QCM : Syndrome coronarien aigu et infarctus (27 questions)

Questions et réponses du QCM

1. Un homme présente un tour de taille de 104 cm, une pression artérielle de 132/86 mmHg et une glycémie à jeun de 1,12 g/L. Quelle interprétation convient ?

Il remplit au moins trois critères, seuil requis pour retenir le syndrome métabolique.
Un événement chez un apparenté masculin du premier degré avant 55 ans définit l’hérédité cardiovasculaire.
Une glycémie à jeun supérieure à 1,1 g/L compte parmi les critères définis.
Son tour de taille dépasse le seuil masculin de 102 cm retenu parmi les critères.
Sa pression artérielle ne satisfait pas le critère, qui exige plus de 140/90 mmHg.

Il remplit au moins trois critères, seuil requis pour retenir le syndrome métabolique. · Un événement chez un apparenté masculin du premier degré avant 55 ans définit l’hérédité cardiovasculaire. · Une glycémie à jeun supérieure à 1,1 g/L compte parmi les critères définis. · Son tour de taille dépasse le seuil masculin de 102 cm retenu parmi les critères.

Explication

Le tour de taille, la pression artérielle supérieure à 130/85 mmHg et la glycémie supérieure à 1,1 g/L constituent trois critères, ce qui atteint le seuil de définition. Le seuil tensionnel n’est pas 140/90 mmHg; l’hérédité cardiovasculaire correspond bien à un événement chez un apparenté masculin du premier degré avant 55 ans.

2. Lors de la formation d’une plaque d’athérome, quelle succession d’événements et quelle évolution clinique peuvent être observées ?

Les monocytes adhèrent, traversent la paroi puis se transforment en macrophages.
L’accumulation de LDL oxydées dans les macrophages forme des cellules spumeuses.
La progression de la plaque est associée à l’angor, tandis qu’une régression est possible.
La rupture de plaque peut provoquer un tableau aigu de syndrome coronaire aigu.
Les LDL traversent l’endothélium et se fixent sous l’intima avant leur oxydation.

Les monocytes adhèrent, traversent la paroi puis se transforment en macrophages. · L’accumulation de LDL oxydées dans les macrophages forme des cellules spumeuses. · La progression de la plaque est associée à l’angor, tandis qu’une régression est possible. · La rupture de plaque peut provoquer un tableau aigu de syndrome coronaire aigu. · Les LDL traversent l’endothélium et se fixent sous l’intima avant leur oxydation.

Explication

La plaque se forme notamment par fixation sous-intimale puis oxydation des LDL, diapédèse des monocytes et leur transformation en macrophages contenant des LDL oxydées. La rupture peut entraîner un syndrome coronaire aigu, tandis que la progression est associée à l’angor; l’évolution peut aussi comporter une régression.

3. Concernant les trajets coronaires et la transformation d’une plaque en plaque instable, cochez les propositions exactes :

La dénudation, l’apoptose et l’inflammation peuvent contribuer à l’instabilité de plaque.
Les artères coronaires naissent de l’aorte thoracique au niveau des sinus de Valsalva.
Une plaque instable peut devenir thrombogène et favoriser une thrombose coronaire.
La circonflexe chemine dans le sillon auriculo-ventriculaire gauche après sa naissance.
Le tronc commun gauche donne l’IVA dans le sillon interventriculaire antérieur.

La dénudation, l’apoptose et l’inflammation peuvent contribuer à l’instabilité de plaque. · Les artères coronaires naissent de l’aorte thoracique au niveau des sinus de Valsalva. · Une plaque instable peut devenir thrombogène et favoriser une thrombose coronaire. · La circonflexe chemine dans le sillon auriculo-ventriculaire gauche après sa naissance. · Le tronc commun gauche donne l’IVA dans le sillon interventriculaire antérieur.

Explication

Les coronaires naissent des sinus de Valsalva; le tronc commun gauche se divise en IVA et circonflexe, suivant les sillons indiqués. Dénudation, apoptose et inflammation participent à l’instabilité, qui peut rendre la plaque thrombogène.

4. Chez un patient dont les besoins myocardiques en oxygène augmentent, quelles adaptations et caractéristiques de perfusion faut-il retenir ?

La vasodilatation coronaire augmente l’apport lorsque les besoins myocardiques en oxygène s’élèvent.
La perfusion myocardique dépend principalement des artères coronaires pendant la systole.
Le myocarde extrait d’emblée au maximum l’oxygène contenu dans le sang qui le perfuse.
L’extraction myocardique d’oxygène augmente fortement pour répondre à une hausse des besoins énergétiques.
La perfusion myocardique s’effectue principalement pendant la diastole grâce aux artères coronaires.

La vasodilatation coronaire augmente l’apport lorsque les besoins myocardiques en oxygène s’élèvent. · Le myocarde extrait d’emblée au maximum l’oxygène contenu dans le sang qui le perfuse. · La perfusion myocardique s’effectue principalement pendant la diastole grâce aux artères coronaires.

Explication

L’extraction d’oxygène myocardique étant d’emblée maximale, l’adaptation aux besoins repose sur la vasodilatation coronaire. La perfusion se fait essentiellement en diastole ; elle n’est pas principalement systolique.

5. Lors de l’évaluation clinique d’une douleur thoracique, quelles propositions décrivent la démarche de caractérisation et l’examen physique ?

SITIDRAC inclut le siège, l’intensité, le type et les irradiations de la douleur.
L’examen physique est souvent sans particularité, mais peut révéler une décompensation cardiaque ou une complication.
La recherche d’une sténose aortique vise à identifier une cause extracardiaque de la symptomatologie.
Les déclenchants, le rythme, les facteurs aggravants et les éléments calmants complètent SITIDRAC.
L’examen physique peut conduire à rechercher une hypertension artérielle et une surcharge pondérale.

SITIDRAC inclut le siège, l’intensité, le type et les irradiations de la douleur. · L’examen physique est souvent sans particularité, mais peut révéler une décompensation cardiaque ou une complication. · Les déclenchants, le rythme, les facteurs aggravants et les éléments calmants complètent SITIDRAC. · L’examen physique peut conduire à rechercher une hypertension artérielle et une surcharge pondérale.

Explication

L’examen est souvent normal, mais il peut révéler une décompensation ou une complication ; il faut aussi rechercher une sténose aortique, une hypertension et une surcharge pondérale. SITIDRAC rassemble siège, intensité, type, irradiations, déclenchants, rythme, aggravants et calmants ; la sténose aortique est une cause cardiaque possible d’angor.

6. Un ECG montre un sous-décalage diffus du ST associé à un sus-décalage en aVR. Quelles propositions sont exactes au sujet de ces signes ECG ?

Plus de 30 % des syndromes coronaires aigus sans sus-décalage du ST ont un ECG post-critique normal.
Cette association évoque des lésions tritronculaires ou une sténose du tronc commun.
L’association observée évoque plutôt une atteinte isolée de l’artère interventriculaire antérieure.
Un ECG post-critique normal rend inutile la réalisation d’ECG répétés dans ce contexte.
Un sus-décalage localisé du ST convexe vers le haut correspond à l’onde de Pardee.

Plus de 30 % des syndromes coronaires aigus sans sus-décalage du ST ont un ECG post-critique normal. · Cette association évoque des lésions tritronculaires ou une sténose du tronc commun. · Un sus-décalage localisé du ST convexe vers le haut correspond à l’onde de Pardee.

Explication

Un sous-décalage diffus associé à un sus-décalage en aVR évoque des lésions tritronculaires ou une sténose du tronc commun. Plus de 30 % des syndromes sans sus-décalage ont un ECG post-critique normal, et des tracés répétés peuvent être nécessaires ; le sus-décalage localisé convexe vers le haut est l’onde de Pardee.

7. Concernant la troponine et le syndrome de Wellens, quelle(s) proposition(s) est(sont) exacte(s) ?

Le syndrome de Wellens correspond à une sub-occlusion de l’artère coronaire droite.
La troponine I est présente dans le muscle cardiaque et le muscle strié.
La troponine T contrôle la contractilité myocardique selon sa fonction principale décrite.
La troponine est une protéine qui participe à la régulation de la contraction cardiaque.
La troponine C est nécessaire à la contraction du muscle squelettique plutôt qu’à celle du myocarde.

La troponine est une protéine qui participe à la régulation de la contraction cardiaque.

Explication

La troponine est une protéine de régulation de la contraction cardiaque. Le syndrome de Wellens correspond à une sub-occlusion de l’artère interventriculaire antérieure ; la troponine T est présente dans les muscles cardiaque et strié, la troponine I contrôle la contractilité myocardique et la troponine C est nécessaire à la contraction myocardique.

8. Pour explorer une suspicion d’ischémie et rechercher une athérosclérose dans différents territoires, quelles propositions sont exactes ?

Une échographie sous dobutamine constitue une méthode d’exploration de l’ischémie.
Un Doppler des troncs supra-aortiques permet d’explorer l’athérosclérose carotidienne.
Un scanner coronaire peut être utilisé dans la recherche d’ischémie myocardique.
Une scintigraphie au thallium d’effort peut contribuer à documenter une ischémie myocardique.
Un Doppler des artères rénales sert principalement à explorer l’athérosclérose aortique.

Une échographie sous dobutamine constitue une méthode d’exploration de l’ischémie. · Un Doppler des troncs supra-aortiques permet d’explorer l’athérosclérose carotidienne. · Un scanner coronaire peut être utilisé dans la recherche d’ischémie myocardique. · Une scintigraphie au thallium d’effort peut contribuer à documenter une ischémie myocardique.

Explication

La scintigraphie au thallium d’effort, le scanner coronaire et l’échographie sous dobutamine figurent parmi les explorations de l’ischémie. Le Doppler des troncs supra-aortiques explore les carotides, tandis que l’aorte est explorée par écho-Doppler ou scanner abdominal ; le Doppler rénal cible les artères rénales.

9. Un infarctus est diagnostiqué sans lésion coronaire obstructive dépassant le seuil de 50 % : quelles propositions décrivent correctement le MINOCA ?

La cardiomyopathie hypertrophique est classée parmi les causes coronaires du MINOCA.
L’embolie pulmonaire figure parmi les causes coronaires du MINOCA.
La dissection coronaire est notamment une cause non coronaire du MINOCA.
Le MINOCA représente environ 6 % des syndromes coronaires aigus.
Le MINOCA correspond à un infarctus sans lésion coronaire obstructive supérieure à 50 %.

Le MINOCA représente environ 6 % des syndromes coronaires aigus. · Le MINOCA correspond à un infarctus sans lésion coronaire obstructive supérieure à 50 %.

Explication

Le MINOCA désigne un infarctus sans obstruction coronaire supérieure à 50 % et représente environ 6 % des syndromes coronaires aigus. La cardiomyopathie hypertrophique et l’embolie pulmonaire sont des causes non coronaires ; la dissection coronaire relève des causes coronaires.

10. Une personne présente une douleur thoracique très intense irradiant rapidement dans le dos, un souffle diastolique et une différence tensionnelle de 24 mmHg entre les bras. Quelles propositions sont exactes ?

Cette présentation est compatible avec une dissection aortique accompagnée d’une asymétrie tensionnelle significative.
Une douleur de dissection aortique irradie généralement vers l’abdomen plutôt que vers le dos.
Une douleur gastrique typique est une brûlure aggravée par les repas.
Une douleur pariétale reproduite à la palpation évoque le syndrome de Tietze.
Une douleur de péricardite peut augmenter à l’inspiration et s’atténuer en position assise.

Cette présentation est compatible avec une dissection aortique accompagnée d’une asymétrie tensionnelle significative. · Une douleur pariétale reproduite à la palpation évoque le syndrome de Tietze. · Une douleur de péricardite peut augmenter à l’inspiration et s’atténuer en position assise.

Explication

La douleur intense irradiant rapidement dans le dos, le souffle diastolique et une différence de pression supérieure à 20 mmHg sont compatibles avec une dissection aortique. La douleur péricardique est favorisée par l’inspiration et soulagée en position assise, tandis que le syndrome de Tietze donne une douleur reproduite à la palpation ; la douleur gastrique est calmée par les repas.

11. Lors de la prise en charge initiale d’une douleur thoracique suspecte de syndrome coronaire aigu, quelles propositions décrivent les mesures et catégories thérapeutiques ?

Les règles hygiéno-diététiques font partie des traitements du syndrome coronaire aigu.
La prise en charge de la douleur comprend l’anxiolyse et le soulagement antalgique.
La trinitrine en spray est destinée à traiter une éventuelle embolie pulmonaire.
L’aspirine relève des règles hygiéno-diététiques plutôt que des mesures immédiates.
Les traitements du syndrome coronaire aigu associent des options médicamenteuses et interventionnelles.

Les règles hygiéno-diététiques font partie des traitements du syndrome coronaire aigu. · La prise en charge de la douleur comprend l’anxiolyse et le soulagement antalgique. · Les traitements du syndrome coronaire aigu associent des options médicamenteuses et interventionnelles.

Explication

La prise en charge de la douleur comprend l’anxiolyse, le soulagement de la douleur, la trinitrine en spray pour lever un éventuel spasme et l’aspirine. Les traitements du syndrome coronaire aigu comprennent aussi des médicaments, des interventions et des règles hygiéno-diététiques ; la trinitrine ne traite pas une embolie pulmonaire.

12. Concernant l’action de l’aspirine et son administration dans le syndrome coronarien aigu :

La formation de thromboxane A2 par la cyclo-oxygénase 1 favorise l’agrégation plaquettaire.
L’inhibition irréversible de la cyclo-oxygénase 1 par l’aspirine dure environ dix jours.
La dose quotidienne d’entretien après la phase initiale est de 150 mg.
Une dose initiale de 250 mg d’aspirine est administrée par voie intraveineuse.
La cyclo-oxygénase 1 réduit l’agrégation plaquettaire en diminuant le thromboxane A2.

La formation de thromboxane A2 par la cyclo-oxygénase 1 favorise l’agrégation plaquettaire. · L’inhibition irréversible de la cyclo-oxygénase 1 par l’aspirine dure environ dix jours. · Une dose initiale de 250 mg d’aspirine est administrée par voie intraveineuse.

Explication

L’aspirine inhibe irréversiblement la cyclo-oxygénase 1 pendant la durée de vie plaquettaire, soit environ dix jours, et la cyclo-oxygénase 1 favorise l’agrégation via le thromboxane A2. Dans le syndrome coronarien aigu, la dose initiale est de 250 mg IV; l’entretien est de 75 mg par jour, et non 150 mg.

13. Après confirmation d’un syndrome coronarien aigu, quelle conduite concernant les antiagrégants et l’anticoagulation est exacte ?

Pour un SCANST après coronarographie, le prasugrel est poursuivi à 10 mg deux fois par jour.
L’anticoagulation tient compte du risque hémorragique et débute dès la confirmation diagnostique.
Après coronarographie pour un SCANST, le ticagrelor peut être donné à 180 mg puis 90 mg deux fois par jour.
Le clopidogrel inhibe irréversiblement le récepteur P2Y12 à l’ADP.
Après angioplastie, l’anticoagulation est arrêtée en l’absence d’une autre indication.

L’anticoagulation tient compte du risque hémorragique et débute dès la confirmation diagnostique. · Après coronarographie pour un SCANST, le ticagrelor peut être donné à 180 mg puis 90 mg deux fois par jour. · Le clopidogrel inhibe irréversiblement le récepteur P2Y12 à l’ADP. · Après angioplastie, l’anticoagulation est arrêtée en l’absence d’une autre indication.

Explication

Après coronarographie pour un SCANST, le schéma du ticagrelor est 180 mg puis 90 mg deux fois par jour, et le clopidogrel inhibe irréversiblement P2Y12. L’anticoagulation commence dès le diagnostic confirmé, en intégrant le risque hémorragique, puis s’arrête après angioplastie sauf autre indication; le prasugrel est poursuivi à 10 mg par jour, non deux fois par jour.

14. Un patient atteint de SCA reçoit un bêtabloquant et une statine; quelles propositions décrivent correctement leurs effets ?

Le fondaparinux à 2,5 mg par jour est indiqué dans tous les types de SCA.
L’inhibition de l’HMG-CoA réductase augmente la sécrétion hépatique des VLDL.
L’inhibition de l’HMG-CoA réductase réduit les LDL-C plasmatiques en augmentant la clairance des LDL.
L’énoxaparine peut être administrée à raison de 1 mg/kg deux fois par jour.
Le blocage des récepteurs β-adrénergiques diminue l’inotropisme et le chronotropisme cardiaques.

L’inhibition de l’HMG-CoA réductase réduit les LDL-C plasmatiques en augmentant la clairance des LDL. · L’énoxaparine peut être administrée à raison de 1 mg/kg deux fois par jour. · Le blocage des récepteurs β-adrénergiques diminue l’inotropisme et le chronotropisme cardiaques.

Explication

L’énoxaparine est proposée à 1 mg/kg deux fois par jour, tandis que le fondaparinux à 2,5 mg par jour est réservé au SCANST. Les bêtabloquants réduisent l’inotropisme et le chronotropisme; les statines inhibent l’HMG-CoA réductase, accroissent la clairance des LDL et diminuent les LDL-C ainsi que la sécrétion hépatique des VLDL.

15. Chez un patient présentant une altération de la fraction d’éjection après un SCA, quelles propositions décrivent les inhibiteurs du système rénine-angiotensine-aldostérone ?

Les traitements bloquant le système rénine-angiotensine-aldostérone contribuent à prévenir le remodelage ventriculaire.
L’angiotensine II entraîne une vasoconstriction et stimule la sécrétion d’aldostérone.
Les inhibiteurs de l’enzyme de conversion empêchent la formation d’angiotensine II à partir de l’angiotensine I.
La prévention du remodelage ventriculaire est recherchée lorsque la fraction d’éjection ventriculaire gauche se dégrade.
L’angiotensine I provoque la vasoconstriction et stimule directement la sécrétion d’aldostérone.

Les traitements bloquant le système rénine-angiotensine-aldostérone contribuent à prévenir le remodelage ventriculaire. · L’angiotensine II entraîne une vasoconstriction et stimule la sécrétion d’aldostérone. · Les inhibiteurs de l’enzyme de conversion empêchent la formation d’angiotensine II à partir de l’angiotensine I. · La prévention du remodelage ventriculaire est recherchée lorsque la fraction d’éjection ventriculaire gauche se dégrade.

Explication

Les inhibiteurs de l’enzyme de conversion limitent la conversion de l’angiotensine I en angiotensine II, qui favorise vasoconstriction et aldostérone. Les bloqueurs du système rénine-angiotensine-aldostérone préviennent le remodelage ventriculaire, notamment lorsque la fraction d’éjection se dégrade; les effets décrits ne sont pas attribués directement à l’angiotensine I.

16. Lors de la prise en charge d’une revascularisation coronaire, quelles propositions sont exactes ?

La revascularisation chirurgicale consiste à dissoudre le caillot par injection d’un produit thrombolytique.
Le pontage aorto-coronaire constitue une méthode de revascularisation endovasculaire par cathéter.
La revascularisation endovasculaire peut associer une angioplastie à la pose d’un stent.
La coronarographie est réalisée sous anesthésie générale après ponction d’une artère coronaire.
La coronarographie utilise un guide introduit dans les coronaires et un contraste iodé sous contrôle radioscopique.

La revascularisation endovasculaire peut associer une angioplastie à la pose d’un stent. · La coronarographie utilise un guide introduit dans les coronaires et un contraste iodé sous contrôle radioscopique.

Explication

La revascularisation peut être endovasculaire par angioplastie avec ou sans stent, ou chirurgicale par pontage aorto-coronaire. La coronarographie est un examen invasif effectué sous anesthésie locale, avec ponction radiale ou fémorale, guide coronaire et injection de contraste iodé sous radioscopie.

17. Chez un patient atteint de SCANST, quels éléments imposent une coronarographie urgente ou très précoce ?

Un choc cardiogénique relève d’une coronarographie dans les deux heures.
Une élévation de la troponine impose à elle seule une coronarographie dans les deux heures.
Un sous-décalage ST supérieur à 1 mm dans plus de cinq dérivations avec sus-décalage en aVr ou VL est un critère de très haut risque.
Une douleur persistante dans un SCANST justifie une coronarographie en urgence.
Un score de GRACE supérieur à 140 constitue un critère de coronarographie dans les deux heures.

Un choc cardiogénique relève d’une coronarographie dans les deux heures. · Un sous-décalage ST supérieur à 1 mm dans plus de cinq dérivations avec sus-décalage en aVr ou VL est un critère de très haut risque. · Une douleur persistante dans un SCANST justifie une coronarographie en urgence.

Explication

Une douleur persistante dans un SCANST justifie une coronarographie urgente; le choc cardiogénique et le profil électrocardiographique décrit relèvent du délai de moins de deux heures. Une élévation de troponine et un score de GRACE supérieur à 140 sont des critères de haut risque associés à une coronarographie dans les 24 heures, et non dans les deux heures.

18. Un patient atteint d’un SCANST présente une troponine élevée et un score de GRACE de 132. Quelle stratégie de coronarographie et de revascularisation est compatible avec ces éléments ?

Un diabète constitue un argument contre le pontage aorto-coronaire.
Une coronarographie dans les 24 heures est indiquée en cas de modifications dynamiques du segment ST.
Un score de GRACE inférieur à 140 indique une coronarographie dans les 24 heures.
Un pontage peut être envisagé en présence de lésions du tronc commun.
Une coronarographie dans les 24 heures est indiquée en raison de la troponine élevée.

Une coronarographie dans les 24 heures est indiquée en cas de modifications dynamiques du segment ST. · Un pontage peut être envisagé en présence de lésions du tronc commun. · Une coronarographie dans les 24 heures est indiquée en raison de la troponine élevée.

Explication

L’élévation de la troponine et les modifications dynamiques du segment ST sont des critères de coronarographie dans les 24 heures. Une lésion du tronc commun peut conduire à envisager un pontage, tandis qu’un score inférieur à 140 ne constitue pas le seuil indiqué et que le diabète fait partie des situations où le pontage est envisagé.

19. Après un infarctus, un patient présente une défaillance ventriculaire gauche et des signes d’hypoperfusion périphérique. Quelles propositions décrivent correctement les complications hémodynamiques et leur classification ?

Un choc cardiogénique peut résulter d’une nécrose étendue ou d’une complication mécanique.
Dans la classification de Killip, des râles au-dessus de mi-champs ou un OAP correspondent à la classe 3.
L’étendue de la nécrose participe à la survenue de l’insuffisance ventriculaire gauche après infarctus.
Dans la classification de Killip, des râles au-dessus de mi-champs correspondent à la classe 2.
Dans la classification de Killip, le choc cardiogénique correspond à la classe 3.

Un choc cardiogénique peut résulter d’une nécrose étendue ou d’une complication mécanique. · Dans la classification de Killip, des râles au-dessus de mi-champs ou un OAP correspondent à la classe 3. · L’étendue de la nécrose participe à la survenue de l’insuffisance ventriculaire gauche après infarctus.

Explication

L’insuffisance ventriculaire gauche dépend de l’étendue de la nécrose, et le choc cardiogénique peut être lié à une nécrose étendue ou à une complication mécanique. Killip classe les râles au-dessus de mi-champs ou l’OAP en classe 3 et le choc en classe 4, non en classes 2 et 3 respectivement.

20. Après un infarctus inférieur, un patient présente hypotension, turgescence jugulaire et champs pulmonaires libres. Parmi les propositions suivantes concernant l’infarctus du ventricule droit et le choc cardiogénique, lesquelles sont exactes ?

La dobutamine est un médicament inotrope négatif utilisé dans le choc cardiogénique.
L’échographie peut montrer une dilatation et une hypokinésie du ventricule gauche.
Cette association clinique correspond à la triade décrite pour l’infarctus du ventricule droit.
Le sus-décalage attendu dans les dérivations droites concerne V1R et V2R.
La mortalité associée au choc cardiogénique est inférieure à 70 %.

Cette association clinique correspond à la triade décrite pour l’infarctus du ventricule droit.

Explication

L’infarctus du ventricule droit peut compliquer un infarctus inférieur et associer sus-décalage ST inférieur, hypotension et turgescence jugulaire avec champs pulmonaires libres. La mortalité du choc cardiogénique dépasse 70 %, l’échographie peut montrer une atteinte du ventricule droit, le sus-décalage est cité en V3R et V4R, et la dobutamine est un inotrope positif.

21. Après un infarctus, un patient développe une hypotension prolongée et une réélévation du ST pendant sa normalisation. Quelles propositions concernant les complications mécaniques et l’infarctus du ventricule droit sont exactes ?

Une rupture de la paroi libre peut provoquer une tamponnade et impose une échographie urgente devant ce tableau.
Dans l’infarctus du ventricule droit, les vasodilatateurs sont indiqués pour corriger l’hypotension.
La rupture septale survient généralement plusieurs semaines après l’infarctus.
Une rupture de la paroi libre provoque typiquement un souffle systolique précordial en rayon de roue.
Une rupture septale peut entraîner une communication interventriculaire et un bas débit systémique.

Une rupture de la paroi libre peut provoquer une tamponnade et impose une échographie urgente devant ce tableau. · Une rupture septale peut entraîner une communication interventriculaire et un bas débit systémique.

Explication

La rupture de la paroi libre peut entraîner collapsus et tamponnade; douleur, réélévation du ST et hypotension prolongée justifient une échographie urgente. La rupture septale crée une communication interventriculaire et peut causer un bas débit systémique; le souffle en rayon de roue lui est associé, et les vasodilatateurs sont contre-indiqués dans l’infarctus du ventricule droit.

22. Après un infarctus, une insuffisance mitrale aiguë entraîne une défaillance ventriculaire gauche brutale. Concernant les complications mécaniques et leur prise en charge :

Le pilier le plus souvent atteint est antéro-latéral, vascularisé uniquement par la coronaire droite.
Après rupture septale, une chirurgie immédiate est réalisée après contre-pulsion intra-aortique.
Une rupture totale d’un pilier est associée à un souffle systolique intense et à une évolution sans choc.
Le traitement de l’insuffisance mitrale aiguë exclut une approche percutanée par MitraClip®.
Une ischémie ou une rupture d’un pilier peut provoquer une insuffisance mitrale aiguë.

Après rupture septale, une chirurgie immédiate est réalisée après contre-pulsion intra-aortique. · Une ischémie ou une rupture d’un pilier peut provoquer une insuffisance mitrale aiguë.

Explication

L’insuffisance mitrale aiguë peut résulter d’une rupture ou d’une ischémie d’un pilier, le plus souvent postéro-médian, et une rupture totale peut provoquer un choc. La rupture septale nécessite une chirurgie immédiate après contre-pulsion intra-aortique; le souffle mitral peut être peu intense, et une approche percutanée par MitraClip® est parfois possible.

23. Concernant certains troubles du rythme après un infarctus du myocarde, cochez la (les) proposition(s) exacte(s) :

Une cardioversion électrique est indiquée si la fibrillation atriale entraîne un retentissement hémodynamique.
Des extrasystoles ventriculaires monomorphes sans phénomène R/T sont à respecter.
Le rythme idio-ventriculaire accéléré constitue un signe de reperfusion myocardique.
La tachycardie ventriculaire peut être traitée par amiodarone ou digoxine.
La fibrillation atriale complique environ 5 % des infarctus du myocarde.

Une cardioversion électrique est indiquée si la fibrillation atriale entraîne un retentissement hémodynamique. · Des extrasystoles ventriculaires monomorphes sans phénomène R/T sont à respecter. · Le rythme idio-ventriculaire accéléré constitue un signe de reperfusion myocardique. · La fibrillation atriale complique environ 5 % des infarctus du myocarde.

Explication

Le rythme idio-ventriculaire accéléré est un signe de reperfusion myocardique. Les extrasystoles ventriculaires monomorphes sans phénomène R/T sont à respecter. La fibrillation atriale complique environ 5 % des infarctus du myocarde, et une cardioversion électrique est indiquée lorsqu’elle entraîne un retentissement hémodynamique. La tachycardie ventriculaire peut être traitée par amiodarone ou lidocaïne, ou par choc électrique ; la digoxine ne figure pas parmi ces traitements.

24. Après un infarctus, un patient présente une fibrillation ventriculaire à 30 heures et une FEVG à 32 %. Concernant sa prise en charge :

La fibrillation ventriculaire survenue avant 48 heures ne conduit pas à indiquer un défibrillateur.
La FEVG inférieure à 35 % justifie un gilet défibrillateur en attente de réévaluation échographique.
La tachycardie ventriculaire se traite par adénosine ou atropine dans cette situation.
Une FEVG inférieure à 35 % conduit à implanter immédiatement un défibrillateur définitif.
Une réévaluation échographique à distance est prévue pour réexaminer la fonction ventriculaire gauche.

La fibrillation ventriculaire survenue avant 48 heures ne conduit pas à indiquer un défibrillateur. · La FEVG inférieure à 35 % justifie un gilet défibrillateur en attente de réévaluation échographique. · Une réévaluation échographique à distance est prévue pour réexaminer la fonction ventriculaire gauche.

Explication

Une fibrillation ventriculaire dans les 48 heures après l’infarctus n’indique pas de défibrillateur, et une FEVG inférieure à 35 % justifie un gilet dans l’attente d’une réévaluation échographique à distance. La tachycardie ventriculaire peut être traitée par amiodarone, lidocaïne ou choc électrique, et non par adénosine ou atropine ; le seuil indiqué conduit à une protection temporaire, pas à l’implantation immédiate proposée.

25. Chez un patient présentant un infarctus antérieur étendu, quelles propositions concernant les complications thromboemboliques et la péricardite précoce sont exactes ?

La péricardite précoce est principalement mécanique et sa douleur ressemble à celle de l’angor.
Une thrombose veineuse ou une embolie pulmonaire reste rare après un infarctus du myocarde.
L’échographie recherchera un thrombus intraventriculaire dans les 48 heures suivant l’admission en USIC.
L’échographie est plus performante que l’IRM pour détecter un thrombus intraventriculaire gauche.
Un thrombus du ventricule gauche peut entraîner des embolies systémiques et justifier une anticoagulation curative.

Une thrombose veineuse ou une embolie pulmonaire reste rare après un infarctus du myocarde. · L’échographie recherchera un thrombus intraventriculaire dans les 48 heures suivant l’admission en USIC. · Un thrombus du ventricule gauche peut entraîner des embolies systémiques et justifier une anticoagulation curative.

Explication

Un thrombus intraventriculaire gauche peut compliquer une nécrose étendue, provoquer des embolies systémiques et justifier une anticoagulation curative. La thrombose veineuse et l’embolie pulmonaire sont rares, et l’échographie est réalisée dans les 48 heures en USIC ; la péricardite précoce est inflammatoire avec une douleur différente de l’angor, tandis que l’IRM est plus performante que l’échographie.

26. Concernant la troponine ultrasensible, quelle(s) proposition(s) est (sont) exacte(s) ?

Le diagnostic repose sur une valeur inférieure au 99e percentile associée à des signes d’ischémie.
Son élévation possède une valeur thérapeutique, mais une valeur diagnostique en contexte d’ischémie.
Une concentration supérieure au 99e percentile suffit à confirmer un infarctus, même sans contexte ischémique.
Une variation de concentration n’intervient pas dans les critères diagnostiques de l’infarctus du myocarde.
Elle constitue un marqueur sensible de lésion myocardique et contribue au diagnostic de l’infarctus.

Elle constitue un marqueur sensible de lésion myocardique et contribue au diagnostic de l’infarctus.

Explication

La troponine ultrasensible est un marqueur sensible de lésion myocardique et contribue au diagnostic ainsi qu’au pronostic ; elle n’a pas de valeur thérapeutique. Pour confirmer l’infarctus, son élévation et/ou sa diminution doit inclure une valeur supérieure au 99e percentile et s’inscrire dans un contexte clinique d’ischémie. Une valeur inférieure au 99e percentile ne répond pas à ce critère, et une valeur supérieure à ce seuil ne suffit pas à elle seule sans contexte ischémique. La variation de concentration intervient dans les critères diagnostiques.

27. Après une thrombolyse, un patient est évalué à 75 minutes et le traitement est jugé inefficace. Quelle(s) proposition(s) est (sont) exacte(s) concernant la suite de la prise en charge ?

L’échec étant évalué dans la fenêtre de 60 à 90 minutes, une coronarographie est indiquée sans délai.
Une angioplastie de sauvetage accompagne la coronarographie réalisée sans délai après cet échec.
Après l’échec, l’angioplastie de sauvetage est différée jusqu’à la coronarographie prévue entre 3 et 24 heures.
Une coronarographie immédiate est prévue en cas de succès, tandis que l’échec impose une attente de plusieurs heures.
La coronarographie est programmée entre 3 et 24 heures puisque ce délai s’applique aux échecs de thrombolyse.

L’échec étant évalué dans la fenêtre de 60 à 90 minutes, une coronarographie est indiquée sans délai. · Une angioplastie de sauvetage accompagne la coronarographie réalisée sans délai après cet échec.

Explication

À 75 minutes, l’évaluation se situe dans la fenêtre de 60 à 90 minutes prévue pour juger l’échec ; celui-ci conduit à une coronarographie avec angioplastie de sauvetage sans délai. Le délai de 3 à 24 heures concerne la coronarographie après succès, et non après échec.

Révisez avec les flashcards

Mémorisez les réponses avec 95 flashcards sur Syndrome coronarien aigu et infarctus.

Selon l’OMS, comment se définit l’athérosclérose ?

Une association variable de remaniements de l’intima des artères de gros et moyen calibre, avec accumulation de substances et modification de la média.

Combien de territoires artériels un malade poly-athéromateux doit-il présenter comme atteints ?

Au moins deux territoires artériels différents, symptomatiques ou non.

Quels facteurs cardiovasculaires sont non modifiables ?

L’hérédité, l’âge et le sexe masculin.

Voir les flashcards →

Approfondir avec la fiche

Consultez la fiche de révision complète sur Syndrome coronarien aigu et infarctus.

Voir la fiche →

Cours similaires

Complications et traitement de la BPCO

Séquences de base en IRM

Système cardiovasculaire

Physiologie

Physiologie de la respiration

Physiologie

Régulation et tissus fondamentaux

Anatomie

Histoire du médicament

Pharmacologie

Crée tes propres QCM

Importe ton cours et l'IA génère des QCM avec corrections en 30 secondes.

Générateur de QCM