QCM : Pathologies cardiovasculaires — 22 questions

Questions et réponses du QCM

1. Pourquoi l’insuffisance coronaire constitue-t-elle une cause majeure de mortalité dans le monde ?

En raison de sa phase aiguë et de ses complications
En raison de son évolution lente sans complication
En raison de ses manifestations limitées aux membres
En raison de son origine principalement infectieuse

En raison de sa phase aiguë et de ses complications

Explication

L’insuffisance coronaire est particulièrement meurtrière à cause de sa phase aiguë et des complications qu’elle peut provoquer. Une évolution lente sans complication ne rendrait pas compte de cette mortalité élevée.

2. Quel ensemble contient uniquement des facteurs de risque coronarien modifiables ?

Âge, tabac, sexe et hypercholestérolémie
Âge, sexe, hérédité et hypertension artérielle
Tabac, hypertension artérielle, hypercholestérolémie et obésité
Hérédité, sexe, stress et âge

Tabac, hypertension artérielle, hypercholestérolémie et obésité

Explication

Le tabac, le stress, l’hypertension artérielle, l’hypercholestérolémie et l’obésité sont des facteurs sur lesquels une intervention est possible. L’âge, le sexe et l’hérédité sont non modifiables et ne peuvent pas être corrigés.

3. Quelle définition décrit le mieux l’angine de poitrine ?

Une obstruction veineuse provoquant une surcharge pulmonaire
Une diminution de l’apport d’oxygène au myocarde sans nécrose
Une nécrose du muscle cardiaque due à une infection
Une inflammation cardiaque entraînant une dilatation des coronaires

Une diminution de l’apport d’oxygène au myocarde sans nécrose

Explication

L’angine de poitrine correspond à une ischémie myocardique liée à un apport insuffisant en oxygène, généralement sans nécrose. La nécrose myocardique caractérise plutôt l’infarctus.

4. Quelle association entre le type de plaque et la présentation de l’angor est correcte ?

Plaque fissurée avec angor d’effort chronique stable
Plaque stable avec angor d’effort chronique stable
Plaque stable avec angor apparaissant rapidement au repos
Plaque stable avec infarctus constitué d’emblée

Plaque stable avec angor d’effort chronique stable

Explication

Une plaque stable réduit habituellement le débit coronaire lors de l’effort et provoque un angor chronique stable. Un angor de novo ou crescendo est instable et ne correspond pas à cette présentation habituelle.

5. Comment se manifeste typiquement la douleur d’angor ?

Par une douleur brève du mollet, aggravée par la mobilisation du pied
Par une douleur intense de la poitrine, parfois irradiée vers le cou, le menton ou le bras gauche
Par une douleur abdominale légère, limitée à la région ombilicale
Par une douleur cutanée localisée, accompagnée d’une éruption vésiculeuse

Par une douleur intense de la poitrine, parfois irradiée vers le cou, le menton ou le bras gauche

Explication

La douleur angineuse est décrite comme une sensation de poitrine serrée ou écrasée, pouvant irradier vers le cou, le menton et le bras gauche. Une douleur abdominale isolée ne correspond pas à la présentation typique de l’angor.

6. Quel mécanisme déclenche un syndrome coronaire aigu ?

La fissuration d’une plaque suivie d’une coagulation et de la formation d’un caillot obstructif
La dilatation progressive d’une coronaire avec amélioration spontanée du débit
La compression temporaire d’une veine par un tissu musculaire voisin
La diminution chronique de la fréquence cardiaque sans modification de la paroi artérielle

La fissuration d’une plaque suivie d’une coagulation et de la formation d’un caillot obstructif

Explication

Le syndrome coronaire aigu résulte de la fissuration d’une plaque, qui active la coagulation et favorise la formation d’un caillot obstruant la coronaire. Une simple dilatation artérielle n’explique pas cette obstruction aiguë.

7. Quelle lésion définit l’infarctus du myocarde ?

Une ischémie transitoire sans atteinte cellulaire
Une nécrose du tissu musculaire cardiaque
Une dilatation isolée d’une veine coronaire
Une inflammation bénigne de la membrane entourant le cœur

Une nécrose du tissu musculaire cardiaque

Explication

L’infarctus correspond à la nécrose du tissu musculaire cardiaque et peut évoluer vers une insuffisance cardiaque ou une mort subite. Une ischémie sans nécrose relève plutôt de l’angine de poitrine.

8. Quelle distinction décrit correctement les deux formes électrocardiographiques du syndrome coronaire aigu ?

Le SCA avec sus-décalage correspond à une plaque stable, tandis que le SCA sans sus-décalage provoque toujours une occlusion complète
Le SCA avec sus-décalage est défini par l’absence de douleur, tandis que le SCA sans sus-décalage est défini par une syncope
Le SCA avec sus-décalage atteint une petite zone, tandis que le SCA sans sus-décalage traduit une occlusion complète de la coronaire
Le SCA avec sus-décalage correspond à une occlusion complète, tandis que le SCA sans sus-décalage touche une zone ischémique parfois trop petite pour modifier l’échocardiographie

Le SCA avec sus-décalage correspond à une occlusion complète, tandis que le SCA sans sus-décalage touche une zone ischémique parfois trop petite pour modifier l’échocardiographie

Explication

Le SCA avec sus-décalage est associé à l’occlusion complète d’une coronaire épicardique, alors que la zone ischémique du SCA sans sus-décalage peut être trop petite pour modifier l’échocardiographie. Les autres propositions inversent les mécanismes ou utilisent des critères cliniques non définitoires.

9. Quelle stratégie de désobstruction coronaire est indiquée lorsque le délai avant la coronarographie dépasse 90 minutes ?

Une stimulation cardiaque avant toute reperfusion
Une surveillance sans traitement de reperfusion
Une thrombolyse médicamenteuse
Une anticoagulation isolée sans désobstruction

Une thrombolyse médicamenteuse

Explication

Lorsque l’attente avant la coronarographie dépasse 90 minutes, la désobstruction peut être réalisée par thrombolyse médicamenteuse. L’angioplastie avec pose de stent constitue l’option mécanique lors de la coronarographie, mais elle n’est pas la réponse adaptée à ce délai prolongé.

10. Quelle structure est atteinte lors d’une thrombose veineuse profonde ?

Le réseau veineux superficiel
Le réseau veineux profond
Le réseau lymphatique superficiel
Le réseau artériel pulmonaire

Le réseau veineux profond

Explication

La thrombose veineuse profonde concerne le réseau veineux profond et peut se compliquer immédiatement d’une embolie pulmonaire. La thrombose veineuse superficielle constitue une situation différente, qui nécessite rarement un anticoagulant.

11. Quels mécanismes constituent la base physiopathologique de la thrombose veineuse ?

La stase sanguine, la lésion endothéliale et l’hypercoagulabilité
La bradycardie, l’hypoxie tissulaire et l’hyperventilation
La vasodilatation artérielle, l’inflammation bronchique et l’anémie
La déshydratation, l’hypotension et la vasoconstriction pulmonaire

La stase sanguine, la lésion endothéliale et l’hypercoagulabilité

Explication

La thrombose veineuse repose sur l’association de la stase sanguine, d’une lésion endothéliale et d’un état d’hypercoagulabilité. Les autres propositions associent des mécanismes cardiovasculaires ou respiratoires qui ne constituent pas cette triade physiopathologique.

12. Quelle démarche diagnostique associe les principaux examens utiles devant une suspicion de thrombose veineuse profonde ?

Numération formule sanguine, endoscopie, IRM cérébrale et test d’effort
ECG, gaz du sang, scintigraphie osseuse et dosage de la créatinine
Examen neurologique, radiographie thoracique, troponine et échocardiographie systématique
Probabilité clinique, échographie Doppler, D-dimères et angioscanner selon la localisation

Probabilité clinique, échographie Doppler, D-dimères et angioscanner selon la localisation

Explication

Le diagnostic associe l’évaluation de la probabilité clinique, l’échographie Doppler et le dosage des D-dimères, avec un angioscanner selon la localisation. La radiographie thoracique et l’ECG peuvent explorer d’autres diagnostics, mais ne constituent pas cette démarche spécifique.

13. Quelle est la durée habituelle du traitement anticoagulant d’une thrombose veineuse profonde sans récidive ?

Quelques jours, avec un arrêt dès la disparition de la douleur
Six semaines, avec une interruption après normalisation des D-dimères
Un traitement permanent, y compris lors d’un premier épisode isolé
Trois mois, avec une prolongation possible selon le contexte

Trois mois, avec une prolongation possible selon le contexte

Explication

La durée habituelle du traitement anticoagulant d’une thrombose veineuse profonde est de trois mois. Une durée prolongée ou non limitée peut être discutée en cas de récidive, mais elle n’est pas systématique lors d’un premier épisode.

14. Quel symptôme oriente davantage vers une embolie pulmonaire que vers une thrombose veineuse profonde isolée ?

Une augmentation du périmètre d’un membre inférieur
Une douleur pleurale accompagnée d’hémoptysie
Une lourdeur localisée du mollet avec œdème
Une douleur à la palpation du trajet veineux

Une douleur pleurale accompagnée d’hémoptysie

Explication

La douleur pleurale et l’hémoptysie sont des manifestations possibles de l’atteinte pulmonaire liée à une embolie. Les autres signes évoquent davantage une thrombose veineuse profonde isolée du membre inférieur.

15. Quelle prise en charge doit être envisagée en cas d’embolie pulmonaire avec choc ou hypotension ?

Un traitement symptomatique par oxygène et réévaluation différée
Une compression veineuse avec mobilisation progressive du patient
Un anticoagulant oral avec surveillance ambulatoire simple
Une reperfusion et un traitement percutané à discuter rapidement

Une reperfusion et un traitement percutané à discuter rapidement

Explication

Le choc ou l’hypotension signale une embolie pulmonaire grave et impose d’envisager une reperfusion ainsi qu’un traitement percutané. Une embolie pulmonaire stable relève d’abord d’un traitement anticoagulant, mais cette stratégie ne suffit pas devant l’instabilité hémodynamique.

16. Quelle différence distingue une lipothymie d’une syncope lors d’un trouble du rythme ou de la conduction ?

La lipothymie comporte une perte de connaissance prolongée, contrairement à la syncope
La lipothymie provoque un arrêt cardiaque, contrairement à la syncope
La lipothymie se produit sans perte de connaissance, contrairement à la syncope
La lipothymie correspond à une douleur thoracique, contrairement à la syncope

La lipothymie se produit sans perte de connaissance, contrairement à la syncope

Explication

La lipothymie correspond à un malaise sans perte de connaissance, tandis que la syncope comporte une perte de connaissance. Ces symptômes, comme les palpitations ou la dyspnée, doivent conduire à réaliser un ECG.

17. Quelle caractéristique définit la fibrillation atriale ?

Une activité électrique lente des oreillettes avec une contraction ventriculaire inefficace
Une activité ventriculaire anarchique à QRS larges provoquant un arrêt circulatoire
Une activité auriculaire très rapide et désorganisée avec un rythme ventriculaire souvent irrégulier
Une activité auriculaire très rapide et organisée avec un rythme ventriculaire habituellement régulier

Une activité auriculaire très rapide et désorganisée avec un rythme ventriculaire souvent irrégulier

Explication

La fibrillation atriale est une arythmie supraventriculaire caractérisée par une activité électrique auriculaire rapide et désorganisée, entraînant souvent un rythme ventriculaire irrégulier. L’activité auriculaire rapide mais organisée correspond plutôt au flutter auriculaire.

18. Quelle prise en charge est indiquée devant une fibrillation atriale persistante depuis plus de 48 heures ?

Une simple surveillance ECG sans prévention du risque embolique
Une anticoagulation adaptée et un contrôle fréquentiel par bradycardisant
Une défibrillation immédiate sans traitement anticoagulant associé
Une stimulation ventriculaire permanente avec arrêt des médicaments ralentisseurs

Une anticoagulation adaptée et un contrôle fréquentiel par bradycardisant

Explication

La fibrillation atriale expose à un risque embolique qui justifie une anticoagulation, et une forme persistante depuis plus de 48 heures impose un contrôle fréquentiel par bradycardisant. La défibrillation immédiate sans prise en compte du risque embolique ne correspond pas à cette règle de prise en charge.

19. Quelle conséquence caractérise la fibrillation ventriculaire ?

Une activité auriculaire rapide et organisée avec conservation du débit cardiaque
Une contraction auriculaire inefficace avec un rythme ventriculaire souvent irrégulier
Une alternance régulière du sens des complexes QRS lors d’une tachycardie polymorphe
Une dissociation électrique et mécanique responsable d’un arrêt cardio-circulatoire

Une dissociation électrique et mécanique responsable d’un arrêt cardio-circulatoire

Explication

La fibrillation ventriculaire dissocie l’activité électrique de l’activité mécanique du cœur et entraîne un arrêt cardio-circulatoire, avec une activité rapide et anarchique à QRS larges. La contraction auriculaire inefficace et le rythme ventriculaire irrégulier décrivent plutôt la fibrillation atriale.

20. Quelle caractéristique distingue la bradycardie sinusale d’une pause sinusale ?

Elle correspond à un ralentissement de la conduction dans le faisceau de His
Elle traduit une interruption de la conduction entre oreillettes et ventricules
Elle provoque une absence ponctuelle d’onde P dans le rythme cardiaque
Elle conserve un rythme sinusal lent avec des ondes P présentes

Elle conserve un rythme sinusal lent avec des ondes P présentes

Explication

La bradycardie sinusale est un rythme sinusal lent, tandis que les ondes P restent présentes. La pause sinusale se caractérise au contraire par une absence ponctuelle d’onde P.

21. Qu’est-ce qu’un bloc de branche ?

Une absence ponctuelle d’onde P due à un arrêt transitoire du nœud sinusal
Un ralentissement ou une interruption de la conduction dans une branche du faisceau de His
Un trouble de la conduction situé entre les oreillettes et les ventricules
Un rythme sinusal lent associé à une diminution de la fréquence cardiaque

Un ralentissement ou une interruption de la conduction dans une branche du faisceau de His

Explication

Le bloc de branche correspond à un ralentissement ou à une interruption de la conduction dans une branche du faisceau de His, ce qui retarde la dépolarisation du ventricule homolatéral. Un bloc atrioventriculaire concerne plutôt la transmission entre oreillettes et ventricules.

22. Entre quelles structures se définit principalement un bloc atrioventriculaire ?

Entre les oreillettes et les ventricules, à différents niveaux du système conducteur
Entre les deux branches du faisceau de His, avant la dépolarisation ventriculaire
Entre le myocarde ventriculaire et le réseau de Purkinje, après la dépolarisation
Entre le nœud sinusal et les oreillettes, lors d’une absence d’onde P

Entre les oreillettes et les ventricules, à différents niveaux du système conducteur

Explication

Le bloc atrioventriculaire est un trouble de la conduction entre les oreillettes et les ventricules, pouvant atteindre le nœud, le faisceau de His ou une branche. L’absence ponctuelle d’onde P évoque plutôt une pause sinusale.

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Quelle est la première cause de mortalité dans le monde liée au cœur ?

L’insuffisance coronaire.

Quel pourcentage d'hommes de plus de 65 ans est concerné par la cardiopathie ?

25 % des hommes après 65 ans.

Quel volume d’éjection est associé à un risque coronaire plus marqué ?

Un volume d’éjection inférieur à 35 %.

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