de glucose seule ne corrige ni la cétose ni le déficit insulinique.

18. Quelle caractéristique définit le coma hyperosmolaire ?

Une acidose métabolique avec bicarbonates bas et osmolarité habituellement normale
Une hypoglycémie symptomatique avec signes adrénergiques et troubles cognitifs
Un coma métabolique avec cétose, acidose et glycémie généralement inférieure à 2,50 g/L
Un coma métabolique sans cétose, avec déshydratation massive et glycémie supérieure à 6 g/L

Un coma métabolique sans cétose, avec déshydratation massive et glycémie supérieure à 6 g/L

Explication

Le coma hyperosmolaire associe l’absence de cétose à une déshydratation massive, une osmolarité supérieure à 350 mosm/L, une hypernatrémie et une glycémie supérieure à 6 g/L. La présence de cétose et d’acidose orienterait plutôt vers une acidocétose diabétique.

19. Quelle séquence explique l’entretien de l’hyperglycémie lors d’un coma hyperosmolaire ?

Hyperglycémie, cétogenèse, acidose métabolique, puis compensation respiratoire progressive
Hyperglycémie, polyurie osmotique, hypovolémie, insuffisance rénale fonctionnelle, puis élévation du seuil rénal du glucose
Hypoglycémie, hyperinsulinisme, rétention hydrique, puis diminution de l’osmolarité plasmatique
Hyperglycémie, sécrétion accrue d’insuline, baisse de la diurèse, puis élimination rénale accélérée du glucose

Hyperglycémie, polyurie osmotique, hypovolémie, insuffisance rénale fonctionnelle, puis élévation du seuil rénal du glucose

Explication

L’hyperglycémie provoque une polyurie osmotique, puis une hypovolémie et une insuffisance rénale fonctionnelle qui élève le seuil rénal du glucose et entretient l’hyperglycémie. La cétogenèse et l’acidose appartiennent plutôt au mécanisme de l’acidocétose.

20. Comment calcule-t-on l’osmolalité du coma hyperosmolaire lorsque le sodium et la glycémie sont exprimés en mmol/L ?

(Na+−13)×2+glyceˊmie({Na^+}-13)\times 2+\text{glycémie}
(Na++13)×2+glyceˊmie({Na^+}+13)\times 2+\text{glycémie}
(Na++13)÷2+glyceˊmie({Na^+}+13)\div 2+\text{glycémie}
Na++13×2−glyceˊmie{Na^+}+13\times 2-\text{glycémie}

$$({Na^+}+13)\times 2+\text{glycémie}$$

Explication

L’osmolalité calculée est obtenue en ajoutant la glycémie au double de la somme du sodium et de 13. Les autres expressions modifient soit le signe, soit l’ordre des opérations, soit le facteur de multiplication.

21. Quelle quantité de sucre faut-il donner à un patient conscient dont la glycémie est inférieure à 54 mg/dL ?

5 g de sucre par voie orale
20 g de sucre par voie orale
10 g de sucre par voie orale
30 g de sucre par voie orale

20 g de sucre par voie orale

Explication

Une hypoglycémie consciente inférieure à 54 mg/dL se traite par l’absorption de 20 g de sucre. La dose de 10 g est indiquée lorsque la glycémie se situe entre 54 et 70 mg/dL.

Révisez avec les flashcards

Mémorisez les réponses avec 48 flashcards sur Sémiopathologie du diabète.

Quelle glycémie à jeun définit le diabète ?

Une glycémie à jeun supérieure ou égale à 1,26 g/L à deux reprises.

Quelle glycémie définit le diabète à tout moment avec syndrome polyuro-polydipsique ?

Une glycémie supérieure ou égale à 2 g/L.

Quelle valeur définit une glycémie à jeun normale ?

Une glycémie à jeun inférieure à 1,10 g/L.

Voir les flashcards →

Approfondir avec la fiche

Consultez la fiche de révision complète sur Sémiopathologie du diabète.

Voir la fiche →

Cours similaires

Biologie animale et homéostasie

Physiologie

Symptômes syndromes et troubles

Troubles acido-basiques et hydrominéraux

Physiologie

Stage en psychiatrie à Lautréamont

Screening et optimisation du médicament

Pharmacologie

Pathologies cardiovasculaires

Crée tes propres QCM

Importe ton cours et l'IA génère des QCM avec corrections en 30 secondes.

Générateur de QCM