★ À maîtriser
📌 Les facteurs de risque cardiovasculaire non modifiables sont l’hérédité, l’âge et le sexe masculin, tandis que les facteurs modifiables comprennent le tabac, l’hypertension artérielle, le diabète, la dyslipidémie, la sédentarité, le syndrome métabolique, le stress et les facteurs psychosociaux, ainsi qu’une alimentation non méditerranéenne.
Compléments
L’athérosclérose est la première cause de mortalité dans le monde et la deuxième cause de mortalité en France.
La France compte 120 000 cas par an d’AVC et de coronaropathie, selon la formulation du cours.
Les risques relatifs d’infarctus du myocarde indiqués sont de 1,3 à 2,6 pour l’hérédité, 5 pour le tabac, 3 pour l’hypertension artérielle, 2 pour le diabète, 3 pour la dyslipidémie et 2 pour la sédentarité.
L’hérédité cardiovasculaire correspond à la survenue d’un événement chez un apparenté du premier degré avant 55 ans chez l’homme ou avant 65 ans chez la femme.
★ À maîtriser
📌 La rupture de plaque provoque un tableau aigu de syndrome coronaire aigu, tandis que la progression de la plaque est associée à l’angor ; l’évolution peut aussi comporter une hémorragie intraplaque ou une régression.
Les artères coronaires naissent de l’aorte thoracique au niveau des sinus de Valsalva ; le tronc commun gauche se divise en artère interventriculaire antérieure dans le sillon interventriculaire antérieur et en circonflexe dans le sillon auriculo-ventriculaire gauche, tandis que l’artère coronaire droite chemine dans le sillon auriculo-ventriculaire antérieur.
Au repos, le myocarde reçoit 5 % du débit cardiaque, soit environ 250 cc par minute.
Le myocarde extrait d’emblée au maximum l’oxygène du sang ; son adaptation à une hausse des besoins repose donc sur la vasodilatation coronaire.
Compléments
La plaque instable peut résulter d’une dénudation, d’une apoptose et d’une inflammation et devenir thrombogène.
La dominance coronaire peut être droite ou gauche et il existe plusieurs variations anatomiques.
La perfusion myocardique se fait essentiellement en diastole par les artères coronaires.
★ À maîtriser
📌 L’ischémie myocardique résulte d’un apport insuffisant en oxygène, entraîne une diminution de la perfusion et altère les propriétés électriques et mécaniques des cellules, tandis que la nécrose myocardique correspond à une atteinte ischémique irréversible.
L’inadéquation entre besoins et apport en oxygène peut être secondaire à :
🔄 Après la rupture de plaque, la séquence peut être :
La douleur coronarienne typique est rétrosternale ou précordiale, constrictive, en barre, parfois irradiée, et peut être déclenchée par l’effort ou le froid.
📌 L’angor instable se distingue de l’angor stable d’effort par une douleur du même type mais plus durable, supérieure à 20 minutes, un angor récent de moins d’un mois pour des efforts modérés, un angor crescendo ou une douleur non soulagée par la trinitrine.
Compléments
Le métabolisme anaérobie ne permet pas au myocarde de soutenir un effort normal.
Les facteurs déclenchants cités comprennent l’exercice physique violent, la dette de sommeil, l’excès alimentaire, une poussée hypertensive, une infection aiguë ou une hyperthermie, un syndrome inflammatoire, une anesthésie générale ou une chirurgie, la prise d’amphétamines, l’anémie, l’intoxication au CO et l’hyperthyroïdie.
Les populations chez lesquelles la douleur peut être atypique sont :
La douleur d’angor peut survenir à l’effort, notamment contre le vent, pendant la digestion, au froid ou au primo-décubitus ; elle impose parfois l’arrêt de l’effort et peut être sensible à la trinitrine.
SITIDRAC examine les éléments suivants :
L’examen physique est le plus souvent sans particularité, mais peut révéler des signes de décompensation cardiaque, une complication ou une cause extracardiaque ; il faut notamment rechercher une sténose aortique, un souffle vasculaire, une hypertension artérielle et une surcharge pondérale.
★ À maîtriser
Plus de 30 % des syndromes coronaires aigus sans sus-décalage du ST ont un ECG post-critique normal, et des ECG répétés peuvent être nécessaires.
Un sous-décalage diffus du segment ST associé à un sus-décalage en aVR évoque des lésions tritronculaires ou une sténose du tronc commun.
La troponine ultrasensible est un marqueur sensible de lésion myocardique ; une élévation et/ou une diminution de sa concentration, avec au moins une valeur supérieure au 99e percentile, confirme un infarctus du myocarde dans un contexte clinique d’ischémie et a une valeur diagnostique et pronostique.
Une élévation de troponine n’est associée à une nécrose myocardique d’origine ischémique que dans 70 à 75 % des cas et peut aussi survenir lors d’une embolie pulmonaire, d’une myocardite, d’une dissection aortique, d’une poussée hypertensive, d’une insuffisance cardiaque, d’un syndrome de Tako-Tsubo ou d’un sepsis.
Compléments
Le syndrome de Wellens correspond à une sub-occlusion de l’artère interventriculaire antérieure.
Lors d’une nécrose myocardique, la rupture de l’enveloppe de la cellule nécrosée libère des marqueurs dans le sang, où ils peuvent être dosés.
Le BNP est synthétisé par le myocyte sous forme de précurseur, sa synthèse augmente en cas de dilatation ventriculaire et il a une valeur pronostique dans le syndrome coronaire aigu.
★ À maîtriser
Les diagnostics différentiels cités sont :
La dissection aortique peut provoquer une douleur médiothoracique très intense irradiant rapidement dans le dos, accompagnée d’un souffle diastolique d’insuffisance aortique et d’une différence de pression artérielle entre les bras supérieure à 20 mmHg, voire d’un collapsus lié à une tamponnade.
Compléments
Les examens de recherche d’ischémie comprennent :
L’athérosclérose peut être explorée par Doppler des troncs supra-aortiques pour les carotides, index de pression systolique ou Doppler artériel pour les membres inférieurs, écho-Doppler ou scanner abdominal pour l’aorte, et Doppler des artères rénales pour les artères rénales.
Les causes coronaires du MINOCA comprennent :
Les causes non coronaires du MINOCA citées sont :
📌 La douleur de péricardite est précordiale, parfois constrictive, augmentée par l’inspiration et soulagée par la position assise, tandis que la douleur gastrique est une brûlure rythmée et calmée par les repas.
★ À maîtriser
La prise en charge initiale du syndrome coronarien aigu comprend l’hospitalisation en USIC, la surveillance scopée, des antalgiques et des dérivés nitrés si des signes congestifs sont présents.
La prise en charge comprend :
Compléments
📌 L’oxygène n’est administré qu’en cas d’hypoxémie.
★ À maîtriser
Dans le syndrome coronarien aigu, l’aspirine est administrée à 250 mg IV puis à 75 mg par jour.
Avant coronarographie dans un syndrome avec sus-décalage, une dose de charge d’antiagrégant est administrée par voie orale; après coronarographie dans un SCANST, le ticagrelor est donné à 180 mg puis 90 mg deux fois par jour, le prasugrel à 60 mg puis 10 mg par jour, ou le clopidogrel à 600 mg puis 75 mg par jour.
📌 L’anticoagulation est débutée dès la confirmation du diagnostic, tient compte du risque hémorragique et est arrêtée après angioplastie sauf autre indication.
Compléments
La cyclo-oxygénase 1 favorise l’activation et l’agrégation plaquettaires par la formation de thromboxane A2.
Le clopidogrel inhibe irréversiblement le récepteur P2Y12 à l’ADP, tandis que le prasugrel et le ticagrelor inhibent également ce récepteur.
Les options anticoagulantes indiquées sont l’énoxaparine à 1 mg/kg deux fois par jour et, dans le SCANST seulement, le fondaparinux à 2,5 mg par jour.
Les bêtabloquants antagonisent les récepteurs β-adrénergiques, diminuent l’inotropisme et le chronotropisme, le débit et le travail cardiaques ainsi que les besoins myocardiques en oxygène, et ont un effet antiarythmique et hypotenseur.
Les statines inhibent compétitivement l’HMG-CoA réductase, enzyme limitante de la conversion de l’HMG-CoA en mévalonate, ce qui réduit le cholestérol libre hépatocytaire, augmente la clairance des LDL et diminue les LDL-C plasmatiques; le défaut d’assemblage accroît la dégradation intracellulaire de l’apo-B et réduit la sécrétion hépatique des VLDL.
Les inhibiteurs de l’enzyme de conversion empêchent la conversion de l’angiotensine I en angiotensine II, laquelle entraîne une vasoconstriction et stimule l’aldostérone.
📌 Les inhibiteurs du système rénine-angiotensine-aldostérone préviennent le remodelage ventriculaire, notamment en cas de dégradation de la fraction d’éjection ventriculaire gauche.
★ À maîtriser
📌 La thrombolyse dissout le caillot par injection d’un produit, tandis que l’angioplastie désobstrue mécaniquement l’artère et nécessite le transport du patient vers un centre spécialisé.
📌 La coronarographie est réalisée en urgence en cas de sus-décalage du segment ST ou de douleur persistante dans un SCANST.
Les critères de très haut risque imposant une coronarographie dans les 2 heures sont : l’instabilité hémodynamique, le choc cardiogénique ou l’insuffisance cardiaque, l’angor réfractaire ou récidivant sous traitement médical, l’arythmie ventriculaire menaçante, la complication mécanique, le sous-décalage ST supérieur à 1 mm dans plus de 5 dérivations avec sus-décalage en aVr/VL
Les critères de haut risque imposant une coronarographie dans les 24 heures sont : les modifications dynamiques du segment ST ou de l’onde T, l’élévation de la troponine, l’arrêt cardiaque réanimé, un score de GRACE supérieur à 140
Compléments
Après thrombolyse, une coronarographie est réalisée dans les 3 à 24 heures en cas de succès, tandis qu’en cas d’échec, évalué à 60 à 90 minutes, une coronarographie avec angioplastie de sauvetage est indiquée sans délai.
La revascularisation coronaire peut être endovasculaire par angioplastie avec ou sans stent, ou chirurgicale par pontage aorto-coronaire.
La coronarographie est un examen invasif réalisé sous anesthésie locale par ponction radiale ou fémorale, montée d’un guide dans les coronaires et injection de contraste iodé sous contrôle radioscopique.
Le pontage aorto-coronaire est envisagé en cas de :
Rouvrir l’artère → limiter l’évolution ou la taille de l’infarctus
★ À maîtriser
📌 En cas de sus-décalage du segment ST, il ne faut pas attendre le résultat de la troponine pour rouvrir l’artère.
Compléments
★ À maîtriser
L’insuffisance ventriculaire gauche après infarctus dépend de l’étendue de la nécrose et peut être associée à une arythmie ou à une complication mécanique.
Le choc cardiogénique peut résulter d’une nécrose étendue ou d’une complication mécanique et se manifeste par des signes d’hypoperfusion périphérique.
📌 L’infarctus du ventricule droit peut compliquer un infarctus inférieur et associe sus-décalage ST inférieur, hypotension artérielle et turgescence jugulaire avec champs pulmonaires libres.
La rupture de la paroi libre du ventricule peut provoquer un collapsus et une tamponnade avec dissociation électromécanique rapidement fatale; une douleur, une réélévation du ST pendant sa normalisation et une hypotension prolongée justifient une échographie urgente, et l’hémopéricarde impose un geste chirurgical immédiat.
La rupture septale provoque une communication interventriculaire avec tableau droit et bas débit systémique, survient souvent 24 à 48 heures après l’infarctus chez des patients âgés sans revascularisation précoce et peut se manifester par un souffle systolique précordial en rayon de roue.
L’insuffisance mitrale aiguë après infarctus résulte d’une rupture totale ou partielle, ou d’une ischémie d’un pilier, le plus souvent postéro-médian en raison de sa vascularisation unique par l’artère coronaire droite.
Compléments
La classification de Killip distingue les classes 1, 2 avec râles à la base ou à mi-champs, 3 avec râles au-dessus de mi-champs ou œdème aigu pulmonaire, et 4 correspondant au choc.
Le choc cardiogénique est traité par des inotropes positifs, notamment la dobutamine, et sa mortalité dépasse 70 %.
L’infarctus du ventricule droit peut s’accompagner d’un sus-décalage en V3R et V4R; l’échographie peut montrer une dilatation et une hypokinésie du ventricule droit, une dilatation de l’oreillette droite et une insuffisance tricuspide liée à la dilatation de l’anneau et à la restriction valvulaire.
📌 Les vasodilatateurs sont contre-indiqués dans l’infarctus du ventricule droit, et une fibrillation atriale souvent associée doit être réduite.
📌 La rupture septale nécessite une chirurgie immédiate après contre-pulsion intra-aortique, tandis qu’un traitement chirurgical ou interventionnel différé de quelques jours avec traitement médical de l’insuffisance cardiaque peut donner de meilleurs résultats.
★ À maîtriser
Le rythme idio-ventriculaire accéléré est un signe de reperfusion.
En cas de fibrillation ventriculaire survenant moins de 48 heures après l’infarctus, aucun défibrillateur n’est indiqué; si la fraction d’éjection ventriculaire gauche est inférieure à 35 %, un gilet défibrillateur protège le patient en attendant la réévaluation échographique à distance.
Compléments
📌 Les extrasystoles ventriculaires monomorphes sans phénomène R/T sont à respecter.
La fibrillation atriale complique environ 5 % des infarctus et peut entraîner un retentissement hémodynamique ou un accident embolique; une cardioversion électrique est indiquée en cas de retentissement hémodynamique.
La tachycardie ventriculaire peut être traitée par amiodarone ou lidocaïne, ou par choc électrique.
★ À maîtriser
📌 Un thrombus intraventriculaire gauche peut compliquer une nécrose étendue, notamment un infarctus antérieur, et entraîner des embolies systémiques; une anticoagulation curative est alors indiquée.
Compléments
La thrombose veineuse et l’embolie pulmonaire sont rares après infarctus; une anticoagulation préventive est indiquée en cas d’alitement prolongé.
Une échographie est réalisée dans les 48 heures suivant l’admission en USIC pour rechercher un thrombus intraventriculaire gauche, et l’IRM est plus performante que l’échographie.
La péricardite précoce est inflammatoire, associée à un infarctus étendu, et sa douleur diffère de l’angor.
📌 La récidive ischémique après infarctus peut résulter de la réocclusion de l’artère obstruée dans un SCA avec sus-décalage ou d’une ischémie controlatérale à la nécrose chez un patient pluritronculaire, dans un SCA avec ou sans sus-décalage.
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1. Un homme présente un tour de taille de 104 cm, une pression artérielle de 132/86 mmHg et une glycémie à jeun de 1,12 g/L. Quelle interprétation convient ?
2. Lors de la formation d’une plaque d’athérome, quelle succession d’événements et quelle évolution clinique peuvent être observées ?
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Selon l’OMS, comment se définit l’athérosclérose ?
Une association variable de remaniements de l’intima des artères de gros et moyen calibre, avec accumulation de substances et modification de la média.
Combien de territoires artériels un malade poly-athéromateux doit-il présenter comme atteints ?
Au moins deux territoires artériels différents, symptomatiques ou non.
Quels facteurs cardiovasculaires sont non modifiables ?
L’hérédité, l’âge et le sexe masculin.
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